心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿讲课稿课件.ppt

1、心血管系统疾病的药物治疗整理讲稿第一节第一节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）（冠心病）（Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD）冠心病（coronary heart disease）定义：定义：冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心肌导致心肌缺血、缺氧而引起的心肌病，它和冠状动脉功能性改变（痉病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性心脏挛）一起，统称为冠状动脉性心脏病（病（coronary heart diseasecoronary heart disease

2、），），简称冠心病，亦称缺血性心脏病简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart diseaseischemic heart disease）病因及发病机制多因素共同作用多因素共同作用危险因素（危险因素（risk factorrisk factor）：）：血脂异常血脂异常吸烟吸烟高血压高血压糖尿病糖尿病体力活动减少体力活动减少遗传因素遗传因素年龄年龄性别性别发病机制脂肪浸润学说：脂肪浸润学说：LDLLDL和和VLDLVLDL特别是氧化特别是氧化修饰的修饰的LDLLDL，经损伤的内皮细胞或内皮，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙细胞裂隙中膜中膜降解降解释出各种脂释出各种脂质，平滑肌细胞

3、增殖、吞噬脂质质，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡泡沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构沫细胞，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块成粥样斑块发病机制血小板聚集和血栓形成学说：血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块样斑块内皮损伤反应学说：内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤各种危险因素损伤内膜内膜炎症反应炎症反应动脉粥样硬化斑块形动脉粥样硬化斑块形成成病理改变动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、动脉管壁增厚变硬、失去弹性失去弹性扩张受限扩张受限斑块斑块血管腔堵塞血管腔堵塞绝对缩小绝对缩小泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶

4、中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化血栓形成是许多疾病的共同病理基础，其进展性过程如下：正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,AC

5、S,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定

6、斑块趋向稳定外膜冠心病临床表现：稳定型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死心肌梗死一、稳定型心绞痛一、稳定型心绞痛（stable angina pectoris）一、稳定型心绞痛劳累劳累心肌缺血心肌缺血胸部及附近部位发作性胸痛胸部及附近部位发作性胸痛伴心肌功能障碍伴心肌功能障碍无心肌坏死无心肌坏死冠脉供血冠脉供血心肌耗氧心肌耗氧心率心率加快加快心肌张心肌张力增加力增加心肌收缩心肌收缩力加强力加强循环血循环血量减少量减少冠脉固冠脉固定狭窄定狭窄 冠脉冠脉痉挛痉挛供血不能满足心肌代谢的需要供血不能满足心肌代谢的需要急剧、暂时性缺血缺氧急剧、暂时性缺血缺氧心绞痛心绞痛(AP)临床表

7、现：发作性胸痛的特点：发作性胸痛的特点：部位：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射侧、左肩放射性质：性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：持续时间：3 35min5min，超过，超过30min30min少见少见缓解方法：缓解方法：停止原来活动或含服硝酸甘油停止原来活动或含服硝酸甘油体征：体征：可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快可伴奔马律、冷汗，血压升高、心率增快 稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、a

8、VF导联ST段呈水平型下移 0.1mV运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3 3个个“1”ST1”ST段下移段下移 1mm1mm，持续时间，持续时间 1min1min，间隔时间，间隔时间 1min1min减低心肌耗氧量减低心肌耗氧量增加心肌供血增加心肌供血防止血小板凝集防止血小板凝集促使冠脉侧支循环促使冠脉侧支循环心绞痛的治疗原则心肌耗氧心肌耗氧受体受体阻滞剂阻滞剂硝酸硝酸酯酯钙拮钙拮抗剂抗剂抗血小抗血小板药物板药

9、物调脂调脂药物药物心绞痛的药物治疗发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗心绞痛的药物治疗缓解期 1.1.硝酸酯类制剂：硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用：作用：硝酸甘油，硝酸异山梨酯硝酸甘油，硝酸异山梨酯2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，

