骨关节缺血坏死课件.ppt

1、骨缺血坏死1、股骨头骨骺缺血性坏死2、成人股骨头缺血性坏死3、胫骨结节缺血性坏死4、跖骨头骨骺缺血性坏死5、椎体一次骨化中心缺血性坏死6、椎体骺板缺血性坏死7、剥脱性骨软骨炎8、其他部位却血性坏死 骨缺血性坏死又称骨无菌坏死、骨软骨炎，骨软骨病。发病原因不明，但一般认为它是缺血而引起的骨软骨坏死，引起血液循环障碍的原因很多，如外伤、动脉硬化、梗塞、大量放射线照射、化疗、内分泌紊乱，低毒性感染等。骨缺血坏死 病理改变：（一）骨坏死（细胞坏死）期：血供断绝后数日内，骨陷窝变空-骨细胞死亡，骨髓凝结、液化和退变。但骨小梁的结构及其所含矿物质仍保持不变。此时在X线上，骨质密度及骨小梁的结构均无变化。此

2、后，如果没有骨修复（血管再生），无论组织学上还是X线的表现上骨小梁的密度和结构均无改变。（二）骨修复期：包括血管再生，重 新骨化和死骨（小梁）吸收三个过程。1、血管再生：是修复过程的开始。带有血管和纤维成分的肉芽组织从邻近活骨侵入坏死区，死骨周围的骨小梁迅速吸收而代之纤维组织，因此在死骨周围形成透光带。在死骨中心也发生不规则的透亮区，即纤维组织小巢。周边性血管再生往往开始于骨坏死后68周，骨坏死去轮廓迂曲，周围有致密的钙化带。2、重新骨化：血管再生后，由于新骨沉积于骨小梁的表面，骨小梁的密度和大小都发生了显著的变化。这种新骨沉积就叫做重新骨化，也称匍行代替。此时，骨质密度增高是由于附加新骨在骨

3、小梁上沉积的结果，是缺血骨血管再生的征象。重新骨化在整个坏死区不是完全一致的，只是部分或死骨的边缘部分可以重新骨化。3、死骨（小梁）吸收：血管再生和重新骨化之后出现死骨（小梁）吸收。吸收过程相当缓慢，可延续数年，而且吸收从来不是完全的。当骨血管再生时，有些死骨小梁被吸收，但大部分保留下来，做为匍行代替新骨生成的框架。如果死骨的骨小梁完全新骨包围而不留有被吸收的游离面，则死骨小梁被围困在中央，永远不被吸收。在X线上，该区的密度则永远是增高的。一、股骨头骨骺缺血坏死（osteochonclrosis of femoral head）股骨头骨骺坏死又称Leggperthes病、扁平髋、股骨头无菌坏死

4、、骨软骨病等，发病多与外伤有关。在少儿，股骨头的血液供应与成人不同。5岁以前，股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉；9岁以后则由外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血；59岁时，外骺动脉为仅有的供血血管，故当股骨头骨骺发生 创伤时，虽不足以产生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死。好发于314岁的男孩尤以59岁最多见。多单侧受累，占90%。主要症状为髋部疼痛，乏力和跛行，可有间歇性缓解。疼痛常向股内侧和腰部放射。影像学表现：一、早期改变：1、关节周围软组织肿胀、膨出，尤以外侧为著。2、内侧关节间隙增宽或股骨头外侧脱位，内侧髋关节间隙增宽表现为泪点距离加大。泪滴距离即骨盆泪滴至股骨近侧

5、干骺端内侧的距离，儿童正常值为611mm。泪滴距离大于11mm，或患侧泪滴距离较对侧大2mm，即提示内侧髋关节间隙增宽，股骨头向外移位。泪滴距离加大可能由于关节周围和关节内结构充血所致。3、髋关节间隙增宽，是由于关节软骨得到关节液的营养而继续生长，而骨质则因缺乏营养而暂时停止生长，故关节间隙相对增宽。4、股骨头软骨下拱形透亮带：拱形透亮带出现在股骨头的软骨下，宽约1.0mm左右，与股骨头软骨下骨性关节面平行于蛙式侧位上最常见到。组织学证实此透亮带是软骨下骨的分离，而不是骨质吸收。此征是缺血坏死的很好的诊断依据。5、股骨头骨骺密度增加，这种骨质密度增高出现较早，大约在发病46周，代表早期骨小梁的

