危重症的识别与处理原则课件.ppt

1、.危重病的识别与应急处理普定县人民医院重症医学科刘泽银.内容危重病如何早期发现危重病临床“先兆”初始快速评估预警评分系统应急处理处理原则急救措施请求后援急救医疗队（MET）.什么是“危重病”？未有明确定义急性、严重生理失衡状态危及生命或潜在生命威胁需要紧急复苏，或高强度生命支持，或加强监护急性，预期死亡威胁在几分钟、几小时或几天内可逆性（一般须经干预）.急危重病人流向急危重病人 急诊室 手术室 产房 专科病房ICUICU危及生命潜在生命威胁高度依高度依赖病房赖病房.急诊室危重病创伤中毒意外伤害内科危重急诊外科危重急诊产科危重急诊严重传染病.普通病房常见危重病感染、严重脓毒症、脓毒症休克大出血、

2、失血性休克肺栓塞手术及麻醉相关并发症糖尿病急性并发症严重内环境紊乱急性心梗、脑卒中诱发反复发作性疾病严重发作：哮喘、癫痫、过敏功能不全的生命器官急性衰竭：CHF、CRF与普通人群同等危险度的疾病普通危重普通危重普通危重普通病人发展成急危重病人的几种模式普通危重A：进行性加重原发病相关不出意料C：缓缓加重突然恶化比较意外B：突发病情原发病无关完全意外D：先好转后急剧恶化有迷惑性.早期识别危重病人的重要性可能需要即刻反应干预早晚，结果可能截然不同首先要识别出危重病，才能动员更多资源及早识别，及时沟通，减少纠纷.危重病“先兆”（“险兆”、“凶兆”）胸闷、气急喘憋、紫绀面色苍白、出冷汗烦躁不安，或神情

3、淡漠心率、脉搏快，与体温不成比例少尿、无尿严重腹胀，无排便、排气寒战、高热不明原因胸痛不明原因腹痛呼吸急促是最重要的危重病单项征兆！.初期快速评估的目的评估什么？评估生命威胁是否存在评估生命威胁的程度：紧急、严重、潜在估计生命威胁的可能原因 重在确定生命威胁 不必纠缠确切病因.初期快速评估依据简要病史 “SAMPLESAMPLE history”1.1.S Signs,S Symptoms and their S Sequence(症状、体征以及它们的顺序)2.2.A Allergies，过敏史3.3.MMedications，药物史4.4.P Past or P Pertinent medi

4、cal history既往史5.5.L Last meal，上一餐6.6.E Events leading up to，事件以前，.初期快速评估依据ABCD体检要点Airway（气道）呕吐(血)、食(异)物、鼾声、气流、神志、呼吸Breathing（呼吸）节律和频率、幅度、辅助呼吸肌参与、三凹征、紫绀气管位置、皮下气肿、胸部叩诊、呼吸音、神志、言语Circulation（循环）神志、脉搏、心率、血压、皮色(温)、尿量、外周血管reaction（反应）意识、反应、瞳孔、姿势、肢体活动、AVPU或GCS.初期快速评估依据关键检查与化验关键检查B超：诊断胸、腹、心包腔积血积液意义“超值”胸片：诊断气

5、胸、肺不张意义明确CT、CTA：不少场景中有确定意义ECG：不明原因胸闷、胸痛及心律失常必须作关键化验动脉血气、电解质、血糖、血常规出凝血、肝肾功、血培养评分体系综合评估改良早期预警评分（MEWS）分值3210123体温()3535-38.438.5心率(bpm)4041-5051-100101-110111-129130呼吸(bpm)99-1415-2021-2930收缩压(mmHg)7071-8081-100101-199200AVPU意识评分A:警觉警觉V:对语对语言有反应言有反应P:对疼对疼痛有反应痛有反应U:无反应无反应MEWS5，危重.危重病救治原则救治措施的终极目标是：保障组织器

