离子通道概论与钙通道阻滞药课件.ppt

1、 学习目标（第二十一章）学习目标（第二十一章）掌握掌握：钙通道阻滞药分类、药理作用及临钙通道阻滞药分类、药理作用及临 床应用及常见不良反应床应用及常见不良反应熟悉：熟悉：常用作用于常用作用于NaNa+、K K+、CaCa2+2+离子通道离子通道 的药物的药物了解：了解：离子通道特性、分类及门控机制离子通道特性、分类及门控机制 作用于循环系统的药物作用于循环系统的药物 我国现患心血管病人数2.3亿，每十人中有两人是心血管病患者。每年死于心脑血管病的人数达250万至300万，占总死亡人数的百分之四十五左右。-中国心血管病报告二八二零零九-WHO,2005Relationships among th

2、e Cardiovascular Diseases高血压高血压心律失常心律失常心绞痛心绞痛充血性充血性心力衰竭心力衰竭原发性原发性 心肌损害心肌损害动脉粥动脉粥样硬化样硬化 压力负荷性压力负荷性心肌损害心肌损害AS发生在冠状动脉，当冠脉狭窄75%就可引起心绞痛HP引起内皮损伤,促进AS的发生；AS发生后限制血管的舒张 在其它心脏病存在的情况下,心律失常可诱发CHF,而晚期CHF也常因心律失常的发生而引发猝死。新乡医学院新乡医学院 药理学教研室药理学教研室 离子通道是细胞膜上的一种特殊整合蛋白，对某离子通道是细胞膜上的一种特殊整合蛋白，对某些离子（些离子（K K+、NaNa+、CaCa2+2+等

3、等）能）能选择通透选择通透，其功能是，其功能是细细胞生物电活动胞生物电活动的基础。的基础。特性：特性：通透性（permeation）选择性（selectivity）门控性（gating）研究技术：研究技术：膜片钳技术和分子克隆技术膜片钳技术和分子克隆技术离子通道离子通道的晶体结构与模型的晶体结构与模型 钾离子钾离子孔道螺旋选择性过滤器NC（静息状态）（静息状态）（开放状态开放状态）电压门控通道电压门控通道：通道启闭受膜电位的变化影响，通道启闭受膜电位的变化影响，如决定细胞兴奋性、不应期和传如决定细胞兴奋性、不应期和传 导性的导性的K K+、NaNa+、CaCa2+2+通道。通道。化学门控通道化

4、学门控通道（配基门控通道）：通道启闭则受（配基门控通道）：通道启闭则受 膜环境中某些化学物质（如神经递质、膜环境中某些化学物质（如神经递质、膜内膜内Ca2+浓度等）所决定。浓度等）所决定。机械门控通道机械门控通道：通道启闭受膜的局部机械性刺激，通道启闭受膜的局部机械性刺激，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞、如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞、血管壁上的内皮细胞及骨骼肌细胞等血管壁上的内皮细胞及骨骼肌细胞等 都存在这类通道。都存在这类通道。门门控控通通道道的的分分类类钠通道钠通道神经类钠通道神经类钠通道骨骼肌类钠通道骨骼肌类钠通道心肌类心肌类钠通道钠通道(持久、瞬时持久、瞬时)钙通道钙通道L-L-型（

5、心肌窦房结、房室结）型（心肌窦房结、房室结）；T-T-型型（心脏传（心脏传导组织）导组织）钾通道钾通道瞬时外向钾通道瞬时外向钾通道 (I(Itoto)延迟整流钾通道延迟整流钾通道 (I(IKK)内向整流钾通道内向整流钾通道 (I(IK1 K1)起搏电流起搏电流(I(If f)是选择性允许是选择性允许NaNa+跨膜通过的离子通道。跨膜通过的离子通道。特点特点:1.1.钠通道均为钠通道均为电压门控离子通道电压门控离子通道；2.2.主要功能是维持细胞膜的兴奋性和传导；主要功能是维持细胞膜的兴奋性和传导；3.3.存在于兴奋性神经细胞、骨骼肌、心肌细存在于兴奋性神经细胞、骨骼肌、心肌细胞；心肌细胞主要胞