10、心肌收缩力心肌心肌氧耗氧耗：普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔普萘洛尔，阿替洛尔，美托洛尔3.3.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血：抑制心肌收缩力，扩张血管，降低心脏前后负荷管，降低心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩；扩张冠状张冠状AA增加心肌血供；增加心肌血供；维拉帕米，硝苯维拉帕米，硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓地平，氨氯地平，尼莫地平，地尔硫卓4 4.抗凝、抑制血小板聚集抗凝、抑制血小板聚集：改善微循环，：改善微循环，预防血栓形成：预防血栓形成：aspirinaspirin，氯吡格雷，氯吡格雷5.5.调脂治疗调脂治疗：降低：降低LDLLDL、TC(TC(总固醇）、总固醇）

11、、TGTG（甘油三酯），升高（甘油三酯），升高HDLHDL稳定粥稳定粥样斑块：样斑块：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀他汀左冠状动脉前降支近左冠状动脉前降支近端端95狭窄狭窄球囊扩张支架植入球囊扩张支架植入术后狭窄消失术后狭窄消失CABGCABG严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命二、不稳定型心绞痛二、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛定义：定义：劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛劳累性心绞痛以外的缺血性心绞痛统称为不稳定型心绞痛统称为不稳定型心绞痛发生机制：发生机制：动脉粥样斑块破

12、裂、糜烂动脉粥样斑块破裂、糜烂免疫：巨噬细胞免疫：巨噬细胞血栓形成血栓形成血管收缩血管收缩临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：但具有以下特点之一：1.1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解化，硝酸类药物难以缓解 2.2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷一个月之内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发即可诱发 3.3.胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）胸痛变异，出现新症状（消化道症状等）ST段抬高的不稳

13、定型心绞痛V4V4、V5V5、V6 V6 和和、aVFaVF导联导联STST段弓背向上抬高段弓背向上抬高治 疗原则原则病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗病情严重，尽早开始抗心肌缺血治疗病情发展常难以预料，应入院在医生的病情发展常难以预料，应入院在医生的监控下动态观察监控下动态观察除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理休息、心电监护、吸氧、镇静、休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛镇痛药物治疗药物治疗调脂药物：他汀类调脂药物：他汀类硝酸酯类药物：吸入或含化，必要硝酸酯类药物：吸入或含化，必要时静脉注射时静脉注射受体阻滞剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂：变异型心绞痛最佳钙通道阻滞剂

14、：变异型心绞痛最佳抗血栓药物：抗血栓药物：肝素与低分子肝素肝素与低分子肝素抗血小板制剂抗血小板制剂阿司匹林阿司匹林ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂血小板糖蛋白血小板糖蛋白b/ab/a受体拮抗剂受体拮抗剂纤溶药物：纤溶药物：增加死亡率，并不推荐增加死亡率，并不推荐尿激酶尿激酶组织型纤溶酶原激活剂（组织型纤溶酶原激活剂（t-PAt-PA）3.3.介入治疗或介入治疗或CABGCABG三、急性心肌梗死三、急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）急性心肌梗死定义急性心肌梗死定义：即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉即急性心肌缺血性坏死，是指在冠状动脉病变的基础上，发

15、生冠状动脉血供急剧减病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致的性缺血所致的坏死坏死。概述：概述：冠心病的严重类型冠心病的严重类型发病率逐年上升发病率逐年上升我国年发病率我国年发病率0.20.20.60.6死亡率极高死亡率极高冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化冠脉狭窄且侧枝循环尚未充冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立分建立急剧减少或中断急剧减少或中断心肌持久缺血达心肌持久缺血达1 1小时以上小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全成，或冠状动脉持续痉挛

16、，使冠状动脉完全闭塞闭塞与斑块大小不一定相关与斑块大小不一定相关AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者病因和发病机制病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的诱因每日每日6Am6Am12Am12Am，交感活性增加时，交感活性增加时饱餐饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等创伤创伤感染等感染等冠状动脉病变冠状动脉病变：AS+AS+闭塞性血栓（闭塞性血栓（96%96%）病 理冠脉闭塞后冠脉闭塞后 20203030分钟少数坏死分钟少数坏死1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解肌溶解肉芽

