第四章布鲁菌病课件.pptx
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- 第四 章布鲁菌病 课件
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1、第五节 布鲁菌病一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理五、临床表现六、实验室及其他检查七、并发症与后遗症八、诊断和鉴别诊断九、治疗与预后十、预防概 述一布鲁菌病(brucellosis)又称波状热,是布鲁菌(Brucella)所引起的自然疫源性疾病。临床上以长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大为主要特点。传染病学(第9版)一、概 述病原学二一组革兰阴性短小杆菌,兼性细胞内寄生。根据储存宿主、生化、代谢和免疫学的差异分类,布鲁菌属至少包括6个种19个生物型,牛种(流产布鲁菌,Babortus)、猪种(Bsuis)、羊种(马尔他布鲁菌,Bmelitensis)、犬种(Bcan
2、is)、绵羊附睾种(Bovis)及沙林鼠种(Bneotomae),其中前四种对人类致病,其致病力有所差异,近年来不断发现新的生物种。传染病学(第9版)二、病 原 学布鲁菌含20余种蛋白抗原和脂多糖,其中脂多糖在致病中起重要作用。该菌在自然环境中生存力较强,在乳及乳制品、皮毛中能生存数月,在病畜的分泌物、排泄物及死畜的脏器中能生存4个月左右。对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感,湿热60或紫外线照射20分钟即死亡。传染病学(第9版)二、病 原 学流行病学三(一)传染源 目前已知有60多种家畜、家禽,野生动物是布鲁菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪,其次是犬、鹿、马、骆驼等。染菌动物首先
3、在同种动物间传播,造成带菌或发病,然后波及人类。传染病学(第9版)三、流行病学(二)传播途径1经皮肤及黏膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物、阴道分泌物、娩出物;在饲养、挤奶、剪毛、屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护,可经受损的皮肤或眼结膜感染;也可间接接触病畜污染的环境及物品而感染。2经消化道传染 食用含菌的乳类、水和食物而受染。3经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶,可经呼吸道感染。4其他 如苍蝇携带,蜱叮咬也可传播本病。人与人之间罕有传播。传染病学(第9版)三、流行病学(三)人群易感性人群普遍易感,病后可获较强免疫力。因不同种布鲁菌之间存在交叉免疫,因此再次感染者很少。疫区居民可
4、因隐性感染而获免疫。传染病学(第9版)三、流行病学该病为全球性疾病,来自100多个国家每年上报WHO的布鲁菌病超过50万例。我国20世纪60年代到70年代大规模防治,使发病率显著降低,但自90年代中期起疫情持续快速上升,布鲁菌病成为报告发病率上升速度最快的传染病之一。2016年报告47139例,主要流行于西北、东北、青藏高原及内蒙古等牧区。变化趋势体现为由牧区向半牧半农区甚至农区转化,聚集暴发向散在发病转化。每年该病高峰位于春夏之间,与动物产仔季节有关。我国主要以牛种菌和羊种菌为主要的病原体。传染病学(第9版)三、流行病学(四)流行特征发病机制与病理四(一)发病机制传染病学(第9版)四、发病机
5、制与病理布鲁菌淋巴结菌血症肝、脾、淋巴结、骨髓等单核-吞噬细胞系统原发性病灶多发性病灶菌血症、毒血症和败血症反复发作慢性感染发病机制复杂,细菌、毒素及变态反应综合作用(二)病理传染病学(第9版)四、发病机制与病理 本病的病理变化极为广泛,几乎所有组织器官均可被侵犯,其中以单核-吞噬细胞系统最为常见。1.病变部位:2.病变表现:在急性期常有弥漫性细胞增生。慢性期则可出现由上皮细胞、巨噬细胞、浆细胞及淋巴细胞组成的肉芽肿。其它如心血管系统、运动系统、生殖系统、神经系统等均常有轻重不等的病变。临床表现五传染病学(第9版)五、临床表现 潜伏期一般13周,平均2周,也可长至数月甚至1年以上。临床上可分为
6、急性感染和慢性感染。病程6个月以内为急性感染,超过6个月则为慢性感染。传染病学(第9版)五、临床表现 (一)急性感染多缓慢起病,主要症状为发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛等。发热:多为不规则热,520出现典型的波浪型。多汗:亦为本病突出的症状之一,常于夜间或凌晨热退时大汗淋漓。肌肉、关节痛:常较剧烈,为全身肌肉和多发性、游走性大关节疼痛,也可表现为滑膜炎、腱鞘炎、关节周围炎。部分患者脊柱受累。乏力:几乎全部病例都有此症状。泌尿生殖系统:睾丸肿痛具特征性,女性可为卵巢炎。肝、脾、淋巴结肿大常见。其他尚可有头痛、神经痛、皮疹等。传染病学(第9版)五、临床表现 (二)慢性感染可由急性期发展
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