6、修复过程。组织学证实这时的骨质密度增加是由于血管再生后，坏死的骨小梁表面上有新的骨板层沉积所致，而不是骨小梁受压变致密的缘故。6、股骨头骨骺变小且不规则，是由于缺血引起发育迟缓所致。二、晚期表现：1、股骨头骨骺因受压变扁，以外侧较明显。2、股骨头骨骺不均匀性密度增高，是因坏死和骨小梁骨折后压缩所致。5、股骨颈变短而宽。有时在干骺端可见到单个或多个囊状透光区。4、骨骺线增宽且不规则。3、骨骺内硬化区和稀疏区相互交错，使股骨头骨骺呈不规则的节裂状,是由于肉芽组织逐渐长入死骨及同时有不等量的新骨所致。三、痊愈期：骨骺死骨吸收、节裂消失、新骨形成，骨结构可以完全恢复正常。但骨骺外形可因重力压迫而呈帽状

7、或蕈状变形。髋臼增大且变浅或有骨赘形成。关节间隙正常或变窄。常合伴半脱位和退行性骨关节病的改变。右髋正位片（上）及蛙式位片（下）：可见股骨头前上方下面的透光性新月性边缘，病变是从此发展起来的8个月后，股骨头进行性变扁且致密髋关节造影片显示关节间隙无明显增宽股骨头变平、硬化股骨近端截除术后右侧髋臼发育不良，股骨头位置正常股骨头被固定于外展位右侧股骨头发育迟缓右股骨头骨骺密度增高T1：左侧股骨头骨骺低信号T2：左侧股骨头内低信号，关节腔内积液X：左侧股骨头骨骺变扁，密度不均匀增高，关节间隙增宽，骺线下囊状透光区右股骨头骨骺变扁，密度增高，上缘不平，骨骺轻度向外移位股骨头骨骺轻度向外移位，中央出现节

8、裂、囊变股骨头骨骺变扁，密度不均、囊变，股骨颈变粗，内有囊变区，骨骺线不规则增宽股骨头骨骺变扁，密度增高、节裂股骨头骨骺明显变扁、外移、密度增高、碎裂，股骨颈增宽，明显囊变股骨头骨骺密度增高，股骨颈变短，髋臼变扁、变浅 二、成人股骨头缺血坏死（ischemic necrosis of femoral head in adult）成人股骨头缺血坏死近年来日趋增多，其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。常见的病因有酒精中毒、皮质激素治疗和外伤，其它少见的原因有血液系统疾病减压病、妊娠、放射线照射、化疗、痛风等。本病好发于3060岁男性。5080%的病人最终双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛、压痛

9、活动受限、跛行及“4”字试验阳性。影象学表现：1、X线摄片是最基本的影象学检查手段。根据股骨头和关节间隙改变，可分三期。（1）早期：股骨头外形和关节间隙正常。股骨头内出现散在的斑片状或带状硬化区，边界模糊，其中邻近颈部的横行带称为颈横线。少数混杂有斑片状和伴有硬化边的囊状透光区。（2）中期：股骨头塌陷，但关节间隙正常。股骨头内以混杂存在的致密硬化区和斑片状、囊状透光区为主。部分表现为单纯硬化性死骨和混合性死骨，即承重部致密硬化区和硬化、透光并存周围伴有内外并行的透光带和硬化区。（3）晚期：股骨头塌陷加重，承重区关节间隙变窄。股骨头内多呈混合性死骨改变，或表现为硬化及透光区混杂存在。CT检查主要

10、用于明确X线平片阴性或可疑的股骨头缺血坏死。股骨头内的新月征和裂隙征，即邻近皮质新月状透光影和内部裂隙样透亮线，主要见于早期和中期。皮质成角以及台阶征和双边征，即股骨头皮质台阶样断开和基底部外侧缘平行的双皮质影，均为股骨头塌陷的征象，多出现于中期。股骨头碎裂、边缘增生和基底部病理性骨折并颈部外上移位发生于中晚期。股骨颈下方皮质增厚、髋臼关节面增生硬化、关节内侧关节间隙增宽shentons线不连续等均在中期以后出现并随病变进展而加重。早期表现为股骨头内簇状、条带状和斑片状高密度硬化影，边缘模糊。条带状硬化粗细不均，主要有三种走行：1、沿正常股骨头星芒结构，自股骨头中心向周围延伸；2、与正常股骨头

