创伤性凝血病精选课件.pptx
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- 创伤 凝血 精选 课件
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1、创伤性凝血病创伤性凝血病创伤性凝血病n凝血功能紊乱与创伤的关系凝血功能紊乱与创伤的关系n发病机制发病机制n临床表现与诊断临床表现与诊断n治疗策略治疗策略出血是创伤出血是创伤患者早期患者早期死亡死亡的的重要原因!重要原因!创伤性凝血病的发生率创伤性凝血病的发生率J Trauma,2003,55(1):39-44.激活蛋白C而抑制、因子的功能,使机体抗凝活性增加。成年患者24小时内输注40单位以上血液制剂;允许性低血压复苏推荐意见(国内)Hypothermia in trauma victims:Anominous predictor of survival.222 4小时(B级)低血容量休克复苏
2、指南222 4小时纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;低体温是指体表温度35金属针在旋动过程中由于切割磁力线而产生电流,给电脑软件处理后,便形成TEG曲线。通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值,不能反映它们的功能状况。(中华医学会重症医学分会)随着对创伤后凝血病认识的加深,近年来在相应的处理上也较以往更为积极和时间提前,并提出了“损伤控制复苏(damage control resuscitation,DCR)”的概念。各凝血因子可耐受的失血量Thrombin binds创伤创伤性凝血病的发病机制 性能障通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值,不能反映它们的功能状况。and
3、induces 低体温低体温酸中毒酸中毒凝血功能紊乱凝血功能紊乱死亡严重创伤的致死“三联症”严重创伤的致死严重创伤的致死“三联症三联症”重视重视创伤创伤性凝血病的性凝血病的防治防治n20062006年国际上发起年国际上发起“针对创伤大出血的努力教育针对创伤大出血的努力教育”(educational initiative on critical bleeding in traumaeducational initiative on critical bleeding in trauma,EICBTEICBT)的行动,旨在提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识)的行动,旨在提高创伤救治人员对创伤后凝
4、血病的认识和救治水平和救治水平。n提出提出“阻止阻止出血出血的战役(的战役(STOP)”包括包括:(:(1)Search 筛查筛查具有凝血病高危风险的创伤具有凝血病高危风险的创伤病人。病人。(2)Treatment治疗治疗出血及创伤性出血及创伤性凝血病。凝血病。(3)Observe 观察观察病人病人对于对于干预的干预的反应。反应。(4)Prevent 预防预防再次出血及发生再次出血及发生凝血病。凝血病。n欧洲的创伤指南最早发表于欧洲的创伤指南最早发表于2005 年,分别于年,分别于2007 年和年和2010 年做了修改,年做了修改,2013进行了再次更新。进行了再次更新。创伤性创伤性凝血病凝血
5、病定义:定义:创伤创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤,性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤,引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症,是一种多元性的凝血障碍性疾病,亦称为病症,是一种多元性的凝血障碍性疾病,亦称为“非外科性出血非外科性出血”或或“微血管出血微血管出血”n急性创伤性急性创伤性凝血病凝血病 Acute Acute Traumatic Traumatic coagulopathycoagulopathyn创伤早期的创伤早期的凝血病凝血病 Early Early coagulopathy of Traumacoagulopathy of
6、 Trauman创伤休克的急性创伤休克的急性凝血病凝血病 Acute Acute coagulopathy of Trauma-shockcoagulopathy of Trauma-shockn创伤相关凝血病创伤相关凝血病 Trauma-induced Trauma-induced coagulopathycoagulopathy发病机制休克血液稀释酸中毒低体温炎症反应组织损伤创伤创伤性凝血病创伤性凝血病的发病机制的发病机制 性能障发病机制发病机制1组织损伤组织损伤 n组织损伤是创伤性凝血病发生的组织损伤是创伤性凝血病发生的基础基础,创伤创伤性凝血病的发生与创伤性凝血病的发生与创伤程度明显程
