呼吸衰竭与呼吸支持技术教案及课件(DOC 11页).doc

1、 理 论 课 教 案 学科名称： 呼吸衰竭与呼吸支持技术 年级专业： 2013级 班级名称： 医学影像专业 学年学期： 2014-2015 上学期 授课教师： 陈 建 所在单位： 黔江中心医院 授课学时： 2学时 理论课教案目录 周次 章节内容 授课类型 学时 合计 吉首大学医学院理论课教案 呼吸衰竭与呼授课 医学影像专业 2013 课程名称 授课对象 吸支持技术 年级 授课教师 陈 建 职称 主治医师 授课方式 课堂 时间 2014年10月 授课题目 呼吸衰竭与呼吸支持技术 出版社 教材名称、 人民卫生出版社第八版 内科学 主编 版次 掌握：呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 教

2、学 目的 熟悉：慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则。 要求 了解：本病的病因和机制。 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 难点 教学 呼衰的概念、分类、影像学表现、诊断和治疗原则。 重点 教学方法课堂教学。PPT 手段 1. 呼衰的概念、分类、诊断和治疗原则？ 思考题或2. 呼吸支持技术有哪些组成？ 作业 3. 呼吸机使用模式？ 复习参考人民卫生出版社第八版 资料 呼吸衰竭概念： 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特

3、异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰课后教学竭。 呼吸衰竭分类： 小结 按照动脉血气：型呼吸衰竭；2型呼吸衰竭。 按照发病急缓：急性呼吸衰竭；2慢性呼吸衰竭。 按照发病机制：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功

4、能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道 阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。 建立人工气道的目的 解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 时间 教学内容与进程 分配 呼吸衰竭概念、病因、分

5、类、发病机制和病理生理 20分钟 急性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 30分钟 慢性呼吸衰竭病因、临床表现、诊断、治疗 20分钟 呼吸支持技术氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气 20分钟 呼吸衰竭 一、概念 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降

6、低等因素，可2诊为呼吸衰竭。 二、病因 完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 （一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和CO储留，发生呼吸衰竭。 2（二）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO潴留。 2（三）

7、肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 （四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 （五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引

8、起肺通气不足。 三、分类：在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。 （一）按照动脉血气分析分类 1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO6OmmHg, PaCO降低或正22常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa050mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行2的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。 （二）按照发病急缓分类 1急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素

9、，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。 2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围（7.35-7.45）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时

10、间内出现PaO显著下降和PaCO显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理22学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 （三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性

11、疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。 四、发病机制和病理生理 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。 1肺通气不足（hypoventilation） 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PO）和二氧化碳分压（PCO）。肺泡通气量减少会引起PO下A2A2A2降和PCO上升，从而引起缺氧和CO潴留。呼

12、吸空气条件下，PCO与肺泡通气量（V）和A22A2ACO产生量（VCO）的关系可用下列公式反映：PCO=0.863VCO/V。若VCO是常数，22A2222V与PCO呈反比关系。VA和PCO与肺泡通气量的关系见图2-14-1。 AA2A22弥散障碍（diffusion abnormality） 系指O、CO等气体通过肺泡膜进行交换的物理22弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.27S，

13、而O完成气体交换的时间为O.25-0.3S, CO则只需0.13S，并且O的弥散能力仅为222CO的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 23通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O和充分地排出CO，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功22能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气血流比值约为0.8。肺泡通气血流比值失调有下述两种主要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气血流比值减小，部分未经氧合

14、或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（ functional shunt）。部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space - like ventilation）。通气血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO潴留。其原因主要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO分压差22 5.9mmHg 大10倍；氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO区的血氧含量下降。

15、而CO解离曲线在生理范围内呈直线，22有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO，不至出现CO潴留。然而，严重的22通气血流比例失调亦可导致CO潴留。 24肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的 血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO。常见于肺动-静脉瘘。 25氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十

16、几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。 （二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。 1对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分

17、钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、2智力和视力轻度减退；当PaO迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如2头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 +CO潴留使脑脊液H浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但2轻度的CO增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO潴留可引起头痛、头晕、烦22躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼

18、吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），又称CO麻醉2（carbon dioxide narcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最2根本的发病机制。 缺氧和CO潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸2中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，+造成N

19、a-K泵功能障碍，引起细胞内Na及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。 2对循环系统的影响 一定程度的PaO降低和PaCO升高，可以引起反射性心率加快、22心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C0潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血2管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和CO潴留2可直接抑制心血管中枢

20、，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor pulmoriale）。 3对呼吸系统的影响 呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO降低和PaCO升高所引起的反22射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。 低氧血症对呼吸的影响远较CO潴留的影响为小。低Pa0（60mmHg）作用于颈动脉体22 和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼

21、吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO45mmHg）, pH下降（45mmol/ L），导致呼吸性酸中毒。2早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由于pH_值取决于HCO子与HCO的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）, 而HCO的调节靠呼吸（仅需32323数小时），因此急性呼吸衰竭时CO潴留可使pH迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组2织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸

22、中毒（实际碳酸氢盐AB22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至+心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K转移至血液，而Na和+H进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。 -慢性呼吸衰竭时因C0潴留发展缓慢，肾减少HCO排出以维持pH的恒定。但当体内CO长232-期增高时，HCO也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此时pH可处于3-正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子HCO和Cl之和相3-对恒定（电中性原理），当HCO持续增加时血中Cl相应降低，产生低氯血症。当呼吸

23、衰竭恶化，3-CO潴留进一步加重时，HCO已不能代偿，pH低于正常范围（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸23中毒合并代谢性碱中毒。 急性呼吸衰竭 一、病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。 二、临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的

