内科学第七版ARDS与MODS课件.ppt
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- 关 键 词:
- 内科学 第七 ARDS MODS 课件
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1、123o 急性肺损伤急性肺损伤(acute lung injury(acute lung injury,ALIALI)o 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory(acute respiratory distress syndromedistress syndrome,ARDSARDS)o 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(multiple organ(multiple organ dysfunction syndromedysfunction syndrome,MODSMODS)4【概念】o 定义定义:ALIARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因
2、素导致的急性、进行性呼吸衰竭。o ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,是一个动态过程。o ALIARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。5 ,引入 6 7(一一)病因病因:肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)o 肺内因素:肺内因素:化学性:如吸入毒气、胃内容物、淹溺及氧中毒等;物理性:如肺挫伤、放射性损伤等;生物性:如重症肺炎。o 肺外因素:肺外因素:严重休克、创伤、感染、大量输血、急性胰腺炎等8o 机制未明机制未明o 直接致炎因子作用直接致炎因子作用o 炎症细胞炎症细胞/至炎因子间接作用至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性
3、细胞因子、过氧化物、白三烯、大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程o 炎症介质和抗炎介质失衡是关键炎症介质和抗炎介质失衡是关键o SIRS/CARSSIRS/CARS平衡失调平衡失调9(三)病理(三)病理o 病理改变(主要):病理改变(主要):肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。o 病理过程:病理过程:渗出期渗出期、增生期增生期、纤维化期纤维化期o 镜下所见:镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透
4、明膜形成血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成10病理改变:病理改变:湿肺湿肺正常肺正常肺ARDS肺肺11肺损伤分布的肺损伤分布的“不均一性不均一性”1213(四)病理生理(四)病理生理o 肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加通透性增加所致的所致的非心源性非心源性肺水肿。肺水肿。o 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的的顽固性低氧血症顽固性低氧血症和和呼吸窘迫呼吸窘迫。14 呼吸窘迫的发生机制:呼吸窘迫的发生机制:低氧血症低氧血症刺激,反射性兴奋呼
5、吸中枢,产生过度刺激,反射性兴奋呼吸中枢,产生过度通气;通气;肺充血、水肿肺充血、水肿刺激毛细血管旁刺激毛细血管旁J J感受器,反射性使感受器,反射性使呼吸加深、加快,导致呼吸窘迫。呼吸加深、加快,导致呼吸窘迫。o PaC02PaC02最初最初降低或正常降低或正常;o 极端严重极端严重者,由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加者,由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳,可发生重呼吸肌疲劳,可发生高碳酸血症高碳酸血症。151.1.潜伏期:潜伏期:约半数发生于约半数发生于2424小时内,多数患者于小时内,多数患者于原发病后原发病后5d5d内发生内发生ALI/ARDSALI/ARDS,因此极因此极易误认
6、为原发病病情加剧,失去早期易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。诊断的时机。(五)临床表现(五)临床表现162.2.症状症状o 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀进行性呼吸困难、窘迫、紫绀l最早最客观的表现最早最客观的表现l特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能 改善,原发病无法解释改善,原发病无法解释o 咯血水样痰:咯血水样痰:典型症状之一典型症状之一o 烦躁、神志恍惚或淡漠烦躁、神志恍惚或淡漠173.3.体征体征o肺部体征肺部体征n 早期体征较少早期体征较少,n中晚期:干性或湿性罗音中晚期:干性或湿性罗音n出现呼吸困难,出现呼吸困难,“三凹症三凹症”18
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