17、形成肉芽形成心室破裂或室壁瘤形成心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织陈旧性或愈合性心肌梗死：坏死组织在在6 68 8周形成瘢痕愈合周形成瘢痕愈合病理演变：先兆先兆新发心绞痛新发心绞痛原有心绞痛加重原有心绞痛加重原来有效的止痛措施减效或无效原来有效的止痛措施减效或无效可能伴有可能伴有ECGECG的异常改变的异常改变临床表现症状：症状：疼痛疼痛:重、长、休息或含化硝酸甘油无效重、长、休息或含化硝酸甘油无效全身症状全身症状:发热，发热，WBCWBC胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛心律失常心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传最多见，尤其室性早搏；房室传导

18、阻滞导阻滞低血压和休克低血压和休克:主要因为心肌主要因为心肌40%40%的广泛坏的广泛坏死，心排血量急剧下降所致死，心排血量急剧下降所致心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。严重者可主要是急性左心衰竭。严重者可发生肺水肿，甚至右心衰发生肺水肿，甚至右心衰心脏体征心脏体征:心界轻至中度增大心界轻至中度增大心率多增快，少数可减慢；心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音心包摩擦音；收缩期杂音血血 压压:一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复其其 他他:可有与心律失常、休克或心力衰可有与心律失常、休克或心力衰

19、竭有关的其他体征竭有关的其他体征体征：保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌挽救濒死的心肌防止梗死区扩大防止梗死区扩大缩小缺血区范围缩小缺血区范围及时对症处理，防止猝死及时对症处理，防止猝死严重心律失常严重心律失常心力衰竭心力衰竭各种并发症各种并发症心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能心电监护和一般治疗心电监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理休息、吸氧、监测、护理心肌营养药物：心肌营养药物：促进心肌代谢：能量合剂等促进心肌代谢：能量合剂等治疗方案挽救濒死的心肌挽救濒死的心肌抗血小板制剂抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷阿司匹林、氯吡格雷溶栓药物溶栓药物尿激酶、链激酶尿

20、激酶、链激酶等等介入治疗介入治疗PTCAPTCA和支架（和支架（stentstent）植入术）植入术溶栓药物及用法溶栓药物及用法尿激酶：尿激酶：静脉给药，静脉给药，100100150150万万U U，30min30min1h1h滴注完滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：）：静脉给药，先推注静脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴滴完，再完，再40mg 2h40mg 2h滴完滴完PTCA左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支近端近端9595狭窄狭窄球囊扩张支架植入球囊扩张支架植入术后狭窄消失术后狭窄消失及时对症处理，防止猝死及

21、时对症处理，防止猝死控制心律失常：控制心律失常：易导致猝死，必须及易导致猝死，必须及时消除时消除用于控制快速型心律失常用于控制快速型心律失常利多卡因利多卡因Vf:Vf:非同步直流电除颤非同步直流电除颤用于控制慢速型心律失常用于控制慢速型心律失常阿托品阿托品人工起搏器人工起搏器治疗方案解除疼痛解除疼痛:吗啡吗啡/度冷丁度冷丁控制休克：控制休克：补液补液升压药物升压药物血管扩张剂血管扩张剂其他：皮质激素，洋地黄等其他：皮质激素，洋地黄等治疗心力衰竭：治疗心力衰竭：吗啡吗啡利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂多巴胺多巴胺注意学习课本内容药物不良反应及防治P112药物相互作用P113第二节第二节 高血压病

22、高血压病（Hypertension）讲授主要内容概述概述病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗概 述人群中舒张压的分布情况人群中舒张压的分布情况原发性高血压定义以体循环动脉压升高以体循环动脉压升高（收缩压（收缩压 140mmHg 140mmHg和（或）舒张压和（或）舒张压 90mmHg 90mmHg）为主要特点为主要特点的临床综合征，简称高血压的临床综合征，简称高血压损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构损害重要靶器官：心、脑、肾和血管的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭和功能，最终导致这些器官的功能衰竭伴全身代谢性改变

