第七章：外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理课件1.ppt

1、第七章：外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理邵逸夫医院普外科 牟一平主要内容v概述：水电介质和酸碱平衡的调节v体液代谢的失调 （水和钠、钾、钙、镁、磷）v酸碱平衡的失调 （代酸、代碱、呼酸、呼碱）v临床处理的基本原则第一节：概述机体水含量机体水含量：占体重比：占体重比：4485l新生儿80l成人55556060，女性低 5l老年及肥胖者水含量较少 机体水含量与年龄的关系年龄男（占体重的）女（占体重的）新生儿新生儿807515岁岁65651016岁岁60601734岁岁60504059岁岁554760岁以上岁以上5045机体水的分布v细胞外液：20（占体重的）l血浆5l组织间液15v细胞内液：40

2、604051520细胞内液细胞外液血浆组织液体液体重体液的离子成分v细胞外液:最主要的阳离子Na，主要阴离子 CI，HCO-3 和蛋白质v细胞内液:主要阳离子是K,Mg2，主要阴离子是HPO-2 和蛋白质v功能性细胞外液：能迅速和血管内液体或细胞内液体进行交换的液体（绝大部分的组织间液）v无功能性细胞外液：包括结缔组织水，经细胞水（脑脊液，关 节液，消化液），仅占组织间液10%，体重的12%。细胞外液细胞外液水转移的动力：渗透压v细胞内外水的转移与晶体渗透压关系密切v血管内外水的移动，主要受胶体渗透压影响渗透压v溶质中的微粒对水的吸引力，与溶质微粒的数量有 关，与溶质分子大小无关v1mmol=

3、6.021023个粒子v1L溶液中含1mmol，称渗透体积摩尔，表示为1 1Osmol/Lv1kg溶剂中加1mol溶质，称渗透重量摩尔，表示为1Osmol/kg，如溶剂为水，则表示为1Osmol/kg.H2O晶体渗透压v2（NaNa+K K+）葡萄糖尿素 NaNa+在维持血浆渗透压中起决定作用v正常值：280310 mOsm/Lv测定：冰点渗透压计胶体渗透压v白蛋白白蛋白（g/dl)5.54球蛋白（g/dl)1.43v正常值：25-27mmHg v体液平衡：体液在正常情况下有一定的容量，分布和电解质离子浓度（渗透压）。v渗透压靠“下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统”调节v血容量靠“肾素醛固酮系统”调

4、节体液平衡及渗透压的调节v人体能通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节作用，使血液内H浓度仅在小范围内变动，保持血液的PH值在7.357.45之间v血液中最主要的一对缓冲物质是HCO-3和H2CO3，两者比值是24mmoI/L/1.20mmoI/L =20/1酸碱平衡的维持v肾是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱，维持血浆的HCO-3浓度稳定 机理：离子交换平衡（H+Na+交换，HCO-3重吸收，分沁NH3和H+结合成NH4排出）尿酸化排出H+v肺呼吸排出CO2，调节血中的H2CO3 第二节：体液（水电介质）平衡失调v水和钠的代谢紊乱v体内钾的异常v体内钙的异常v体内镁的异常v体

5、内磷的异常一、水和钠的代谢紊乱v等渗性缺水(isotonic dehydration)，急性缺水、混合性缺水v低渗性缺水(hypotonic dehydration)，慢性缺水，经发性缺水v高渗性缺水(hypertonic dehydration)，原发性缺水v水中毒：(Water intoxication)，稀释性低血钠水和钠成比例地丧失消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐体液丧失在感染或软组织内：烧伤、肠梗阻病理生理病理生理v病因:丧失的液体为等渗v细胞外液量迅速减少；血清钠、细胞外液渗透压正常，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，故细胞内液量并不发生变化v液体丧失持续时间较久后，细胞内液逐

