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类型休克本科教案课件.ppt

  • 上传人(卖家):ziliao2023
  • 文档编号:5851151
  • 上传时间:2023-05-12
  • 格式:PPT
  • 页数:115
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    关 键  词:
    休克 本科 教案 课件
    资源描述:

    1、第十三章第十三章 休克休克江南大学附属医院麻醉科江南大学附属医院麻醉科 张继如张继如张继如张继如博士、副主任医师、硕士研究生博士、副主任医师、硕士研究生导师导师江苏省医学青年人才、江南大学附属医院江苏省医学青年人才、江南大学附属医院“优秀医师优秀医师”研究研究方向:围手术期心肺脑等重要脏器功能防治方向:围手术期心肺脑等重要脏器功能防治及及机制研究机制研究,加速患者术后快速康复及转归。,加速患者术后快速康复及转归。个人简介个人简介19781978年年6 6月出生,月出生,20042004年年参加工作参加工作。江南江南大学硕士大学硕士研究生导师。中国心胸血管麻醉学研究生导师。中国心胸血管麻醉学会胸

    2、科分会委员,中国心胸血管麻醉学会围术期基础与转化医学分会委员、中国中西结会胸科分会委员,中国心胸血管麻醉学会围术期基础与转化医学分会委员、中国中西结合学会麻醉学分会术后康复与并发症防治委员会委员、中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专合学会麻醉学分会术后康复与并发症防治委员会委员、中国抗癌协会肿瘤麻醉与镇痛专业委员会青年委员、江苏省中西医结合学会麻醉学分会青年委员。业委员会青年委员、江苏省中西医结合学会麻醉学分会青年委员。从事麻醉医学临床、教学、科研工作近从事麻醉医学临床、教学、科研工作近1515年,熟练掌握各种常见病、多发病手术的临年,熟练掌握各种常见病、多发病手术的临床麻醉和床麻醉和诊诊疗疗,擅长采

    3、用擅长采用经超声技术经超声技术对围手术期老年、心脏手术等疑难危重疾病患者临对围手术期老年、心脏手术等疑难危重疾病患者临床麻醉床麻醉和急救和急救诊诊疗疗及及机制机制研究研究。近年分别主持江苏省卫计委。近年分别主持江苏省卫计委1 1项、无锡市科技局项、无锡市科技局1 1项、无项、无锡市卫计委科研项目锡市卫计委科研项目3 3项,参与项,参与国自然基金国自然基金2 2项、江苏省项、江苏省自然基金自然基金1 1项。获江苏省卫计委项。获江苏省卫计委新技术引进奖二等奖新技术引进奖二等奖1 1项、无锡市市政府科技进步奖二等奖项、无锡市市政府科技进步奖二等奖1 1项、三等奖项、三等奖2 2项。发表论文项。发表论

    4、文2828篇(篇(SCI 10SCI 10篇,篇,IFIF:38.25938.259),其中,以第一或通讯作者发表),其中,以第一或通讯作者发表SCISCI论文论文6 6篇(篇(IFIF:17.15617.156、单篇最高、单篇最高IFIF:5.1045.104)和中华核心论著)和中华核心论著1 1篇;发表国家实用新型专利篇;发表国家实用新型专利8 8项。同时项。同时是是国际临床研究杂志国际临床研究杂志(英文版英文版)、国际临床研究杂志国际临床研究杂志(中文中文版版)、中南大学学报、中南大学学报(医学版)和临床与病理(医学版)和临床与病理4 4本本中英文杂志编委或审稿专家,江苏省转化医学研究中

    5、英文杂志编委或审稿专家,江苏省转化医学研究院(南京医科大学转化医学研究院)专利转化与培训平台临床前景评估专家。院(南京医科大学转化医学研究院)专利转化与培训平台临床前景评估专家。案案 例例 56个伤员个伤员一个股骨骨折股骨骨折马上输血抢救马上输血抢救6 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学问问 题题1.Bethune为什么不处理其他病人而先处理骨折病人?并且不先处理骨折,而急于给伤员输血?2.Bethune为什么认为这个伤员发生了休克?7 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学股骨骨折失血史股骨骨折失血史 面色苍白 脉搏细速 出冷汗 前额湿冷 昏迷不醒8 人民卫生出版

    6、社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 17311731年年 Le DranLe Dran首次提出首次提出“休克休克”18671867年年 发表第一本有关专著发表第一本有关专著 18951895年年 描述休克的症状描述休克的症状 2020世纪初世纪初 休克关键是血压下降休克关键是血压下降 6060年代年代 微循环学说微循环学说 7070年代年代 休克细胞、亚细胞、分子机制休克细胞、亚细胞、分子机制 对休克认识的发展对休克认识的发展休克的认识发展过程休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段13 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理

    7、生理学病理生理学1.症状描述阶段症状描述阶段14 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学脸色苍白或发绀四肢湿冷,出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征(Shock syndrome)BP80mmHg2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段 大量失血是休克的始动因素15 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(1)交感衰竭交感衰竭血管张力血管张力 血压(2)休克的关键是血压交感衰竭学说2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段16 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学BP Q.R输血+升压药实际上mortality3

    8、.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段1964 年,Lillehei 发现各种不同病因引起的休克,都有一个共同的发病环节:交感兴奋,微循环障碍。并做了狗失血性休克实验:17 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段18 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学临床表现三低一高:临床表现三低一高:CVPCVP,COCO,BPBP;TPRTPR1.休克时交感是休克时交感是兴奋兴奋而不是衰竭而不是衰竭2.交感兴奋交感兴奋血管收缩血管收缩组织灌流量组织灌流量 3.休克的关键不在血压休克的关键不在血压,而在于而在于血流血流19 人民卫生

