脑出血影像诊断学教案(DOC 15页).doc
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1、-最新资料推荐- 脑出血影像诊断学教案 1住院医师规范化师资培训教学模板 首页 授课章节: 颅内出血高血压性脑出血 师资培训方向: 专科方向-医学影像 使用教材: 白人驹、张雪林主编,第三版,医学影像诊断学,高校十一五规划教材,人民卫生出版社,2019 年出版 编写时间: 2019-1-1学时: 1 教 学 要 求 掌握内容 1.高血压脑出血 CT 分型及不同时期 CT 表现。 2.高血压脑出血不同时期 MRI 表现。 熟悉内容 1.熟悉高血压脑出血的临床及病理学特征。 2.熟悉高血压脑出血影像学鉴别诊断。 了解内容 通过高血压脑出血这一课的学习,了解过脑出血的发病机制及病理改变的特征。 教
2、学 重 点 1.高血压脑出血 CT 分型及不同时期 CT 表现。 2.高血压脑出血不同时期 MRI 表现。 教 学 难 点 1.高血压脑出血 CT 影像学分型及不同时期 CT 特点。 2.高血压脑出血 MRI 影像学特点。 2教 学 方 法 与 手 段 传统教学手段与现代教学手段相结合(黑板板书、PPT 课件,运用影像图片阅片讲解、分析等手段讲授,结合临床病例) 教 学 内 容 与 组 织 安 排 1.高血压脑出血病因和发病机制. 3 分钟 2.高血压脑出血临床表现和并发症. 5 分钟 3.高血压脑出血病理基础. 7 分钟 4.高血压脑出血 CT 影像学特点. 15 分钟 5.高血压脑出血 M
3、RI 影像学特点.10 分钟 6.高血压脑出血影像学鉴别诊断. 5 分钟 7.课堂讨论与小结. 5 分钟 3依 托 病 例 病史摘要: 患者男性,52 岁。 主诉: 突发左侧肢体无力 10 小时。 体格检查: T: 36.6,P: 85 次/min,R: 20 次/min,BP: 150/80mmHg。 双眼向右凝视,左侧肌力 0 级。 四肢肌张力正常。 左侧肢体生理反射减弱,病理反射可引出。 辅助检查: 实验室检查: 血常规: WBC: 8.9109/L,N: 0.68,L: 0.25,Hb: 140g/L,Plt: 355109/L,ESR: 63mm/h。 尿粪常规正常。 血清生化示:
4、肝、肾功能正常。 血脂总胆固醇: 7.3mmol/L,甘油三酯: 3.5mmol/L,空腹血糖 8.7mmol/L。 心电图示: 窦性心律,正常心电图。 CT 颅脑平扫示: 右侧壳出血,破入右侧脑室前后角及左侧脑室后角;周围水肿带;右侧脑沟回消失,并压迫脑室,中线左移。 影像学诊断: 右侧壳出血,破入脑室系统,脑疝。 4教 案 续页 第二章 中枢神经系统 第六节脑血管疾病 二、脑内出血第二章 中枢神经系统 第六节脑血管疾病 二、脑内出血 (一)高血压性脑出血 高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是高血压病最严重的并发症之一。 是指
5、高血压伴发的小动脉、静脉或毛细血病变,在血压骤升时血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病,具有高血压特性,是脑内出血最常见的原因。 男女发病,相近男性发病率稍高,多见于 5060 岁的老年人,但在年轻的高血压病人也可发病。 病因与发病机制: 高血压病患者因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高,导致已病变的脑血管破裂出血所致。 高血压性脑出血的发病机制目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂,血液进入脑组组形成血肿。 另外,高血压可引起远端血管痉挛,导致小血管
6、缺氧、坏死及血栓形成,斑点状出血及脑水肿,出血融合成片即发生较大量出血,可能为子痫与高血压性脑出血的机制。 脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织均少,且缺少外弹力层,随年龄增长及病变加重,脑内小动脉变得弯曲呈 5螺旋状,使深穿支动脉成为出血的主要部位。 豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出,受高压血液冲击易发生粟状动脉瘤,是脑出血最好发部位,其外侧文被称为出血动脉。 一次出血通常在 30 分钟内停止,致命性出血可直接导致死亡。 近年来利用头颅 CT 对脑出血动态观察,发现 2040患者在病后 24 小时内血肿仍继续扩大,为活动性出血或早期再出血。 多发性脑出血通常继发于血液病、脑淀粉样血管病
7、、新生物。 临床与病理: 临床表现: 1.突然的剧烈头痛或头晕,伴恶心、呕吐。 2.多伴有不同程度的意识障碍,如多伴有躁动、嗜睡或昏迷。 3.出现不同程度的偏瘫,甚至失语。 4.大小便失禁。 5.出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大,呼吸深慢、去脑强直等症状。 6.发病时血压明显高于平时血压。 7.上述症状体征可在数小时内发展至高峰。 病理生理: 高血压脑出血其根本原因是血压增高,通常在活动和情绪激动时发病。 绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性,先使血管内膜下基质肿胀,内膜下有脂质沉淀,在内膜与内弹力层之间形成无结构物质, 6弹力降低,脆性增加。 血管壁张力丧失并有纤维素性
8、坏死,产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出,即粟粒状动脉瘤,血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。 当血压骤然升高时,动脉瘤破裂引起出血。 另外,高血压还可引起脑小动脉痉挛,导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死,产生出血。 此外,脑内动脉壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织少,且无外弹力层,可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。 血肿在不同时期的病理改变: 1. 急性期血肿内含有新鲜的血液或血块,周围脑组织有一定程度的软化,还可以有点状出血。 2. 吸收期血肿内红细胞破坏,血块液化。 血肿周围出现吞噬细胞,并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。 3. 囊变期坏死组织被清除,缺损部分由胶质细胞及胶原纤维
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