11、星芒结构交叉走行；3、伴行于股骨头边缘皮质下或表现为皮质增厚。斑片状高密度硬化区多呈扇形或地图形，其内正常骨小梁结构模糊或消失，可呈磨玻璃样改变，周围多有高密度条状硬化带，颇具诊断特征。不同形态的高密度硬化也可交织融合。随病程进展，股骨头前上部高密度硬化周围和边缘部出现条带状或类圆形低密度区，内为软组织密度。少数类圆形密度区内见可含有气体。股骨头塌陷可发生于低密度区出现前后或同时，表现为股骨头皮质成角、台阶征、双边征、裂隙征和股骨头碎裂。新月征多显示于股骨头前侧皮质下。台阶征和双边征也多发生于前侧皮质。裂隙征多出现于股骨头前上部高密度硬化区内，呈条状软组织密度线。股骨头和髋臼边缘增生肥大，关节

12、面增生硬化，关节间隙变窄，关节腔积液、关节内钙化游离体等见于本病的晚期。T1：中心为软组织信号T2：双线征显示股骨头外围低信号，内圈高信号T1：左侧负重区线样低信号，右侧大片低信号T2：左侧坏死中心信号略增高，右侧仍为低信号，关节内积液T1：右侧股骨头塌陷，软骨尚连续，关节间隙正常，左侧 股骨颈骨髓水肿T2：双侧关节积液双侧股骨头变形，关节软骨塌陷，关节间隙变窄T1：左侧股骨头见环形低信号，中心坏死区为高信号T2：右侧股骨头坏死区仍为高信号，左侧髋关节积液，坏死区信号升高STIR像：右侧股骨头坏死中心为低信号，代表脂肪组织，左侧股骨头颈部大片水肿T1：右侧坏死区为高信号，左侧坏死区为低信号T2

13、：右侧坏死区仍为高信号，符合出血改变，左侧软骨下骨折，坏死区仍为低信号，代表纤维组织明显增生T1：右侧股骨颈缩短，负重区见双线征，提示股骨头缺血坏死T2：显示右侧关节腔内积液X：关节间隙正常X：股骨头有骨质迫坏，破坏区内见片状致密影，周围见环状硬化带，股骨颈变短，髋臼上缘关节面硬化成人股骨头缺血坏死（早期）CT：双股骨头内点状密度增高正常星芒状结构相互融合，呈簇状骨质增生成人股骨头缺血坏死（晚期）右股骨头皮质断裂、塌陷、双股骨头内囊状透光区T1：病变区为低信号T2：病变为高信号，周围有低信号环绕双股骨头碎裂、变形、病变区大片状混杂信号，周边有低信号环绕，双髋关节积液同上病例T2轴位所见同上病例

14、T1冠状位所见成人股骨头缺血坏死：七年前股骨颈骨折，现显示股骨头变扁密度高且有囊状透光区。髋关节显示创伤性关节炎改变双侧股骨头变扁，如蘑菇状，密度增高且有多个透光区。颈干角变小，而呈髋内翻畸形 三、胫骨结节缺血坏死（osteochondrosis of tibial tuberosity)胫骨结节缺血坏死又称osgoodschlatter 病。有关发病机理即往倾向于胫骨结节软骨炎或缺血坏死，而现在多认为系髌韧带慢性牵拉性损伤所致的胫骨结节撕脱骨折和髌韧带骨化。此外，髌韧带牵拉，也可刺激胫骨结节处的成骨细胞增生成骨，故病变晚期胫骨结节常有增大。由于发病基础不在骨骺而是韧带，所以成人也可发病。本病

15、好发于1030岁的男孩，多为单侧发病，右侧常见，常有外伤史。局部轻度疼痛，股四头肌用力收缩时疼痛加剧。局部多有肿胀，髌韧带部软组织增厚，胫骨结节明显突出，髌韧带胫骨结节附着处压痛明显。胫骨结节在婴儿时为软骨，11岁左右时开始骨化，约在18岁时与骨干融合，在融合前由髌韧带供血。影象学表现：1、早期为局限性软组织肿胀、髌韧带增大、增宽，肌腱可呈不规则状、结节状或斑片状钙化或骨化。2、胫骨结节骨骺不规则增大、密度不均，可节裂成大小、形态不一、排列不整的骨块，并向上方移位。胫骨干骺端前缘常有较大的骨质缺损区，范围常大于骨碎块。胫骨结节碎裂，局部软组织肿胀胫骨结节密度不均，局部软组织肿胀双侧胫骨结节骨骺