    9、出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段Q BP/RR 8L/r4 交感兴奋时如交感兴奋时如BpBp升高一倍,血管口径缩小一倍,升高一倍,血管口径缩小一倍,灌流量为原灌流量为原1/41/44.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来,研究热点从低血容量性休克转向感染性休克,并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。21 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 是指单位时间通过心血

    10、管系统进行循环的血量,但是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量管中的血量按病因分类按病因分类 病因病因 发病环节发病环节 失失 血与失液血与失液 血容量减少血容量减少 创创 伤伤 失血、疼痛、感染失血、疼痛、感染 烧烧 伤伤 血浆丢失、疼痛、感染血浆丢失、疼痛、感染 过过 敏敏 型变态反应、血管扩张型变态反应、血管扩张 感感 染染 内毒素、炎症介质作用内毒素、炎症介质作用 强烈神经刺激强烈神经刺激 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 心脏和大血管病变心脏和大血管病变 心泵功能障碍心泵功能障碍

    11、(hypovolemic shock)血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克始动环节休克始动环节增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-微循环(microcirculation):是指微A与微V之间微血管的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。33 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量1 1个功能单位:物质代谢交换个功能单位:物

    12、质代谢交换2 2种调节:交感神经、缩舒血管体液因子种调节:交感神经、缩舒血管体液因子3 3条通路:营养、直捷、短路条通路:营养、直捷、短路4 4个闸门:前个闸门:前、后、后、分、分、安全、安全35 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学“闸门”总闸门:微动脉、后微动脉前闸门 分闸门:Cap前括约肌后闸门:肌性微静脉CapCap交替开放,交替开放,正常仅开放正常仅开放1/51/51/31/3毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节36 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学Cap前括约肌与后微动脉收缩真Cap血流 减少局部代谢产物局部代谢产物及组胺堆积及组胺堆

    13、积平滑肌对缩血管物质 的反应性下降 Cap前括约肌与后微动脉舒张真Cap血流 增加局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除平滑肌对缩血管物质 的反应性增高微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力开放的毛细血管数减少,开放的毛细血管数减少,血液流速(线流(线流粒线流)粒线流)血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流后微动脉后微动脉Normal stateEarly stage of shock本期为什么会出现这种变化?为什么说是机体的一种代偿反应?40

    14、 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 动因交感肾上腺髓质系统兴奋+不同病因的休克引起交感兴奋的机制不同病因的休克引起交感兴奋的机制41 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学微循环变化的代偿意义(1 1)“自我输血自我输血”(2 2)“自我输液自我输液”(3 3)心功)心功外周阻力外周阻力(4 4)血液重分布,维持心脑血供)血液重分布,维持心脑血供回心血量回心血量维持维持BpBp96/min105/85mmHg临床表现临床表现48 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学治疗原则治疗原则49 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 尽早消除休克

    15、的动因,补充血容量,防止向休克失代偿期发展。前阻力血管扩张,微静脉前阻力血管扩张,微静脉内血流缓慢,血粘度增加内血流缓慢,血粘度增加 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 血管自律运动消失,血管自律运动消失,血管扩张血管扩张,真真CapCap网开放网开放,血液流速减慢,血液流速减慢(粒线(粒线钟摆),钟摆),微循环淤滞,微循环淤滞,血液泥化,细胞嵌塞。血液泥化,细胞嵌塞。微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期80/50mmHg血管反应性

    16、进行性下降的机制血管反应性进行性下降的机制62 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学iNOSATP(VSMCs)NOKATP通道激活细胞内H+细胞膜超极化POC抑制Ca2+内流减少血管收缩反应性H+-Ca2+竞争cGMP休克难治期病因病因CA 敏感性不同敏感性不同微循环缺血微循环缺血酸中毒酸中毒血流变异常血流变异常微循环淤血、渗出微循环淤血、渗出休克晚期休克晚期休克微循环变化小小 结结灌而少流灌而少流灌灌 流流DICDIC,微血管麻痹,微血管麻痹“少灌少流少灌少流灌灌 流流67 败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shoc

    17、k 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期患者,男,43岁。饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时。查体:T 36.1,P 86次/分,R19次/分,Bp128/94 mmHg。心肺(-)。腹平软,左上腹压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,动脉血氧饱和度87%,持续下降。24小时尿量180ml。Clinical Example查体:T38.3,P123次/分,R42次

    18、/分,Bp103/72 mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。生化:ALT 3.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1mol/L,直接胆红素39.30mol/L,尿素氮19.29mmol/L,肌酐206.3 mol/L,血糖16.1mmol/L,血淀粉酶350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。血常规:WBC13.1109/L,N 80.6%,L13%。血气分析:pH7.436,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmo

    19、l/L,BE-5mmol/L。胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。ECG:ST-T下移3mm。Question1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响?2.应如何诊断?MODS区别于其他器官衰竭的临床特点区别于其他器官衰竭的临床特点 MODS患者发病前器官功能一般正常。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。MODS病情发展迅速,死亡率高。102 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 (rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快,只有一个时相,

    20、损伤只有一个高峰病情发展快,只有一个时相,损伤只有一个高峰 (delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相,出现两个损伤高峰病情发展呈双相,出现两个损伤高峰 111 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学休克的防治原则休克的防治原则病死率脓毒症休克53%63%20%53%重度脓毒症750,0007%17%脓毒症 2,000,000发病率112 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学引自引自:A

    21、ngus DC et al.:Angus DC et al.Crit Care Med.Crit Care Med.2001;29:1303-10.2001;29:1303-10.750,000 cases of severe sepsis/year in the US*200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000Severe Sepsis CasesUS PopulationSepsis CasesTotal US Population/1,000113 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学治疗费用:治疗费用:?167167亿美元亿美元积极处理休克的原发病,防治感染和创伤

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