6、渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水临床表现v恶心，厌食，乏力，少尿。但无明显口喝。舌干澡，眼窝陷，皮肤干。v低血容量表现（丧失5%体重，25%细胞外液）：脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降，v休克（丧失6-7%体重，30-35%细胞外液），伴代酸v如丧失的体液主要为胃液，因Cl-大量丧失；可伴代碱诊 断v病史、临床表现v辅助检查l血Na+和Cl-多无明显降低l血浆渗透压正常l尿比重增高,尿钠一般少lRBC计数、Hb量和血细胞比容明显增高（血液浓缩）l血气分析判定有否酸碱平衡失调治疗：去除病因，补充细胞外液v一般用平衡盐液或等渗盐水v大量输等渗盐水，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的

7、电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有助v纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾补液量补等渗盐水量（补等渗盐水量（L L）：）：=血细胞比容上升值血细胞比容上升值体重（体重（kgkg）0.250.25 +当日需要量当日需要量 (一般为水一般为水 2.0L2.0L，钠，钠 4.5g4.5g)轻（无血容量不足）：1500-2000ml中重度（血容量不足）：3000ml（60Kg*5%）v缺水缺钠&缺水缺钠v血清钠下降，细胞外液低渗v病因：胃肠道消化液持续丢失，大创面慢性渗，排钠利尿剂，等渗性缺水补水过多病理生理

8、v早期：针对低渗排水、保钠：ECF钠降低呈低渗，机体：减少ADH分泌，尿量增多但ECF反减少；醛固酮增加v若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对钠、Cl-和水再吸收增加,尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿v水由胞外转移至胞内，血容量及组织间液均明显降低,甚至引起休克临床表现：据缺钠度程度，将低渗性缺水分为三度轻度：血钠130-135mmol/L,缺钠8.5mmol/kg，疲乏，头晕、手足麻木，口渴不明显。尿钠减少中度：血钠120-130mmol/L，缺钠8.5-12.8mmol/kg。恶心，呕吐，脉细速，低血压，视力模糊，尿少重度：血钠 1

9、20mmol/，缺钠12.8-21mmol/kg，常休克低渗性脱水的特点v细胞外液缺少而细胞内液增加v早期即出现循环血容量不足v细胞内水增多，无口渴v早期尿量不减少，晚期出现少尿、无尿诊 断v体液丢失病史v临床表现：低血容量v实验室检查l血钠 135mmol/L，血浆渗透压280l晚期尿少，尿比重 1.010，尿钠常明显减少lMCV增大，RBC计数、Hb、血细胞比容增加lBUN增高治疗v去除病因v纠正细胞外液低渗状态，补充血容量（高渗盐水，含盐溶液）v先快后慢，分次给予缺多少水、缺多少钠？失水量失水量正常：男正常：男0.480.48；女；女0.420.42需补钠需补钠（mmolmmol）=14

10、2-=142-血钠测得值血钠测得值 体重（体重（kgkg）0.60.6（女（女性为性为0.50.5）（所测（所测RBCRBC比容正常比容正常RBCRBC比容）比容）正常血细胞比容正常血细胞比容体重（体重（kg)kg)200200怎样补？v种类：以高渗盐水为主，扩容和补钠后，如酸中毒仍未完全纠正，再纠酸 有低钾者，尿量40ml/h后补v途径：口服最好，中、重度静脉给v速度：先快后慢，前24h给一半，余次日给。注意心、肾功v目标：血钠120者，不能过快使血钠130v缺水缺钠，缺水缺钠v病因：水分摄入不足 水分丧失过多（高热出汗）病理生理v细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量

11、减少v失水达体重46，醛固酮分泌增加，使渗透压更高v血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍缺水缺水体液渗透压增高体液渗透压增高下视丘下视丘ADHADH分泌增加分泌增加肾小管回吸收水增加肾小管回吸收水增加尿少尿少口渴饮水体液稀释ADHADH分泌减少分泌减少口不渴饮水少尿多尿多缺水体液渗透压下降体液渗透压下降细胞外液渗透压增加细胞外液渗透压增加2 2循环血量下降循环血量下降1010渗透压感受器兴奋压力感受器兴奋ADH释放AGAG增加增加抗利尿作用口渴饮水抑抑制制作作用用心房肽心房肽分泌增加分泌增加细胞外液渗透压降细胞外液渗透压降低，循环血