6、官氧合血流灌注血氧含量维持性命攸关的“三压”血压动脉氧分压颅内压采取简单、实用的措施可行即行，无需最佳；有效即行，无需完美.一般急救措施保持气道通畅仰头举颏，解除舌后坠清除分泌物或异物请求气管插管给氧和维持呼吸无重复呼吸面罩吸氧，15升/分球囊-面罩呼吸维持循环功能抬腿平卧位，孕妇左侧斜位2路16G以上静脉通道，或请求中心静脉置管冲击补液升压药.感染、脓毒症休克急救首选液体复苏：2040 ml/kg晶体，或等当量胶体1000ml平衡液或300500ml胶体30min冲击补液视反应性和耐受性重复升压药经初期液体复苏后仍有低血压，用升压药升压药滴定，使MAP65mmHg，或尿量 0.5 ml/kg

7、/hr剂量：多巴胺 5-20g/kg/min,或去甲肾 0.1-1g/kg/min感染源控制用创伤小的方法尽早清除或引流感染灶；撤除血管内装置1h内静脉给予广谱抗生素，使用前作血培养.致命性出血急救止血血管性出血手术止血介入止血凝血病先天性、稀释性、消耗性补充凝血因子综合治疗：对因、抗凝/止血药、保温复苏确定性止血前行限制性液体复苏容许性低血压，SBP80定比例输血（PBPA），“重建”全血.心肺骤停急救判断1.突然意识丧失，临终呼吸或呼吸停止2.大动脉搏动和心音消失（不必为此费时）ECG室扑、室颤、停搏、无脉室速，均作心肺骤停处理处理呼救，不离开现场立即BLS.普通病房CPR要点C-连续不间

8、断的胸外按压A-畅通气道，请求气管插管B-球囊、面罩呼吸.胸外心脏按压位置2015美国心肺复苏指南新标准：幅度：下陷5-6cm频率：100-120次/分姿势.请求后援气管插管急诊危重病专科援助转入ICU经急救处理后有转运途中看护氧气需要量应充分估计有气管插管更安全仪器监护和专业人员护送.药物1.肾上腺素：一线提升心率；2.胺碘酮：控制快速心律失常；3.阿托品：不做常规使用；4.碳酸氢钠：不做常规使用；.几个实例几个实例病例病例1 1：昏迷：昏迷1.男，23岁，“发现意识障碍1小时”，早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，体温：37.10C，心率99次/分，呼吸35次/

9、分，深大呼吸有特殊臭味，血压90/60mmHg。心肺（-）。追问病史无农药等药物接触史。问题：诊断？下一步检查？.下一步：下一步：1.病史：有无少尿、无尿？肾功能？-尿毒症性昏迷。有无抽搐-癫痫？有无毒物接触史？外伤史等？2.体征：休克？既往有无高血压？肝病表现：黄疸、肝掌，蜘蛛痣，肝臭味，肝功能-除外肝性昏迷3.查血糖？-测不出，高？低？4.心电图-心源性？室速？室颤？心脑综合征？听诊心律极不齐、紊乱，听不清，停跳5.头颅CT-脑血管意外多为突发，多有呕吐，严重者出现意识障碍，瞳孔是否等圆等大？光反射消失？双侧病理征？脑炎-有感染表现，有头痛，头昏，逐渐加重，颈强明显。头颅CT.该患者血糖高

10、22mmol/l，尿酮体阳性，血酮体升高，追问病史既往有烦渴、多饮、多尿。诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA）治疗原则：监测T、P、R、BP、SPO2五大生命指标的变化，昏迷者注意畅通气道。1.快速大量补液：重症DKA尤为重要，开始以大量生理盐水为主。可稀释高血糖。补液速度按先快后慢为原则。成人一般失水在4-6L，原则上前4h输入总失水量的1/3-1/2，在前12h内输入量4000ml4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24-28h内补足。.2.胰岛素首次冲击量用普通胰岛素12-20U静脉注射然后成人即4-6U/h，一般不超过10U/h使血糖以4.2-5.6mmol/h的速度下降。3.