6、；心肌细胞主要存在于心房、心室肌细存在于心房、心室肌细胞和希胞和希-普系统普系统。Na+K+K+Na+_ _ _ _K+Ca2+01234Na+4.4.心肌类钠通道又分为心肌类钠通道又分为:(1)(1)快钠通道快钠通道:激活所需电压高激活所需电压高,失活速度快失活速度快,快速快速NaNa+内流，内流，形成心肌动作电位的形成心肌动作电位的0 0位相位相;(2)(2)慢钠通道慢钠通道:激活所需电压低激活所需电压低,失活速度慢失活速度慢,参与维持心肌动作电位的参与维持心肌动作电位的2 2相平台期相平台期;5.5.激活和失活速度快激活和失活速度快;快钠快钠1 ms1 ms、慢钠、慢钠10 ms10 m

7、s内完成。内完成。6.6.阻阻NaNa+内流内流,主要代表药主要代表药:奎尼丁。奎尼丁。快快Na+慢慢Ca+Na+Na+Na+Na+Na+Na+-+-+神经细胞（神经细胞（局部麻醉药和局部麻醉药和抗癫痫药抗癫痫药）心肌细胞心肌细胞（类抗心律失类抗心律失常药常药-钠通道阻滞药）钠通道阻滞药）AB是选择性允许是选择性允许K K+跨膜通过的离子通道。跨膜通过的离子通道。特点特点:1.1.亚型多，作用复杂亚型多，作用复杂;2.2.分布广泛；神经细胞、骨骼肌、分布广泛；神经细胞、骨骼肌、心肌细胞心肌细胞、呼吸道、胃肠道等；呼吸道、胃肠道等；3.3.在调节细胞的膜电位和兴奋性以及平滑肌舒在调节细胞的膜电位

8、和兴奋性以及平滑肌舒缩活动中起重要作用；缩活动中起重要作用；4.4.心肌类钾通道心肌类钾通道:参与心肌细胞动作电位的复极化整个参与心肌细胞动作电位的复极化整个过程过程;5.5.轻度阻轻度阻NaNa+内流，主要促内流，主要促K K+外流外流:-代表药代表药-利多卡因利多卡因;6.6.抑制多种钾电流抑制多种钾电流:代表药代表药-胺碘酮胺碘酮。动作电位时程动作电位时程（action potential duration,APD）：0 03 3相相,主要受主要受K K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时间外流速度的影响，膜电位恢复所需时间4相：相：Na+-K+ATPase 4相相0相：相：大量大量NaN

9、a+内流内流0+302相相：平台期平台期K+外流，外流，Ca+、Na+内流内流3相相:快速复极末期快速复极末期K+外流外流mv-901 1相相:快速复极初期快速复极初期K K+短暂外流短暂外流-70APDIKrIKsIK1INa-CaIto1 4.4.心肌类钾通道心肌类钾通道:参与心肌细胞动作电位的复极化整个参与心肌细胞动作电位的复极化整个过程过程;5.5.轻度阻轻度阻NaNa+内流，主要促内流，主要促K K+外流：外流：-代表药代表药-利多卡因利多卡因；6.6.抑制多种钾电流：代表药抑制多种钾电流：代表药-胺碘酮胺碘酮。K+K+K+-+-+K+K+K+b 类抗心律失常药类抗心律失常药-利多卡

10、利多卡因因（轻度阻轻度阻NaNa+，促，促K K+外流外流）类抗心律失常药类抗心律失常药-胺碘酮胺碘酮（钾通道阻滞药，延长动作电位（钾通道阻滞药，延长动作电位时程药物）：时程药物）：AB 是选择性允许是选择性允许CaCa2+2+跨膜通过的离子通道；跨膜通过的离子通道；1.1.电压门控钙通道电压门控钙通道:(1)(1)L-L-型型(长程慢通道长程慢通道):):是细胞兴奋时是细胞兴奋时CaCa2+2+内流的最主要途径；是二氢吡啶类内流的最主要途径；是二氢吡啶类(硝苯地平硝苯地平等等)钙通道阻滞药作用部位；钙通道阻滞药作用部位；(2)T-(2)T-型（型（短暂）：短暂）：多见于心脏传导组织多见于心脏

