肾脏病课件之慢性肾衰竭.ppt
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- 关 键 词:
- 肾脏病 课件 慢性 衰竭
- 资源描述:
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1、Chronic Renal Failure(CRF)更多内容欢迎莅临天马行空官方博客:http:/ Primery Glomerular Diseases(60%)v Hypertensive Nephrosclerosisv Diabetic Glomerulosclerosisv Tubulointerstitial Diseases chronic pyelonephritis chronic interstitialnephritisv Polycystic Kidney Diseasev SLE(一)肾功能进行性恶化的机制(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high fi
2、ltration)2.GBM通透性增加 3.血压增高(hypertension)4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤v 残存肾单位代偿性增大残存肾单位代偿性增大v 单个肾单位单个肾单位GFR(SNGFR)v 肾小球高滤过肾小球高滤过 肾小球高压力(High Pressure)肾小球高灌注(High Infusion)肾小球高滤过(High Filtration)v 最终致肾小球硬化最终致肾小球硬化v蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;硬化;v肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系膜细胞增
3、殖的抑制作用减弱;质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;v蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂;破裂;vT-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾小球硬化。单位功能受损和肾小球硬化。v 肾小管阻力升高,形成肾小管阻力升高,形成“无小管无小管”肾小球,肾小球,致肾小球萎缩;致肾小球萎缩;v 间质血管床减少,肾小球毛细血管压力间质血管床减少,肾小球毛细血管压力 升高,导致肾小球硬化;升高,导致肾小球硬化;v 肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾 小球硬化;小球硬化
4、;v 肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,GFR代偿性降低,肾功恶化。代偿性降低,肾功恶化。(一)尿毒症症状的发病机制一)尿毒症症状的发病机制v 尿毒症毒素尿毒症毒素(urimic toxins)蛋白质代谢产物蛋白质代谢产物(products of protein metabolism)细菌代谢产物细菌代谢产物 (products of bacteria metabolism)中分子物质中分子物质(products of 微量元素(钒微量元素(钒,铝,铝,锌,锌)v 营养与代谢失调营养与代谢失调(二)尿毒症症状的发病机制(二)尿毒症症状的发病机制v 矫枉
5、失衡学说(矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)GFRP、Ca PTH (矫枉)(矫枉)继发性甲旁亢继发性甲旁亢 (失衡)(失衡)v 内分泌异常内分泌异常 EPO 1,25(OH)2D3 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 v胃肠道(胃肠道(Gastrintestinal)是是CRF病人最早出现的症状。病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。v 心血管(心血管(Carduvascular)动脉粥样硬化(动脉粥样硬化(Atherosclerosis)高血压高血压(Hypertens
6、ion)心包炎心包炎(Pericarditis)心力衰竭(心力衰竭(Heat Failure)v 血液系统(血液系统(Hematologic)贫血(贫血(Anemia)出血倾向(出血倾向(Bleeding Diathesis)白细胞异常(白细胞异常(Altered Neutrophilic Chemotaxis)v 呼吸系统(呼吸系统(Pulmonary)过度换气过度换气 尿毒症肺炎尿毒症肺炎(Uremic Pneumonitis)尿毒症胸膜炎(尿毒症胸膜炎(Uremic Pleuritis)v神经、肌肉表现(神经、肌肉表现(Neuropathy and Myopathy)中枢神经:尿毒症脑病
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