11、补钾 注意：泵入胰岛素导致低血钾-呼吸抑制、呼吸衰竭、窒息；心律失常、猝死。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高可促K+进入细胞内，血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾24h 6-10g，每小时输入量不宜超过1.5g.补钾指征及速度除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(30ml/h)后即应行静脉补钾。.4.补碱指征严重酸中毒即血pH值7.1或HCO3-10mmol/L或CO2CP 10mmol/L者才给补碱。常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠，当血p

12、H值7.2或CO2CP15mmol/L时，应停止补碱。.病例病例2 2：胸痛：胸痛2.男患，70岁，“胸痛2小时”，突发胸骨后压榨性疼痛，伴心慌，呼吸困难，大汗，烦躁不安，上腹部疼痛，频繁恶心，呕吐胃内物。既往有活动后胸闷、气促，休息可缓解，否认心脏病史。有高血压史2年，具体不详，未正规服药。.询问病史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸

13、痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。要求：争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图。.1.心电图：ST段弓背性上抬。.2.诊断：急性心肌梗死（AMI）识别AMI的高危患者如有低血压（100次分）或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。.3.AMI的诊断标准：心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变，加以下2条中的至少1条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（STEMI、NSTEMI）.指南强调了肌钙蛋白的价值，同时，肌酸激酶同功酶(CK-MB)仍然是特异性诊断指标，而单

14、纯CK和天门控氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及其同功酶诊断STEMI的特异性差，不再推荐用于诊断。.鉴别诊断：鉴别诊断：1.急性冠脉综合症：患者既往胸痛发作持续15-20分钟以上，心肌坏死标记物有动态演变，心电图有特异性变化。2.主动脉夹层：经CT扫描可确诊。3.肺栓塞：严重呼吸困难，呼吸增快，胸痛，面部紫绀，甚至出现晕厥。4.自发性气胸：经X线片可鉴别诊断。5.肋软骨炎：局部疼痛，明确压痛点，有时向肩部或背部放散。有时深吸气、咳嗽和上肢活动时，疼痛加重。.治疗原则：重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。1.监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流

15、动力学异常和低氧血症。2卧床休息：3建立静脉通道：保持给药途径畅通。4镇痛：可给吗啡3 mg静脉注射，5吸氧：.6硝酸甘油：舌下含服硝酸甘油片（0.5 mg），每5分钟可重复使用。静脉滴注24-48小时。7阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg。8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。9饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，所有AMI患者均应使用缓泻剂。.实例实例4 4：腹痛：腹痛男患，65岁，“腹痛2小时”入院，伴有恶心，无呕血、黑便，查剑下压痛、反跳痛，轻度肌紧张，移动性浊音阴性。检查？可能的诊断？.检查：1.病史体征2.腹穿：最简便有效判

16、断是否有严重腹膜炎？空腔脏器穿孔？3.立位腹平片，腹部CT，ECG（不典型心绞痛）.常见疾病有：1.腹腔器官有急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎急性胰腺炎等2.空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症等3.脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转等4.腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎5.腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓形成6.腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹7.胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛。心肌梗死等8.全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症等。.特别注意：1.空腔脏器穿孔

17、？-腹穿，CT2.重症急性胰腺炎？-血、尿淀粉酶，CT.该患者血、尿淀粉酶明显升高，CT：胰腺周围模糊，渗出明显，边界不清，可见少许腹腔积液。诊断：重症急性胰腺炎常见病因：1.胆石症(包括胆道微结石)、2.酒精、3.高脂血症。.治疗：1.纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 2.补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：奥曲肽 4.改善胰腺和其它器官微循环的药物：前列腺素E1制剂、5.抗生素应用 6.营养支持 7.预防和治疗肠道衰竭：生大黄、硫酸镁、乳果糖 8.中医中药：清胰汤、大承气汤加减.临床病例讨论临床病例讨论患者，女性，47岁，农民。