24、呼吸困难和多器官功能障碍。 （一）呼吸困难（dyspnea） ：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奥呼吸（Biots respiration）等。 （二）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发给不明显或不出现；严重

25、休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。 （三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。 （四）循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 （五）消化和泌尿系统表现：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏

26、膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。 三、诊断 除原发疾病和低氧血症及CO潴留导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。2而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。 （一）动脉血气分析（arterial blood gas analysis）：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaCO升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO升高、pH 35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO潴留。2对于伴有高碳酸血症的

27、急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧。 2吸氧装置 （1）鼻导管或鼻塞：主要优点为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；高流量时对局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸人氧浓度（%）=214氧流量（L/min）。 （2）面罩：主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该方法对于鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。 （三）增加通气量、改善CO潴留 21呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO潴留；脑

28、缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；2不可突然停药。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。 2机械通气 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO；改善肺

29、的气体交换效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功2能。 气管插管的指征因病而异。急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼 吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。

30、近年来，无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻面罩行无创正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件：清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻面罩的面部创伤；能够耐受鼻面罩。 （四）病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根

31、本所在。 （五）一般支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。 （六）其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC

32、）等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征（MODS）。 慢性呼吸衰竭 一、病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 二、临床表现 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。 （一）呼吸困难：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO潴留，PaCO升高过快或显著升高以致发生CO麻醉222时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 （二）神经症状：慢性呼吸衰

33、竭伴CO潴留时，随PaCO升高可表现为先兴奋后抑制现象。22兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震2颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。 （三）循环系统表现：CO潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心2排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。 三、诊断 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗

34、后，PaO60mmHg，但PaCO仍高于正常水平。 22四、治疗：治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。 （一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO储留，氧疗时需注意保持2低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中2枢的化学感受器对CO反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺2激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑 制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO上升，严重时陷入CO麻醉状态。 22（二）机械通气 根据病情选用无创

35、机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。 （三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。 （四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 （五）纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机2体常常以增加碱储备来代偿，以

36、维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。 呼吸支持技术 （一）氧疗 通过过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压。 1适应证 一般而言，只要PaO低于正常即可氧疗，但在实践中往往采取更严格的标准。2对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者，Pa

37、O6OmmHg是比较公认的氧疗指征。而对于急性2呼吸衰竭患者，氧疗指征应适当放宽。 （1）不伴CO储留的低氧血症 此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正2常。可予较高浓度吸氧（35%），使PaO提高到60mmHg或SaO达90以上。 22（2）伴明显CO储留的低氧血症 对低氧血症伴有明显CO潴留者，应予低浓度,（0.5），防止氧中毒；注意吸人气体的湿2化；吸氧装置需定期消毒；注意防火。 （二）人工气道的建立与管理 在危重症急救治疗工作中维持呼吸道通畅，保持足够的通气和充分的气体交换，以防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要环节。 1建立人工

38、气道的目的 解除气道梗阻；及时清除呼吸道内分泌物；防止误吸；严重低氧血症和高碳酸血症时施行正压通气治疗。 2建立人工气道的方法 （l）气道紧急处理： 紧急情况下，应首先保证患者有足够的通气及氧供，而不是一味地强求气管插管。在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至可以免除紧急情况下的气管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。 （2）人工气道建立方式的选择： 气道的建立分为喉上途径和喉下途径。喉上途径主要是指经口或经鼻气管插管，喉下途径是指环甲膜穿刺或气管切开。 （3）插管前的准备： 喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引

39、等设备。应先与家属交代清楚可能发生的意外，对插管的必要性和危险性取得理解和一致认识。 （4）插管操作方法有经口腔和鼻腔的插管术，具体操作方法见麻醉学。 （5）插管过程的监测 监测基础生命征：如呼吸状况、血压、心电图、SpO及呼气末二氧2化碳（ETCO），对于确定气管导管是否插入气管有重要价值。 23气管插管的并发症 （1）动作粗暴可致牙齿脱落，或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下领关节脱位。 （2）浅麻醉下进行气管插管，可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛。有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心脏骤停。有时也会引起血压剧升。 （3）导管过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而

40、使导管堵塞。导管过粗则容易引起喉头水肿。 （4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张。 4人工气道的管理 固定好插管，防止脱落移位。详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等。在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息。对长期机械通气患者，注意观察气囊有无漏气现象。每日定时口腔护理，以预防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。做好胸部物理治疗。注意环境消毒隔离。 （三）机械通气 机械通气是在患者自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法。 1适应证 通气功能障碍为主的疾病，包括阻塞性

41、通气功能障碍（如COPD 急性加重、哮喘急性发作等）和限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；换气功能障碍为主的疾病，如ARDS、重症肺炎等。 2禁忌证 随着机械通气技术的进步，现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者。 3常用通气模式及参数 控制通气用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱的患者，辅助通气模式用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的患者。常用的通气模式包括控制通代（control mechanical ventilation,CMV）、辅助通气（assist mechanical ventilation,AMV）、辅助-控制通气（A-CV）、

42、同步间歇强制通气（synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV）、压力支持通气（pressure support ventilation, PSV）、双相气道正压（biphasic positive airway pressure,BIPAP）等。 4并发症 机械通气的并发症主要与正压通气和人工气道有关。 （1）呼吸机相关肺损伤（ventiltor associated lung injury,VALI） 包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤。 （2）血流动力学影响 胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降。 （3）呼吸机相关肺炎（ventilator associated prieumonia,VAP）。 （4）气囊压迫致气管-食管瘘。 5撤机 由机械通气状态恢复到完全自主呼吸需要一个过渡过程，这个过程即为撤机。撤机前应基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，纠正水电解质酸碱失衡。可以T型管、SIMV、PSV和有创-无创序贯通气等方式逐渐撤机。 6无创机械通气 近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS） ，扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、C