16、隆起、增大、密度增高、碎裂胫骨结节前方有一游离骨块胫骨结节密度增高且有节裂，形状不规则胫骨结节密度增高，髌韧带钙化 四、跖骨头骨骺缺血坏死（osteochondrosis of metatarsal head)跖骨头骨骺缺血坏死系指跖骨二次骨化中心的缺血坏死，又称Freiberg病，好发于第二跖骨的远端。解剖上，第二跖骨最长，负重较大，易引起跖骨头骨骺供应血管的损害。好发于1320岁，女性居多，单侧多见。影象学表现：1、早期跖骨头骨骺外形正常或稍扁宽，密度均匀增高，或伴有不规则透亮区。2、随病变进展，跖骨头明显增粗、扁平及碎裂。关节面平直、凹陷、中断、缺失或不规则，在凹陷骨端内可见游离致密骨块

17、。跖趾关节间隙不规则增宽。第二跖骨头密度不均匀增高，软组织肿胀第二跖骨头扁平、增宽、中央有凹陷，密度不均匀增高。对应跖骨关节面边缘呈唇样增生，关节间隙相对增宽第二跖骨头远端增宽、扁平且致密，跖骨头邻近有一分离的骨碎片第二跖骨头增宽、扁平且密度增高，关节面不规则且有分离的骨碎片第二跖骨头骨骺变扁、骺线模糊，内有不规则透亮区第二跖骨头骨骺增宽、扁平，关节面凹陷，内有游离的碎骨片第二跖骨远端增粗，跖趾关节肥大增生右侧第四跖骨头骨骺缺血坏死，左侧第二跖骨头骨骺缺血坏死 五、椎体一次化骨中心缺血坏死（Vertebral osteochondrosis of primary ossification ce

18、nter)又称扁平椎，椎体骨软骨炎，为椎体原发骨化中心的缺血坏死，好发于下胸椎，大多累及一个椎体。多见于215岁儿童。影象学表现：早期病椎旁软组织可呈棱形增宽。数周内受累椎体毛糙、不规则、椎体密度增高，其上、下缘塌陷变形，以椎体前部明显，局部脊柱后突。随病变进展，椎体继续变扁并呈厚薄不一致的扁盘状。椎体前后径及横径增大，超出相邻椎体的边缘，椎间盘正常或稍增宽。T10椎体呈扁平状，前后径增加，密度增高，椎间隙正常。周围未见软组织肿块，椎弓未见破坏T8椎体变扁平、前后径增长，密度增高 六、椎体骺板缺血坏死(spinal osteochonderosis)椎体骺板缺血坏死又称Scheurmann病，

19、青年驼背症等，是一种常见的缺血坏死。好发于胸椎下段和腰椎上段，此生理后突明显且负重较大的T8T11受累多见，常累及多个椎体。好发于1018岁青少年。影象学表现：1、椎体骨骺出现迟缓，密度增高或不均匀，形态不规则或呈分节状。2、椎体有程度不同的楔形变形，伴有脊柱后突畸形。3、椎体前缘呈阶梯状及椎体前缘不规则。4、椎体上、下缘可见椎间盘疝入的压迹（schmorl结节）。5、椎间隙正常或轻度增宽。6、椎体骺板与椎体融合，椎体变形，常合并脊柱增生性骨关节病。腰椎椎体皮质边缘骨质缺损，在腰间盘造影术中得到证实，后者被造影剂充填，是引起 Schmorl s结节的原因腰椎椎体皮质表面平滑的缺损区，边界清楚，