18、主诉“意识障碍17天”于2013年10月21日收入院。现病史：现病史：患者于2013年8月28日夜，无明显诱因下，出现右上腹持续性剧痛，并放射至腰背部，伴恶心、呕吐胃内容物，无发热、畏寒，无腹泻、呕血及黑便。至当地医院就诊查血淀粉酶 800 U/L，尿淀粉酶 2 000 U/L，上腹部CT提示：急性胰腺炎，胆囊结石，予禁食，善宁、丹参、头孢噻肟钠、甲硝唑等治疗，腹痛基本消失，血、尿淀粉酶恢复正常。9月13日起患者出现反复呕吐，呕吐物为胃液及胆汁，无腹痛、腹泻、发热、畏寒等，血、尿淀粉酶又持高不降，胃镜检查提示胆汁返流性胃炎，B超示胆囊炎、胆囊结石，再予禁食、胃肠减压治疗。9月20日上腹部CT提

19、示胆囊结石，急性胰腺炎较前好转。9月28日患者感头晕，伴视物旋转，经治疗后患者于9月30日呕吐停止。10月4日患者转入上海某医院就诊，并出现胡言乱语，复视，耳鸣，无呕吐、发热，病情逐渐加重。10月7日患者出现呼之不应、烦躁，头颅CT未见异常，10月9日行腰穿检查提示：脑脊液常规总细胞数2个，WBC 2个，蛋白定性阳性；生化示蛋白、糖偏高，氯化物正常，免疫球蛋白明显增高；细菌学检查无异常；PCR结核杆菌阴性，单纯疱疹病毒、型IgM弱阳性。予甘油果糖、脑组织保护剂(CDP、脑复康)、川芎改善微循环，醒脑净催醒、阿昔洛韦抗病毒治疗后，神志略有好转，偶有右上肢及双下肢轻度抽搐。病程中患者于9月28日曾

20、有一次发热，最高38，经抗病毒治疗后，第2天热退。为进一步诊治，转入上海市一医院。患者既往有高血压病史5年，慢性胆囊炎、胆囊结石2年。入院体检：入院体检：T36.4，BP140/95 mmHg，神志不清，呼之不应，浅昏迷状态，查体不合作，压眶反射(+)。全身皮肤粘膜无瘀点、瘀斑，巩膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大。双侧瞳孔等大等圆，3 mm，对光反射存在。颈软，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心律齐，HR100次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，未及肿块，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分。双下肢无水肿，四肢未见异常活动，肌张力正常，双上肢腱反射(+)，右下肢腱反射(+)，左下肢腱反

21、射（)，双侧病理征未引出。.入院诊断：（1）意识障碍原因待查；（2）急性胰腺炎后；（3）胆囊结石；（4）高血压病。入院后辅助检查：入院后辅助检查：生化全套、血钙、血糖、血气、血尿淀粉酶基本正常 10月22日上腹部平扫CT：急性胰腺炎后改变（胰腺肿胀，以体尾部为主，边缘模糊），胆囊结石。.入院后诊治经过：入院后诊治经过：患者入院后表现为间断的癫痫发作，主要以右上肢抽搐为甚，严重时可累及左上肢及双下肢，每日10 20次，每次持续数分钟至数十分钟不等。10月22日头颅CT未见异常，10月31日头颅MRI提示双侧额叶脑沟内见异常信号，脑电图提示弥漫性异常改变。10月24日行腰穿，脑脊液压力90 cmH

22、 2O；常规：无色，清亮，RBC(-)，WBC(-)，潘氏蛋白试验阳性；生化：LDH 19 U/L，糖5.8 mmol/L，总蛋白0.26 g/L，氯120 mmol/L；细菌涂片、墨汁涂片、抗酸染色涂片均未见异常；脑脊液CMV-IgG、CMV-IgM、HSVI-IgG、HSVI-IgM均阴性。多次院内外神经内科专家会诊，考虑患者诊断为昏迷原因待查，病毒性脑炎不除外，予白蛋白、甘露醇及激素控制脑水肿，维生素B类、弥可保、胞二磷胆碱、脑活素等营养神经治疗，阿昔洛韦抗病毒。先后选用妥泰、德巴金、氯硝安定口服、水合氯醛保留灌肠、鲁米那肌注、安定持续静脉点滴等控制癫痫发作。患者病程中始终处于浅昏迷状态

