儿童、青少年糖尿病最终版汇总课件.ppt
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- 儿童 青少年 糖尿病 最终版 汇总 课件
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1、儿童、青少年糖尿病儿童、青少年糖尿病内容提要内容提要分类分类流行病学流行病学发病机制发病机制诊断及临床表现诊断及临床表现治疗治疗儿童、青少年糖尿病分类及特点儿童、青少年糖尿病分类及特点ADM atypical diabetes mellitusADM atypical diabetes mellitus非典型糖尿病非典型糖尿病MODY maturity-Onset Diabetes of the Young MODY maturity-Onset Diabetes of the Young 青少年发病的成人型糖尿病青少年发病的成人型糖尿病ARLAN LARLAN L,et et al.al.D
2、iabetesDiabetes Care Care22:345354,199922:345354,1999董凌燕,中国糖尿病杂志董凌燕,中国糖尿病杂志2002 2002 年第年第10 10 卷第卷第5 5 期期:298-299:298-299中国也有报道中国也有报道MODYMODY分型分型包美珍,国外医学内分泌学分册包美珍,国外医学内分泌学分册20012001年年1111月第月第2121卷第卷第6 6期期:281-283:281-283内容提要内容提要分类分类流行病学流行病学发病机制发病机制诊断及临床表现诊断及临床表现治疗治疗1 1型糖尿病流行病学型糖尿病流行病学2 2型糖尿病流行病学型糖尿病
3、流行病学 0-140-14岁岁1 1型糖尿病发病率型糖尿病发病率DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 10,OCTOBER 2000:1516-1526DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 10,OCTOBER 2000:1516-15261 1型糖尿病发病率型糖尿病发病率-种族种族lWHO diamond ProjectWHO diamond Project调查结果显示不同地区不同种调查结果显示不同地区不同种族发病率差异很大,最低年发病率不足族发病率差异很大,最低年发病率不足1.0/101.0/10万万,最最高为高为36.0/1036.0/10
4、万万,相差相差3030多倍多倍l在种族发病中白人儿童发病率最高在种族发病中白人儿童发病率最高,黄种人发病率黄种人发病率最低最低l基因研究基因研究-DQA1DQA1和和DQB1DQB1等位基因频率的不同可能等位基因频率的不同可能决定了不同人种决定了不同人种1 1型糖尿病的分布形式型糖尿病的分布形式朱禧星朱禧星.现代糖尿病学现代糖尿病学,上海:复旦大学出版社上海:复旦大学出版社,8:234-2371 1型糖尿病发病率型糖尿病发病率-地域地域Joslins Diabetes Mellitus.2007,20:350每每100,000人中的发病率人中的发病率0 0101020203030芬兰芬兰加拿大
5、加拿大日本日本古巴古巴科威特科威特以色列以色列法国法国波兰波兰 德国德国 荷兰荷兰 新西兰新西兰 丹麦丹麦 英格兰英格兰 美国美国 挪威挪威 苏格兰苏格兰瑞典瑞典1 1型糖尿病的发病逐年增长型糖尿病的发病逐年增长Joslins Diabetes Mellitus.2007,20:350-351发病率发病率 (十万人(十万人/年)年)中国儿童中国儿童1 1型糖尿病发病率调查型糖尿病发病率调查年龄在年龄在014014岁,岁,1990/199119941990/19911994年年调查城市调查城市 年发病率年发病率/10/10万万 男男/女女 高发年龄(岁)高发年龄(岁)武汉武汉 4.6 4.6 1
6、.4 10-14 1.4 10-14四川四川 2.3 0.7 10-142.3 0.7 10-14大连大连 1.2 0.9 10-141.2 0.9 10-14桂林桂林 0.8 0.6 10-140.8 0.6 10-14北京北京 0.9 0.6 10-140.9 0.6 10-14上海上海 0.7 1.0 10-140.7 1.0 10-14长春长春 0.8 0.5 10-140.8 0.5 10-14南京南京 0.8 0.5 10-140.8 0.5 10-14济南济南 0.4 1.0 10-14 0.4 1.0 10-14 沈阳沈阳 0.5 0.8 10-140.5 0.8 10-14兰
7、州兰州 0.4 1.7 10-140.4 1.7 10-14哈尔滨哈尔滨 0.3 1.0 10-14 0.3 1.0 10-14南宁南宁 0.5 0.4 5-90.5 0.4 5-9长沙长沙 0.3 1.5 10-140.3 1.5 10-14郑州郑州 0.6 0.2 10-140.6 0.2 10-14海南海南 0.2 0.5 10-140.2 0.5 10-14遵义遵义 0.1 1.0 10-140.1 1.0 10-14乌鲁木齐乌鲁木齐 0.8 1.1 10-140.8 1.1 10-14香港香港 1.3 0.3 10-141.3 0.3 10-14DIABETES CARE,VOLUM