11、传导组织,对调节心脏的自律性有作用；对调节心脏的自律性有作用；2.2.电压门控钙通道特点：电压门控钙通道特点：(1)(1)电压依赖性电压依赖性;(2)(2)激活速度缓慢激活速度缓慢，为，为20-30ms20-30ms；失活速度慢失活速度慢于激活为于激活为100-300ms;100-300ms;（快（快NaNa+1ms1ms，慢，慢NaNa+10ms10ms）。）。3.3.主要参与主要参与窦房结、房室结的窦房结、房室结的0 0期去极化及期去极化及4 4期自动除极期自动除极0 mV-70 mV Ca2+Ca2+Ca2+-+-+Ca2+Ca2+Ca2+心脏慢反应细胞除极心脏慢反应细胞除极 （窦房结、

12、房室结）（窦房结、房室结）心肌细胞动作电位平心肌细胞动作电位平 台期钙内流台期钙内流心肌细胞收缩性心肌细胞收缩性平滑肌细胞紧张性平滑肌细胞紧张性钙通道阻滞药钙通道阻滞药AB 钙拮抗药钙拮抗药（calcium antagonists）是一类选择性作用于是一类选择性作用于L-L-型钙通道型钙通道，抑制细抑制细胞外胞外CaCa2+2+经经 L-L-型钙通道进入细胞内，降低细型钙通道进入细胞内，降低细胞内胞内CaCa2+2+浓度的药物。浓度的药物。分类分类代表药代表药选择性选择性CaCa2+2+拮抗药拮抗药苯烷胺类苯烷胺类维拉帕米维拉帕米（心脏（心脏 血管）血管）二氢吡啶类二氢吡啶类硝苯地平硝苯地平（

13、心脏（心脏 血管）血管）苯苯噻氮噻氮卓类卓类地尔硫卓地尔硫卓（心脏（心脏=血管）血管）非选择性非选择性CaCa2+2+拮抗药拮抗药二苯哌嗪类二苯哌嗪类桂利嗪、氟桂利嗪桂利嗪、氟桂利嗪普尼拉明类普尼拉明类普尼拉明普尼拉明其它类其它类哌克昔林哌克昔林 按应用的时间先后分类按应用的时间先后分类(分为三代分为三代):):1.1.第一代钙拮抗药第一代钙拮抗药:（1 1）维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓;成为一线的心血管药物，成为一线的心血管药物，治疗高血压，其中治疗高血压，其中硝苯地平最强；维拉帕米治疗室上速，硝苯地平硝苯地平最强；维拉帕米治疗室上速，硝苯地平扩冠作用强，治疗冠

14、心病扩冠作用强，治疗冠心病等；等；（2 2）特点：）特点：疗效肯定，但稳定性差。疗效肯定，但稳定性差。2.2.第二代钙拮抗药第二代钙拮抗药:二氢吡啶类二氢吡啶类(1)(1)代表药物代表药物 尼莫地平尼莫地平-扩张脑血管强扩张脑血管强;尼群地平尼群地平-扩张肾血管强扩张肾血管强;(2)(2)特点特点:血管选择性高血管选择性高,性质稳定性质稳定,疗效确切。疗效确切。3.3.第三代钙拮抗药第三代钙拮抗药:(1)(1)代表药物：氨氯地平代表药物：氨氯地平-长效长效。(2)(2)特点：血管选择性高特点：血管选择性高,半衰期长。半衰期长。硝苯地平硝苯地平 药物与离子通道的相互作用及亲和性，与通药物与离子通

15、道的相互作用及亲和性，与通道所处的状态和药物的理化性质有密切关系。道所处的状态和药物的理化性质有密切关系。1.1.亲水性分子：亲水性分子：作用于细胞内作用于细胞内;如：苯烷胺类如：苯烷胺类 -维拉帕米维拉帕米（异搏定）：（异搏定）：(1)(1)维拉帕米与维拉帕米与激活状态的通道激活状态的通道相结合，由相结合，由L-L-型型钙通道进入细胞，于膜内侧结合，从而阻滞钙通道进入细胞，于膜内侧结合，从而阻滞CaCa2+2+通道作用通道作用；胞外胞外胞内胞内 (2)(2)心率越快，心率越快，L-L-型钙通道开放次数越多，型钙通道开放次数越多，则维拉帕米进入细胞内越多，对则维拉帕米进入细胞内越多，对CaCa