12、量恢复低，循环血量恢复抑抑制制作作用用心房肽心房肽分泌增加分泌增加高渗性失水时机体的代偿机制高渗性失水时机体的代偿机制临床表现临床表现根据失水程度将高渗性缺水分为三度：v轻度：2%3%。除口渴外无其它症状v中度：4%6%。极度口渴，声嘶，乏力、皮肤弹性差、眼 窝凹陷，烦燥；尿少、尿比重高v重度：7%14%。可出现躁狂、幻觉、谵语。超过15可 出现昏迷、休克、ARF等高渗性脱水的特点v主要为细胞内脱水，晚期才出现循环系统症状，如低血压、休克v口渴较重诊 断v病史、临床表现v实验室检查：血清钠升高,多在150mmol/L以上尿比重高，可达1.035以上RBC计数、Hb、血细胞比容轻度增高BUN升高

13、治 疗v根据临床表现 按体重百分比的丧失来估计（丧失体重的1，补液400-500ml)。例如中度缺水的缺水量为体重的4%6%,补液量约2.53.0Lv根据测得的血Na+浓度计算血钠测得值-142体重（kg）4补液量的确定：例例v体重60kg，男性，血钠浓度为152mmol/Lv则补水量=（152-142）604=2.4Lv当日先给补水量的一半，即1.2L，另一半在次日补给v还应补给当日需要量1500ml高钠血症治疗注意点v虽血Na+高，但体内总钠量减少，补水同时应适当补钠v如有缺钾，应在尿量超过40ml/h后补钾v经补液后酸中毒仍未纠正时可补给碳酸氢钠溶液三种不同脱水的鉴别三种不同脱水的鉴别

14、低渗等渗高渗细胞外液量细胞外液量细胞内液量细胞内液量血浆渗透压血浆渗透压血钠血钠血红蛋白血红蛋白MCVMCHC尿量尿量 早期早期 晚期晚期尿比重尿比重口渴口渴，轻，轻重重循环衰竭循环衰竭重重中中后期出现后期出现粘膜粘膜不干不干 中度干中度干明显干明显干皮肤弹性皮肤弹性极差极差中中尚可尚可纠正失水补液时的注意点v途径：尽量口服v速度：先快后慢，前24h补入液总量的1/2，余下的在2448h补充，速度应考虑年龄、心肺肾功能等v记录出入量，监测CVP，同时注意钾、酸中毒等情况水过多和水中毒概 述v机体摄入或输入水过多，水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多v“水中毒”时过多的水进入细胞内，属

15、稀释性低钠血症病因学vADH代偿性分泌过多vSIADHv原发性肾排水功能障碍v肾上腺皮质功能减退v重建渗透阈v医源性应用ADH过多病理生理v细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿vADH减少，尿稀释v醛固酮减少，排钠尿比重低，尿钠、氯增多尿比重低，尿钠、氯增多实验室检查v血钠 ，渗透压v血液稀释,血RBC、Hb ，血钾正常或v尿钠和尿氯排出并不减少反增多，尿钠一般大于20mmol/L。尿比重低水过多临床表现与实验室检查结果的关系水过多临床表现与实验室检查结果的关系水过多量水过多量（L）症状症状体征体征血钠血钠mmol/L血渗透压血渗透压正常正常1442851.5-4头痛头痛139-1422

16、75-2614-6头痛、嗜睡头痛、嗜睡131-127260-2516-10上症定向力上症定向力障碍障碍痉挛痉挛126-118250-2337-10木僵、昏迷木僵、昏迷癫痫癫痫118233临床表现:急性水中毒：急性脑细胞水肿、颅内压增高，出现头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、癫痫发作、谵妄，甚至昏迷、脑疝v血钠在48h内骤降至108以下，神经系统不可逆损伤或死亡v症状不明显，易被原发疾病症状掩盖l血钠125，疲乏，恶心，肿胀感l血钠115120，头痛，嗜睡，神志改变l血钠110，抽搐，昏迷临床表现:慢性水中毒：诊 断v病史、临床表现v实验室检查血清钠、氯 ，渗透压血RBC、血细胞比容

