慢性肺源性心脏病课件讲义.ppt
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- 慢性 肺源性 心脏病 课件 讲义
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1、此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。友 情 提 示手机调成静音手机调成静音感谢您不吸烟感谢您不吸烟欢迎随时提问欢迎随时提问慢性肺源性心脏病的定义o 是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。定义(Definition)支气管肺组织、肺血管胸廓慢性病变 肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺动脉压力升高肺动脉压力升高右心肥厚,扩张右心肥厚,扩张右心衰竭右心衰竭流行病学o 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长而患病率增高。平均患病率为0.4%-0.47%,寒冷地区、高原地区、农村患病率高。其原发病以
2、慢性支气管炎、肺气肿最常见。急性发作以冬春季多见,常因上呼吸道感染而诱发肺、心功能不全而住院。病因o 1.支气管、肺疾病支气管、肺疾病o 以COPD最为多见,占80%以上。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。o 2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病o 较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。o 3.肺血管疾病及其他肺血管疾病及其他o 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞,肺小动脉炎,慢性高原缺氧,以及原因不明的原发性肺动脉高压,发展成肺心
3、病。发病机制o 1.肺动脉高压的形成:o 肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧,二氧化碳储留导致肺血管收缩、痉挛。o 肺血管阻力增加的解剖学因素o 血容量增多和血液粘稠度增加 发病机制肺动脉高压的形成1)肺血管阻力增加的功能性因素缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压 发病机制肺动脉高压的形成2)肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症慢性炎症肺泡内压肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、
4、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压 发病机制肺动脉高压的形成3)血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留 发病机制2.心脏病变(heart diseases)和心力衰竭(heart failure)肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调 发病机制3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多
5、器官功能损害 临床表现 肺、心功能代偿期(缓解期)肺、心功能失代偿期(急性加重期)症状症状:慢阻肺的表现慢阻肺的表现(咳嗽、咳痰、气促、活动后闷气、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)体征体征:肺气肿征肺气肿征+肺动脉高压肺动脉高压+右室肥大右室肥大 P2亢进分裂剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音 临床表现-代偿期代偿期症状体征代偿期症状体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现引起的一系列表现(PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg)颈静脉怒张颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛,胸腹水肝肿大压痛,胸腹
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