16、2+2+通道通道的阻滞作用越强；的阻滞作用越强；则降低则降低L-L-型钙通道开型钙通道开放的频率放的频率 心室率减慢心室率减慢 (3)(3)维拉帕米（异搏定）是治疗快速型维拉帕米（异搏定）是治疗快速型-室上速，减慢房室传导常用药物；室上速，减慢房室传导常用药物；(4)(4)作用于开放状态的通道，有作用于开放状态的通道，有频率依赖频率依赖性和使用依赖性性和使用依赖性。2.2.疏水性分子：疏水性分子：作用于细胞外作用于细胞外；如如:二氢吡啶类二氢吡啶类 -硝苯地平硝苯地平（心痛定）（心痛定）(1)(1)则与则与失活状态的通道失活状态的通道相结合，相结合，与与L-L-型型钙通道细胞膜外侧处相结合钙通

17、道细胞膜外侧处相结合，从细胞膜外，从细胞膜外侧阻滞侧阻滞CaCa2+2+通道；抑制失活状态的通道，通道；抑制失活状态的通道，延长失活后恢复所需要的时间延长失活后恢复所需要的时间从而减慢从而减慢心率；心率；(2)(2)无频率依赖性和使用依赖性无频率依赖性和使用依赖性，可长期使，可长期使用；用；三、钙通道阻滞药的 药理作用（一）（一）对心肌的作用对心肌的作用（二）对平滑肌作用（二）对平滑肌作用 对血管平滑肌的作用对血管平滑肌的作用 对其他平滑肌的作用对其他平滑肌的作用（三）（三）抗动脉粥样硬化作用抗动脉粥样硬化作用（四）（四）对红细胞和血小板功能的影响对红细胞和血小板功能的影响 （1 1）负性肌力

18、作用）负性肌力作用 （2 2）负性频率和负性传导作用）负性频率和负性传导作用 （3 3）对缺血对缺血心肌的心肌的保护保护作用作用机制机制：阻滞钙通道，阻滞钙通道，CaCa2+2+内流内流细胞内细胞内CaCa2+2+心肌收缩力心肌收缩力，耗氧量，耗氧量常用药常用药 离体：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓离体：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓 整体：维拉帕米地尔硫卓整体：维拉帕米地尔硫卓硝苯地平硝苯地平 硝苯地平硝苯地平明显舒张血管明显舒张血管血压血压反射反射性交感神经活性性交感神经活性轻微的正性肌力作用轻微的正性肌力作用Na+K+K+Na+_ _ _ _K+Ca2+01234影响收缩性的主要因素影响收缩性的主要

19、因素是是2相相Ca2+内流：内流：Ca2+内流内流，平台期延，平台期延长，收缩性长，收缩性；Ca2+内流内流，平台期缩，平台期缩短，收缩性短，收缩性；机制机制：阻滞钙通道，阻滞钙通道，CaCa2+2+内流内流细胞内细胞内CaCa2+2+心肌收缩力心肌收缩力，耗氧量，耗氧量常用药常用药 离体：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓离体：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓 整体：维拉帕米地尔硫卓整体：维拉帕米地尔硫卓硝苯地平硝苯地平 硝苯地平硝苯地平明显舒张血管明显舒张血管血压血压反射反射性交感神经活性性交感神经活性轻微的正性肌力作用轻微的正性肌力作用机制机制：CaCa2+2+内流内流4 4相自发除极速率相自发除极速率和

20、和0 0相除极相除极 自律自律性性、传导速度传导速度常用药常用药 维拉帕米维拉帕米，地尔硫卓，地尔硫卓 硝苯地平硝苯地平 硝苯地平硝苯地平扩张血管作用强，对窦房结和房室结的作扩张血管作用强，对窦房结和房室结的作 用弱，还能反射性用弱，还能反射性心率心率SA 结细胞膜电位结细胞膜电位(mV)0-50 200 msecCa2+通道通道K+通道通道IKICa(L,T)机制机制：CaCa2+2+内流内流4 4相自发除极速率相自发除极速率和和 0 0相除极相除极 自律自律性性、传导速度传导速度常用药常用药 维拉帕米维拉帕米，地尔硫卓，地尔硫卓 硝苯地平硝苯地平 硝苯地平硝苯地平扩张血管作用强，对窦房结和