23、伴全身代谢性改变高血压的分类1、依据病因分类原发性高血压（90%-95%）继发性高血压2、依据高血压病程进展分类缓进型和急进型 急进型又称恶性高血压少见高血压急重症（高血压危象）全身的小动脉暂时性剧烈痉挛而致血压急剧升高，出现头痛、头晕等严重症状。血压的生理调节及抗高血压的分类1.神经调节:交感神经系统激活中枢神经神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌收缩血压中枢性抗高血压药神经节阻断药肾素能神经末梢阻滞药肾素能受体阻断药钙拮抗剂扩血管药2.体液调节:肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素元激肽原肾素AngAngAT受体阻断药AT醛固酮分泌ACEIACE缓激肽失活血管扩张血管收缩水钠潴留

24、血压利尿药(+)(-)(+)(+)(-)高血压的诊治现状脑血管疾病的重要病因和危险因素脑血管疾病的重要病因和危险因素心血管疾病死亡的主要病因之一心血管疾病死亡的主要病因之一初期容易忽视，但水滴石穿的力量能够最终初期容易忽视，但水滴石穿的力量能够最终摧垮最强壮的人摧垮最强壮的人发病机制交感神经活性亢进：交感神经活性亢进：CNSCNS功能改变，交感神经功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，COCO，阻力小动脉和小静脉收缩增强阻力小动脉和小静脉收缩增强BPBP肾素血管紧张素醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)(RAAS)激活：激活：血管紧张素血管

25、紧张素IIII为最重要的效应物质，作用于为最重要的效应物质，作用于ATAT1 1受体受体使小动脉收缩使小动脉收缩刺激醛固酮刺激醛固酮肾脏潴留过多水钠肾脏潴留过多水钠血容量血容量BPBP刺激去甲肾上腺素分泌刺激去甲肾上腺素分泌发病机制血管重建血管重建内皮细胞功能受损内皮细胞功能受损胰岛素抵抗胰岛素抵抗临床表现(一一)症状症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关水平正相关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约约1/51/5患者在测量血压

26、和发生并发症时才发患者在测量血压和发生并发症时才发现现临床表现(二二)体征：体征：血压：血压：随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进(三三)、主要合并症：、主要合并症：脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（一过性脑缺血发作（TIATIA）冠心病、心力衰竭冠心病、心力衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭1.1.眼底动脉病变眼底动脉病变临床表现实验室检查常规检查：常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和

27、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图等声心动图等特殊检查：特殊检查：2424小时动态血压检测、踝小时动态血压检测、踝/臂血压比值、臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等性功能测定、血浆肾素活性等血压测量是最基本诊断方法，操作必须正确鉴别诊断：继发性高血压定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高高主要病因主要病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤肾性高血压：肾实质

28、性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）其他：妊高征、药物（糖皮质激素）高血压治疗目标最大限度地降低最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险！心血管发病和死亡的总危险！抗高血压治疗的目标血压恢复至正常水平1、正常血压：收缩压120mmHg,舒张压80mmHg。2、正常血压高值：收缩压120139mmHg，舒张压8089mmHg。药物治疗

29、药物治疗起效的基础：药物治疗起效的基础：改善生活方式改善生活方式减轻体重减轻体重减少钠盐摄入减少钠盐摄入补充钙和钾盐补充钙和钾盐减少脂肪摄入减少脂肪摄入限制饮酒限制饮酒增加运动增加运动抗高血压药物降压目标1、普通高血压患者：血压降至140/90mmHg.2、年轻人或糖尿病及肾病患者：血压降至130/80mmHg.3、老年人：收缩压降至 动脉动脉ACEI&ARB:ACEI&ARB:普利普利&沙坦类药物沙坦类药物ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管

30、收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1？ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHF EDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ARBARB阻阻断断ACEI,ARB:拮抗神经体液机制，抑制心室重塑2.增排药物：（1 1）洋地黄类药物）洋地黄类药物机制：机制：抑制抑制NaNa-K-K-ATPase-ATPase，NaNa-Ca-Ca交交换增加，强心换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率，负性传导兴奋迷走神经减慢心率，