7、度明显相关相关n创伤创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤,内皮下的损伤,内皮下的型胶原和型胶原和TFTF暴露,通过与暴露,通过与vWFvWF、血小板及、血小板及因子因子结合,激活凝血进程结合,激活凝血进程。n受损的内皮细胞受损的内皮细胞释放释放组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物t-PAt-PA增加,而增加,而PAI-1PAI-1减减少,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强少,纤溶酶激活,使机体的纤溶活性增强。n在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步导致了血凝块在凝血因子减少或功能受损时,纤溶活性增强进一步
8、导致了血凝块形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病形成减少或不稳定,从而增加出血量和加重凝血病。休克休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织组织低低灌注:灌注:内皮细胞内皮细胞释放血栓调节蛋白增加,结合凝血释放血栓调节蛋白增加,结合凝血酶并抑制其功能酶并抑制其功能,激活激活蛋白蛋白C C而抑制而抑制、因子的功能,使机体因子的功能,使机体抗凝活性增加。抗凝活性增加。发病机制发病机制2休克休克 Thrombin bindsThrombomodulinThe complexThrombin-Thrombomodulinactivates Protein CAPC
9、decreasesFVIIIa and FVaand inducesD-dimers productionAnn Surg.2007 May;245(5):812818.thrombomodulin and protein C levels are predictive of clinical outcomes following major trauma.Acute Traumatic Coagulopathy:Initiated by Hypoperfusion Modulated Through the Protein C Pathway?n近年来的研究证实,伤员在接受明显的液体复苏之前
10、就近年来的研究证实,伤员在接受明显的液体复苏之前就表现出凝血病,提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病表现出凝血病,提示在创伤早期血液稀释并不是凝血病的主要原因的主要原因。n创伤失血可以直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织创伤失血可以直接丢失凝血因子,体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血复苏和输注库存血都导致都导致凝血因子稀释凝血因子稀释。发病机制发病机制3血液稀释血液稀释急性失血对血小板的急性失血对血小板的影响影响各凝血因子可耐受的失血量各凝血因子可耐受的失血量n血小板血小板 230%血血容量容量n纤维蛋白原纤维蛋白原 140%n凝血
11、酶原凝血酶原 201%nV 因子因子 229%nVIII因子因子 236%n 低体温是指体表温度低体温是指体表温度=1,the sensitivity was 95%and specificity 56%.Damage Control Resuscitation去除患者身上潮湿的衣物创伤性凝血病高危病人的早期甄别J Trauma vol.heart rateThe ratio of fibrinogen to red cells transfused affects survival in casualties receiving massive transfusions at an Army
12、 combat surgical hospital.把从400ml全血中获得的FFP置于04条件下融化,收集得到的冷不融部分称为冷沉淀。维持凝血所需的凝血因子水平维持凝血所需的凝血因子水平 n凝血因子 最低水平(正常)nI30-50nII 20-40nV15-25nVII5-10nVIII25-30nIX 15-25nX10-20nXI 10nXIII2-3低体温与死亡率低体温与死亡率严重创伤患者严重创伤患者低体温与低体温与死亡率明显死亡率明显相关!相关!体温体温 34 34 33 32 死亡率死亡率 7%40%69%100%n71 trauma patients with Injury Se
13、verity Scores9(ISS)25 Jurkovich GJ et al.Hypothermia in trauma victims:Anominous predictor of survival.J Trauma 1987;27:1019 发病机制发病机制5酸中毒酸中毒 代谢性酸中毒在创伤患者中很常见n组织低灌注n大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性,也促进纤维蛋白原的降解。当PH从7.4降到7.0时,Fa的活性可降低90%,a/组织因子复合体活性降低55%,Fa/Fa触发的凝血酶原激活率降低70%。-代谢性酸中毒所致凝血功能障碍代谢性酸中毒所致凝血功能障碍的机制的机制确切确切