23、，经积极治疗后，癫痫始终存在，但是发作频率、强度有所减轻，间歇期有所延长。患者病程中曾出现呼吸道及尿路感染。11月5日咽拭子培养示“中度赛氏葡萄球菌生长”，予替考拉宁治疗一周后，11月12日复查咽拭子培养阴性。11月12日痰培养提示“重度铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯氏菌”，予丁安那卡抗感染，11月22日咽拭子培养提示“中度铜绿假单胞菌”，停用丁安卡那，改替考拉宁治疗。11月6日中段尿培养提示“酵母菌样生长 5万”，予氟康唑抗真菌治疗后，复查中段尿未见真菌感染。患者入院后，即予留置胃管鼻饲加强营养支持，静脉补充维生素及微量元素，调节肠道菌群平衡（培菲康、米雅），提高免疫力（胸腺肽）等支持治疗。预后：

24、住院治疗1月后，症状好转出院。.实例实例5 5：车祸伤：车祸伤 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推

25、肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。疑 问1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？.1.血容量没有不足，失血性休克未纠正。是否存在“进行性失血”没有排外，酸碱电解质紊乱没有考虑进去。相关检查没有完善。解析如下：疑点一：车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。左腹股沟大量渗血（后面术中探查提示：股动、静脉部分离断），B超示脾破裂，腹腔积血约600ml，那么失血就肯定不只600mL了，保守估计至少在1000mL以上。（在这里完全有

26、理由诊断：低血容量性休克。快速失血达到总血容量的20%立即就会出现休克的）外伤致左大腿撕裂伤（开放性损伤），股动脉破裂还合并脾破裂，这样重的伤情能够送到医院能够维持血压，而且保持神智清醒，实属不易。而术中仅仅输血400mL，根本不足以补偿丢失的血容量，术后不继续输血、快速输注“平衡盐溶液”以及“人工胶体液（人工代血浆706）”，反而输注“5葡萄糖溶液”，这是在抢救“脱水”还是在抢救“失血性休克”啊？.疑点二：术后2h血压80/50mmHg，血压进行性下降，必须要考虑到“术后内出血”所致的血容量不足和休克出现的机体缺血缺氧，代谢性酸中毒所致的“容量血管过度扩张”造成的血容量相对不足，也不进行详细

27、查体（有内出血症状及时手术探查），复查血液生化、血气分析、血常规、凝血功能、腹部B超、CT等检查，就直接给“肾上腺素”维持血压？另外“左旋多巴”只用于抗“帕金森综合症”的治疗，不用于维持血压（莫非患者同时还患有帕金森综合症？）。而且真正作为维持血压的药物“多巴胺和间羟胺”不用，却要用“肾上腺素”来维持血压呢？在不补足血容量的基础上使用肾上腺素只会使机体缺血缺氧更加的严重。持续的无尿也充分说明血容量不足。如果发生“急性肾功能衰竭”，那么也是“肾前性”的。肢端发凉也是休克的信号。一直用肾上腺素来维持血压，竟然还能够挺到第二天7点，注意到肾上腺素的“极量”没有？另外酸碱电解质平衡的问题丝毫没有考虑进

28、去，这个问题是不是设计得太片面了？2.：长时间处于休克状态，机体缺血缺氧使酸性代谢产物增加并且“堆积”，出现严重代谢性酸中毒，而严重的代谢性酸中毒会使“儿茶酚胺类”药物的缩血管活性下降，这就是对于休克过程中的患者血压一旦垮掉，除了合理扩容和使用缩血管药物之外，还要使用碳酸氢钠纠正酸中毒，以及维持电解质平衡。这个时候单用“肾上腺素”当然会效过不好啦。.要点小结按ABCD步骤评估和处理急危重病发现危及生命的问题立即处理处理后再次评估，有变化再次评估不稳定病人评估时间不超过5分钟快速干预常包括：最大吸氧、静脉通路、冲击补液以及对因治疗急救医疗队（MET或称RRT）是院内有效的专业急救力量经评估后转运病人