17、、Hb ，MCV增大尿钠、尿氯增多，尿钠一般大于20mmol/L。尿比重低治 疗v治疗原发病：如ADH过多者可给地美环素或碳酸锂v纠正高血容量：限水利尿:呋塞米，或渗透性利尿剂v纠正低渗：静滴高渗盐水，减轻细胞内水肿v少尿、无尿：透析二、体内钾的异常v低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/Lv高钾血症：血清钾浓度5.5mmol/L低钾血症(Hypokalemia)病 因v摄入不足：长期禁食、大量补充不含钾液体等v排出过量(丢失)：应用排钾利尿剂、呕吐、持续胃肠减压等v细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素、代谢性和呼吸性碱中毒等临床表现v肌无力：最早的表现，先四肢，后躯干，累及呼吸肌可导致呼吸困难或

18、窒息v肠麻痹：恶心、呕吐、腹胀等v心脏传导阻滞和节律异常：v心电图改变：T波降低，变平，倒置，ST段降低，QT间期延长，U波出现治疗-补钾v途径：口服补钾或静脉补钾v补钾量：根据血钾浓度补钾，一般3-6g/dv静脉补钾注意点：1.浓度:40mmol/L 2.速度:20mmol/h 3.时机:见尿补钾：尿量40ml/h高钾血症（Hyperkalemia）病因v摄入过多：大量输入KCL或库存血等v排出障碍:肾排钾功能减退：急、慢性肾功能衰竭及应用保钾利尿剂v细胞内移出：溶血、组织损伤及酸中毒等临床表现v临床表现无特异性v严重高钾血症可出现循环障碍表现v心电图异常：T波高尖，QT间期延长，QRS增宽

19、，PR间期延长v高钾血症可引起心搏骤停（最危险）诊 断v血钾：超过5.5mmol/L治疗v停用一切含钾药物或液体v降钾治疗v对抗心率失常：静注10葡萄糖酸钙降低血钾的治疗方法v促使钾向细胞内转运1.输注碳酸氢钠溶液2.输注葡萄糖溶液及胰岛素3.肾功能不全者：10葡萄糖酸钙 100ml+11.2%乳酸钠50ml+25葡萄糖400ml+胰岛素20U，24小时静脉输入v阳离子交换树脂v透析治疗：腹膜透析或血液透析三、体内钙的异常低钙血症Hypocalcemiav病因：继发于急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能不全等v表现：神经肌肉兴奋性增强:容易激动，叱咤风云麻木，手足抽搐，肌肉痛，腱反射亢进，Chvost

20、ek征,Trousseau征（+）v诊断：血清钙2 mmol/Lv治疗：10葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10ml静脉注射 高钙血症（hypercalcemiav病因：继发于甲状腺功能亢进或骨转移性肿瘤v临床表现：早期：乏力、恶心、呕吐及体重下降等 后期：头痛、背痛和四肢疼痛等v诊断：2.75mmol/L)v治疗：甲状旁腺功能亢进手术治疗 骨转移性肿瘤低钙饮食，补充足够水分 第三节 酸碱平衡失调 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 减少减少 增多增多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 （HCOHCO3 3-)（H H2 2COCO3 3)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 增多增多 减少减少 呼吸性碱中毒呼吸性碱中

21、毒概 述根据阴离子空隙有否增大将HCO3-减少的原因分两类阴离子空隙:血浆中未被检出的阴离子量，由磷酸、乳酸和其它有机酸 阴离子空隙=Na+-(Cl-+HCO3-)=812mmol（AG：anion gap)一、代谢性酸中毒（HCO3-)Metabolic acidosis阴离子空隙（AG）正常v丧失HCO3-：如消化道漏、呕吐腹泻、输尿管结肠吻合，Cl-与HCO3-交换。v泌H+功能障碍（远曲小管性酸中毒）HCO3再吸收障碍（近曲小管性酸中毒）v体液中加入HCl如应用盐酸等治疗，血内Cl-增多，HCO3-减少。阴离子空隙（AG）增大v体内有机酸形成过多：如缺血缺氧休克、长期禁食、心跳骤停等。