20、造影剂进入该区域，证实为Schmorls结节上述改变在MR上被清晰显示出来，被覆着皮质T12、L1椎体呈楔形改变。L12椎体前部上下缘毛糙，其前部椎间隙增宽，脊柱略后突脊柱轻度后凸，L12椎体轻度楔形变，椎体上、下缘毛糙，前缘不规则浅凹痕。环状骨骺尚未完全联合脊柱明显后凸，T1112、L12椎体前部变窄 、呈楔形。环状骨骺尚未完全联合椎体前部上下缘变薄，不规整，椎体边缘有Schmorls结节 七、剥脱性骨软骨炎（osteochondritis dissecans)剥脱性骨软骨炎为关节软骨下骨质的局限性缺血坏死。创伤为主要原因。坏死骨片可连同局部关节软骨一起发生分离、脱落、形成关节内游离体。遗留

21、下的骨缺损被骨髓或滑膜产生的结缔组织所覆盖，最后变为纤维软骨或经成骨而愈合。本病好发于1625岁青少年，男性居多。好发于股骨内外髁，其次为股骨头、髌骨、肱骨小头、距骨滑车等。影像学表现 1、X线：不同受累骨有各自的好发部位：肱骨头为关节面中部，肱骨下端为肱骨小头，股骨头为承重区，股骨下端为内外髁，髋骨为下极后方关节面，距骨为滑车内上关节面。病变位于关节软骨下，呈圆形、卵圆形的致密骨块，数毫米至数厘米大小，周围骨质疏松。随病程进展骨块周围形成环行透光带。透光带外围也可发生硬化。病变修复，透光带可因新骨形成而消失，当骨块脱落形成关节内游离体时，原骨块所在处留有局限性凹陷缺损。缺损区多在短期没保持不

22、变，最后可成骨而愈合。2、MR：多方位成像可显示X线和CT难以发现的病变。增强扫描主要用于鉴别死骨块的存活情况，以决定治疗方案。若死骨块有明显强化，表明已有血供存在，可考虑保守治疗。股骨内侧髁骨缺损，边界清楚股骨内侧髁剥脱性骨软骨炎：T1显示关节皮质缺损区且不规则，其下方骨内可见反映性增生距骨剥脱性骨软骨炎：距骨内侧可见边缘清楚的骨缺损挠骨小头骨软骨炎：挠骨小头外侧局限性骨质疏松，边缘光滑，耻骨联合骨软骨炎：耻骨联合明显增宽，双侧耻骨缺损，密度增高，周围见致密小骨片剥脱性骨软骨炎：股骨内髁卵圆形高密度影，周围环绕透明环状影股骨外髁游离骨块影，伴周围骨质增生、硬化肱骨小头剥脱性游离小骨块，周围有

23、低密度带环绕距骨缺血坏死脂肪抑制T2：距骨小囊状高信号，下方的骨髓水肿也呈高信号T2：囊变附近有低信号的骨硬化区T1：距骨囊变附近骨髓内低信号的骨硬化更清楚T2：内侧软骨碎裂，边缘不规则髋臼骨骺缺血坏死：髋臼缘致密、增厚、边缘不整、碎裂、软骨下有囊变和骨质硬化髋臼骨骺缺血坏死：髋臼缘不规则密度增高，碎裂，边缘硬化，右股骨头骨骺轻度滑脱，伴髋外翻同 上 图耻骨联合缺血坏死：耻骨联合增宽，中央见带状透亮间隙，左耻骨边缘不规整耻骨联合缺血坏死：双侧耻骨边缘虫蚀状骨质破坏，间隙增宽，破坏区下方有囊变和硬化肱骨头缺血坏死：肱骨头硬化、碎裂、变形舟骨缺血坏死继发于舟骨腰部骨折，其近端密度增高。两次摄片相距四年肱骨头皮质下可见新月形透亮区，肱骨头硬化足舟骨缺血坏死：舟骨扁平、碎裂、密度增高，有废用性骨质疏松月骨缺血坏死：月骨扁平、硬化、碎裂。T1显示月骨信号减低，形状不规则第一跖骨头缺血坏死月骨缺血坏死：月骨呈不规则扁平状，密度增高，并有节裂现象，周围关节间隙稍增宽月骨缺血坏死：月骨变形、变扁且密度增高，其中有囊状低密度区足舟骨缺血坏死：舟骨变窄、边缘不规则，密度增高足舟骨缺血坏死：舟骨变窄，节裂且密度增高同上病例侧位所见月骨缺血坏死：月骨扁平、密度增高，正常骨小梁消失，周围关节间隙增宽足舟骨缺血坏死：舟骨变扁，密度增高、关节间隙展开增宽