31、负性传导适应证：适应证：急慢性心衰：急慢性心衰：急性心衰：毒毛花苷急性心衰：毒毛花苷K K慢性心衰：地高辛慢性心衰：地高辛 室上性快速性心律失常室上性快速性心律失常 心脏扩大伴房颤者最佳心脏扩大伴房颤者最佳2.增排药物：（2 2）非强心苷类正性肌力药物）非强心苷类正性肌力药物-受体激动剂：多巴胺受体激动剂：多巴胺 2 2-受体扩张周围动脉受体扩张周围动脉磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 cAMPcAMPCaCa2+2+3 3、醛固酮受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯螺内酯抑制心血管的重构抑制心血管的重构4 4、-受体阻滞剂：美托洛尔受体阻滞剂：美托洛尔 受体上

32、调，减少钙内流，缓逆心肌重塑受体上调，减少钙内流，缓逆心肌重塑非药物治疗：心脏移植绝对适应症：绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)10 mL/(kgmin)达到无氧代谢达到无氧代谢 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或状动脉旁路手术或PCIPCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 第五节第五节 心律失常心律失常一、心律失常

33、的基本概念和类型概念 是指心脏激动起源部位、激动的频率和节律、激动传导的速度与顺序中任何一项的异常 缓慢型 用阿托品治疗类型 快速型 如各种早搏、心动过速、颤动或扑动，用本节所述 及的药物治疗二、心律失常的发生机制（一）冲动形成异常1.自律性增高 是形成心律失常的主要机制之一2.后除极和触发自律心律失常的发生机制（二）冲动传导异常1.单纯性传导障碍2.折返激动三、抗心律失常药的作用机制及分类通常分四类：钠通道阻滞剂；-受体阻滞剂（见第二节抗心绞痛药）；延长动作电位时程药；钙通道阻滞剂。其中类又被分为：a、b和c三种类型三、抗心律失常药的作用机制及分类类别及主要药物电生理效应自律性 传导速度 有

34、效机制 不应期类 钠通道阻滞药 1A 奎尼丁 适度抑制Na+内流,普鲁卡因胺 也抑制K+外流 1B 利多卡因 0或*轻度抑制Na+内流,苯妥英钠 并促进K+外流 美西律 1C 普罗帕酮 重度抑制Na+内流类 受体阻断药 普萘洛尔 阻断受体 类 延长动作电位时程药 胺碘酮 0 延长ADP及ERP 类 钙通道阻滞药 维拉帕米 阻滞钙通道,地尔硫 抑制Ca2+内流 注:减慢、降低；无影响；*指对缺血心肌；ADP:动作电位时程；ERP:有效不应期；延长；相对不应期 四、常用抗心律失常药的应用特征 药名 临床应用特征 奎尼丁 用于心房纤颤和扑动、室上性和室性心动过速的转律和预防普鲁卡因胺 主要治疗室性心

35、律失常，如室性早搏及心动过速等利多卡因 室性心律失常的首选药，对急性心肌梗死所致的室性心律失常疗 效尤为显著苯妥英钠 是治疗强心苷中毒所致快速型心律失常的首选药美西律 同利多卡因，但较差普罗帕酮 因有致心律失常的作用，故主要用于顽固性心律失常和危及生命的室性心律失常 普萘洛尔 是治疗交感神经兴奋所致窦性心动过速的首选药胺碘酮 用于各种快速型心律失常维拉帕米 是治疗阵发性室上性心动过速的首选药地尔硫 主要用于室上性心动过速 五、不良反应及药疗须知1.心血管系统表现为（1）低血压 多见于用量过大或静注过快时（2）致心律失常 如心动过缓、传导阻滞甚至停搏等故用药期间应做到（1）严格控制剂量、浓度和注

36、射速度（2）严密观察心率、心律、血压及心电图的变化（3）备好各种抢救设备及药品2.消化道反应 饭后服可减轻3.过敏反应 使用前应询问过敏史4.特殊反应 奎尼丁可引起金鸡钠的反应；普鲁卡因胺可引起红斑狼疮；胺碘酮可出现角膜褐色微粒沉着及甲状腺功能异常。5.钙通道阻滞药、受体阻滞药及延长动作电位时程药，三者之间避免合用6.禁忌证 低血压、心动过缓、传导阻滞及严重心衰者禁用五、不良反应及药疗须知 由于时间和能力所限，本讲义由于时间和能力所限，本讲义内容较为粗糙，请注意加强对课本内容较为粗糙，请注意加强对课本内容的学习！内容的学习！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