22、v肾功能不全：不能将内生H+排出。v肺呼出作用：HCO3-H2CO3相应 离解CO2、PCO2 刺激呼吸中枢、加速呼出CO2 PCO2 HCO3-/H2CO3重新接近20/1 维持pH值正常范围 v肾脏的调节作用：肾小管生成H+和 NH3 H+与Na+交换和H+与 NH3形成NH4 H+排除 ，NaHCO3再吸收代偿性调节 v 神经系统:疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。v 呼吸系统：呼吸深快，带有酮味。v 心血管系统：面潮红、心率加快、血压常偏低v 其他：常伴严重缺水症状，并可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感度，易发生心率不齐

23、、急性肾功能衰竭和休克。尿呈酸性。临床表现v病史+典型临床表现v血气分析 部分代偿时：pH、HCO3-、PCO2降低(一 定程度）失代偿时：pH、HCO3-降低明显，PCO2正常vCO2-CP测定：症状明显时16-18mmol/L 消除病因、肺肾调节、纠正脱水后酸中毒自行纠正，不用碱剂。v 重度酸中毒：HCO3-7.65时，盐酸纠碱 治 疗补酸公式v补酸量(mmol)=测得HCO3-(mmol/L)希望达到HCO3-(mmol/L)体重(kg)0.4v补盐酸量=Cl-正常值(mmol/L)Cl-测得值(mmol/L)总液体量（体重的60%）0.2*第一24小时补半量，纠碱不宜过于迅速，检 测尿

24、内多量Cl-示已补足Cl-肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2血PCO2升高所致高碳酸血症。病因 v肺通气不足：全麻过深、镇静剂过量、心博骤停、气胸、气管痉挛、呼吸机使用不当等v肺部本身疾病，肺换气功能不足：肺纤维化、肺气肿等三、呼吸性酸中毒respiratory acidosis v血液缓冲作用：PCO2 H2CO3 血中H2CO3与Na2PO4结合形成NaHPO3和 NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3 HCO3-v肾脏的调节作用：肾小管上皮细胞生成H+和NH+3 H+、Na+交换和H+与NH+3形成NH+4 H+排出 和NaHCO3再吸收使HCO3-/H2CO3重新接近2

25、0/1，维持pH值正常范围。v酸中毒时，细胞内外K+和Na+H+交换也对改善酸中毒有一定作用代偿性调节临床表现v可呼吸困难、换气不足、全身乏力v气促紫绀、头痛胸闷v重者血压下降、谵妄昏迷诊 断v病史、临床表现、血气分析v急性呼酸：血pH值明显下降、PCO2升高、血浆HCO3-正常v慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2升高、血浆HCO3-有增加 根本办法：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺换 气功能，使蓄积的CO2从体内排 出去。v 解除呼吸道梗阻：如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等v 肺不张者：鼓励深吸气、使肺膨胀，改善换气功能；抗感染 治 疗v呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂v呼酸重者：可

26、给少量碳酸氢钠v给氧问题：呼酸时，重要的是改善换气功能，而不是 单纯给高浓度氧，否则可使呼吸中枢感受 器对缺氧刺激反射消失，呼吸更受抑制四：呼吸性碱中毒respiratory alkalosisv原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当v分类：1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧 ，而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病代偿性调节v急性呼碱:细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H+HCO3-H2CO3 RBC:HCO3-进入RBC与Cl-交换v慢性呼碱:肾泌 H+产NH3 ,HCO3-重吸收 经肾调节和细胞内缓冲 平均PaCO2 血浆中HCO3.表现及诊断vCNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐)v低磷血症 v低钾血症.v氧离曲线左移治 疗v防治原发病v吸入5%CO2v镇静剂(精神性通气过度者)第四节：临床处理的基本原则v充分掌握病史，详细检查病人体症v寻找和治疗原发病v按轻重缓急，逐个处理v密切观察病情，边治疗边调整Thank you for your attention!Any question!