21、房室结的作扩张血管作用强，对窦房结和房室结的作 用弱，还能反射性用弱，还能反射性心率心率机制机制：阻滞阻滞CaCa2+2+内流，打断缺血心肌细胞内内流，打断缺血心肌细胞内CaCa2+2+超载超载的的 恶性循环。恶性循环。减少心肌耗氧量减少心肌耗氧量：通过减弱心肌收缩力，减慢心：通过减弱心肌收缩力，减慢心 率和扩张阻力血管、降低心脏后负荷；率和扩张阻力血管、降低心脏后负荷；扩张冠状动脉扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧。，改善心肌缺血缺氧。因血管平滑肌的肌浆网的发育很差因血管平滑肌的肌浆网的发育很差,血管收缩所需的血管收缩所需的CaCa2+2+主要来自细胞外主要来自细胞外,Ca Ca2+2+内流内流

22、,则血管收缩则血管收缩；CaCa2+2+内流内流,则血管收缩则血管收缩；（1 1）阻抑）阻抑CaCa2+2+内流，松弛血管平滑肌，内流，松弛血管平滑肌，血管舒张，血压下降血管舒张，血压下降.（2 2）松弛血管平滑肌强度：）松弛血管平滑肌强度：硝苯地平硝苯地平维拉帕米地尔硫卓维拉帕米地尔硫卓 （3 3）特点）特点:扩张动脉扩张动脉小动脉小动脉扩张静脉；扩张静脉；对对痉挛性收缩血管痉挛性收缩血管作用更强作用更强 对不同部位的血管具有选择性；对不同部位的血管具有选择性；硝苯地平硝苯地平扩张冠脉；扩张冠脉；氟桂嗪、尼莫地平氟桂嗪、尼莫地平显著扩张脑血管；显著扩张脑血管；尼群地平尼群地平扩肾血管作用强。

23、扩肾血管作用强。(4)(4)抑制血管重构。抑制血管重构。3.3.抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化作用作用 如氨氯地平能够延缓或防止动脉粥样硬化的形成。如氨氯地平能够延缓或防止动脉粥样硬化的形成。机制：机制：减少钙内流、超载减少钙内流、超载所造成的动脉壁损害；所造成的动脉壁损害；抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质的合成，增加血抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质的合成，增加血管壁的顺应性；管壁的顺应性；抑制脂质过氧化抑制脂质过氧化，保护内皮细胞。，保护内皮细胞。钙参与动脉粥样硬化的病理过钙参与动脉粥样硬化的病理过程，如：平滑肌增生、脂质沉程，如：平滑肌增生、脂质沉积和纤维化。积和纤维化。4 4、对红细胞和血小

24、板的结构与功能的影响、对红细胞和血小板的结构与功能的影响 改善组织血流作用改善组织血流作用 （1)1)抑制抑制CaCa2+2+内流，减轻内流，减轻CaCa2+2+超负荷对红细胞损伤。超负荷对红细胞损伤。同时增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度。同时增加红细胞变形能力，降低血液粘滞度。（2 2）抑制血小板聚集；）抑制血小板聚集；5 5、对肾功能的影响、对肾功能的影响 具有肾脏保护作用具有肾脏保护作用 明显增加肾血流，排钠利尿明显增加肾血流，排钠利尿Ca2+增加，膜的脆性增加；增加，膜的脆性增加；Ca2+能激活磷脂酶使膜磷脂降能激活磷脂酶使膜磷脂降解，破坏膜的结构解，破坏膜的结构1.1.高血压高血压

25、2.2.心绞痛心绞痛3.3.心律失常心律失常4.4.脑血管疾病脑血管疾病5.5.外周血管痉挛疾患外周血管痉挛疾患（1 1）可治疗轻、中、重度高血压。常用二氢吡）可治疗轻、中、重度高血压。常用二氢吡 啶类，啶类，硝苯地平硝苯地平降压作用降压作用最最强强。（2 2）特点）特点 （1 1）血压水平越）血压水平越高高，降压作用越，降压作用越显著显著；长期用药，；长期用药，外周阻力下降外周阻力下降30%40%。（2 2）不减少不减少心、脑、肾等心、脑、肾等重要器官血流量重要器官血流量。（3 3）对血糖、血脂无不良影响）对血糖、血脂无不良影响（3 3）临床应用可根据病人具体情况）临床应用可根据病人具体情况