14、机制尚不十分机制尚不十分清楚。清楚。可能可能的原因:的原因:1 1.凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小凝血因子复合物的活性依赖于它们与活化的血小板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用,这种作用受到板表面磷脂暴露的负电荷的相互作用,这种作用受到不断增加的氢离子浓度的影响。不断增加的氢离子浓度的影响。2 2.酸中毒可以抑制凝血酶的酸中毒可以抑制凝血酶的生成,低温时更明显。生成,低温时更明显。虽然虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒,但并可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒,但并不能单纯地治疗凝血病,提示酸中毒与凝血病之间还不能单纯地治疗凝血病,提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系有着更复杂的联系
15、。凝血凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素,后者同样创伤是诱发炎症反应的一个重要因素,后者同样影响凝血的过程。影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上,炎症反应引发内皮细胞损伤,通过血栓调血小板上,炎症反应引发内皮细胞损伤,通过血栓调节蛋白蛋白节蛋白蛋白C C途径激活抗凝系统,从而影响凝血病的途径激活抗凝系统,从而影响凝血病的发生。发生。发病机制发病机制6炎症反应炎症反应获得性凝血病创伤性凝血病已知的创伤性凝血病已知的发病机制发病机制伤性凝血病分类
16、功能性凝血病稀释性凝血病消耗性凝血病31特点表现自发性多发性皮肤黏膜伤口出血穿刺点出血或瘀斑内脏出血颅内出血出血倾向创伤性凝血病的临床表现问题:创伤性凝血病就是DIC吗?DIC出血(腹主动脉瘤术后)出血(腹主动脉瘤术后)创伤创伤性性凝血病凝血病n出现在创伤后出现在创伤后早期早期n由于大量血液丢失、低温由于大量血液丢失、低温、组织组织低灌注、酸中毒等低灌注、酸中毒等多因多因素导致凝血素导致凝血物质的消耗和功物质的消耗和功能能异常异常DICn在创伤后早期出现,或者创在创伤后早期出现,或者创伤后期由并发症引起伤后期由并发症引起n多出现在颅脑外伤多出现在颅脑外伤.长骨骨折长骨骨折.挤压伤等挤压伤等n创
17、伤部位释放出促凝物质,创伤部位释放出促凝物质,引起广泛的微小血栓形成,引起广泛的微小血栓形成,引起凝血物质的消耗和纤溶引起凝血物质的消耗和纤溶亢进亢进创伤性创伤性凝血病凝血病 VS VS DICDIC Acute Trauma Coagulopathy is the Natural Body Defence Against DIC!-Dr.Lai Kang YiuIntensive Care Unit Queen Elizabeth Hospital创伤性创伤性凝血病凝血病 VS VS DICDIC关键环节关键环节:是否有凝血酶:是否有凝血酶大量大量生成生成临床表现临床表现:是否有微血栓的形成
18、:是否有微血栓的形成创伤性凝血病诊断标准 1、实验室标准 PT 18s APTT 60s TT 15s 2、临床表现:活跃性/潜在性出血+血液制品、替代治疗过程。British National Blood Transfusion Service American College of Pathologists 1994年指南凝血、纤溶相关监测指标的评价n实验室检查通常需要2060min,不能及时反映活动性出血患者的真实状况。n通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能,并不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不同,不能真实反映体内的凝血功能。
19、n通常的血小板计数和纤维蛋白原检测只提供数值,不能反映它们的功能状况。n血栓弹力图(TEG)能够反映全血的凝血和纤溶水平,还可以行床边快速检测。创伤性凝血病的临床监测创伤性凝血病的临床监测血栓弹力图仪装备美军血栓弹力图仪装备美军凝血弹性图(凝血弹性图(Thrombelastography,TEG)一种能够动态监测整个凝血一种能够动态监测整个凝血过程的分析仪。主要用于对过程的分析仪。主要用于对凝血和纤溶全过程及血小板凝血和纤溶全过程及血小板功能进行全面功能进行全面检测。检测。n承载血标本的测试杯以承载血标本的测试杯以4 44545的的角度和每角度和每9 9秒一周的速度均速秒一周的速度均速转动转动
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