26、 高血压合并冠心高血压合并冠心硝苯地平硝苯地平 扩冠脉作用强扩冠脉作用强;合并脑血管病变合并脑血管病变尼莫地平尼莫地平 扩脑血管作用强扩脑血管作用强;合并快速性心律失常合并快速性心律失常维拉帕米维拉帕米 抗心律失常作用强。抗心律失常作用强。与与受体阻断药受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔(心得安心得安)合用，合用，以消除以消除硝苯地平硝苯地平引起的反射性引起的反射性心动过速心动过速。室室内内压压室室内内容容积积冠脉血流冠脉血流 Arrhythmias心肌缺血心肌缺血胸胸 痛痛 LV DysfunctionO2 demandO2 supply灌灌注注压压侧侧支支循循环环心肌收缩力心肌收缩力 心心 率率

27、心室壁张力心室壁张力 血血流流量量2 2、心绞痛心绞痛 (angina pectoris)2 2、心绞痛、心绞痛 (angina pectoris)药物作用机制：药物作用机制：降低心肌收缩力降低心肌收缩力 减慢心率减慢心率 心肌耗氧量心肌耗氧量扩张小动脉扩张小动脉后负荷降低后负荷降低扩张冠脉扩张冠脉血流量血流量增加心肌供血增加心肌供血 心绞痛心绞痛 (angina pectoris)变异型变异型：休息时发作，冠脉痉挛引起：休息时发作，冠脉痉挛引起，CaCa2+2+拮拮抗药是首选抗药是首选(硝苯地平）硝苯地平）稳定型稳定型：劳累、激动时发作，可选：劳累、激动时发作，可选维拉帕米、维拉帕米、地尔硫

28、卓地尔硫卓不稳定型不稳定型：无明显诱因，昼夜都可发作，较：无明显诱因，昼夜都可发作，较严重，严重，维拉帕米和地硫尔卓维拉帕米和地硫尔卓效果好效果好用于快速型心律失常，用于快速型心律失常，室上速首选维拉帕米室上速首选维拉帕米 硝苯地平：硝苯地平：反射性心率反射性心率，故不用。故不用。4.4.脑血管疾病：脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪尼莫地平、氟桂嗪等显著舒张脑血管，等显著舒张脑血管，脑血流量。脑血流量。可治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。可治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。5.5.外周血管痉挛性疾病外周血管痉挛性疾病 雷诺病雷诺病 情绪或寒冷引起血管痉挛所致缺血症状情绪或寒冷引起血管痉挛所

29、致缺血症状1.1.过度扩张血管过度扩张血管 颜面潮红，头痛，恶心，眩晕等颜面潮红，头痛，恶心，眩晕等;体位性低血压；体位性低血压；硝苯地平：扩血管硝苯地平：扩血管反射性心率反射性心率 诱发诱发 心绞痛心绞痛2.2.心脏抑制心脏抑制 维拉帕米：房室传导阻滞维拉帕米：房室传导阻滞,心动过缓心动过缓,负性肌力负性肌力加重心衰加重心衰 三种钙拮抗药的心血管效应三种钙拮抗药的心血管效应效效 应应维拉帕米维拉帕米硝苯地平硝苯地平 地尔硫地尔硫卓卓负性肌力作用负性肌力作用+负性频率作用负性频率作用+负性传导作用负性传导作用+舒张血管作用舒张血管作用+：表示作用强度由弱到强；：表示作用强度由弱到强；：表示无作

30、用：表示无作用钙拮抗药的治疗应用比较表钙拮抗药的治疗应用比较表 疾疾 病病 维拉帕米维拉帕米 硝苯地平硝苯地平 地尔硫卓地尔硫卓心绞痛心绞痛 稳定型稳定型 +变异型变异型 +不稳定型不稳定型 +心律失常心律失常 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 +-+-+心房颤动、扑动心房颤动、扑动 +-+-+高血压高血压 +很常用，很常用，+常用，常用，+可用，可用，不用不用。1.1.钙通道阻滞药的分类？掌握名称及其钙通道阻滞药的分类？掌握名称及其类别；每类举出一代表药类别；每类举出一代表药2.2.简述钙通道阻滞药的药理作用和临床简述钙通道阻滞药的药理作用和临床应用及不良反应。应用及不良反应。1 1、心脏上哪是工作细胞、自律细胞？哪、心脏上哪是工作细胞、自律细胞？哪些是快反应细胞、慢反应细胞？动作电位些是快反应细胞、慢反应细胞？动作电位特征都有哪些不同？特征都有哪些不同？2 2、NaNa+、K+K+、CaCa2+2+离子通道离子通道 分别参与了分别参与了上述哪些细胞的哪些电活动？上述哪些细胞的哪些电活动？