8、E 23,NUMBER 10,OCTOBER 2000:1516-1526DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 10,OCTOBER 2000:1516-1526总结总结中国属于中国属于1 1型糖尿病低发地区;型糖尿病低发地区;1 1型糖尿病中,型糖尿病中,10141014岁是高发病期;岁是高发病期;女性比男性发病率高。女性比男性发病率高。1 1型糖尿病流行病学型糖尿病流行病学2 2型糖尿病流行病学型糖尿病流行病学全球儿童、青少年全球儿童、青少年2 2型糖尿病流行病学型糖尿病流行病学ORIT PINHAS-HAMIELORIT PINHAS-HAMIEL,et et a
9、l.Theal.The Journal of Journal of PediatricsPediatrics May 2005:693-700 May 2005:693-700全球儿童、青少年全球儿童、青少年2 2型糖尿病的患病率型糖尿病的患病率ORIT PINHAS-HAMIELORIT PINHAS-HAMIEL,et et al.Theal.The Journal of Journal of PediatricsPediatrics May 2005:693-700 May 2005:693-700国外儿童、青少年国外儿童、青少年2 2型糖尿病发病率调查型糖尿病发病率调查PimaPima
10、印地安人:印地安人:50.9/50.9/千人;千人;所有美国印地安人:所有美国印地安人:4.5/4.5/千人;千人;加拿大克里族、加拿大克里族、OjibwayOjibway印地安人:印地安人:2.3/2.3/千人;千人;西澳大利亚发病率为西澳大利亚发病率为1.27/101.27/10万;万;青少年青少年T2DMT2DM患病率是北美患病率是北美澳大利亚和新西兰的土著人群澳大利亚和新西兰的土著人群日本初中生日本初中生2 2型糖尿病发病率也逐年增高。型糖尿病发病率也逐年增高。女性发病率比男性高;女性发病率比男性高;大多数大多数2 2型糖尿病的青少年与儿童伴有肥胖。型糖尿病的青少年与儿童伴有肥胖。Fa
11、got-Fagot-CampagnaCampagna A et al,J A et al,J PediatrPediatr.2000 May;136(5):664-72.2000 May;136(5):664-72Sarah K McMahon et al.MJA 2004;180(9):459-461 Sarah K McMahon et al.MJA 2004;180(9):459-461,韩婷等,国际内科学杂志韩婷等,国际内科学杂志20072007年年3 3月第月第3434卷第卷第3 3期期:125-126:125-126国内儿童、青少年国内儿童、青少年2 2型糖尿病发病率调查型糖尿病发
12、病率调查台湾:台湾:1.1.男性:男性:9.0/109.0/10万万,2.2.女性女性:15.3/1015.3/10万万上海市卢湾区:上海市卢湾区:47.9/1047.9/10万;万;1.1.男性男性:56.4/1056.4/10万;万;2.2.女性女性:39.0/1039.0/10万;万;3.3.11 11 1414岁岁:44.1/1044.1/10万;万;4.4.15 151919岁岁:50.8/1050.8/10万。万。北京市:北京市:1.1.T2DMT2DM:214/10214/10万万2.2.IGRIGR:428/10428/10万万总体患病率是同年龄总体患病率是同年龄T1DMT1D
13、M患病率的患病率的4 4倍。倍。韩婷等,国际内科学杂志2007年3月第34卷第3期:125-126张昕等,中国循证儿科杂志2006 年9 月第1 卷第3 期验纯,中国糖尿病杂志2007 年第15 卷第5 期:266-268世界儿童和青少年血糖控制情况世界儿童和青少年血糖控制情况JoslinJoslin糖尿病学糖尿病学,第第1414版版:741:741总结总结儿童、青少年儿童、青少年2 2型糖尿病越来越常见,需引起关型糖尿病越来越常见,需引起关注和重视;注和重视;大多数儿童、青少年大多数儿童、青少年2 2型糖尿病患者伴有肥胖;型糖尿病患者伴有肥胖;世界儿童、青少年糖尿病血糖控制情况不理想。世界儿
14、童、青少年糖尿病血糖控制情况不理想。内容提要内容提要分类分类流行病学流行病学发病机制发病机制诊断及临床表现诊断及临床表现治疗治疗1 1型糖尿病的病因及发病机制型糖尿病的病因及发病机制遗传遗传环境环境胰岛素缺乏胰岛素缺乏1 1型糖尿病型糖尿病自身免疫性抗体产生自身免疫性抗体产生细胞破坏细胞破坏廖二元等.内分泌学,2004,1436-1438 病毒病毒 细胞毒性物质细胞毒性物质 其他其他 腮腺炎病毒腮腺炎病毒 苯异噻二嗪苯异噻二嗪 牛奶蛋白牛奶蛋白 风疹病毒风疹病毒 噻唑利尿酮噻唑利尿酮 精神应激精神应激 柯萨奇病毒柯萨奇病毒B4B4和和B5B5 四氧嘧啶四氧嘧啶 不良生活方式不良生活方式 巨细胞
15、病毒巨细胞病毒 链脲霉素链脲霉素 母乳喂养的时间母乳喂养的时间 脑心肌炎病毒脑心肌炎病毒 戊双咪戊双咪 含氮化合物含氮化合物 VacorVacor 维生素维生素C C、D D、E E (CN-3 (CN-3吡啶甲基吡啶甲基 咖啡,茶咖啡,茶 N-P-N-P-硝基苯尿素硝基苯尿素)HirschhornHirschhorn JN JN,et et al.Pediatrical.Pediatric Diabetes 2003:4:87 Diabetes 2003:4:87100100ZVI LARONZVI LARON*,American Journal of Medical Genetics(Am
16、erican Journal of Medical Genetics(SeminSemin.Med.Genet.)115:47(2002).Med.Genet.)115:47(2002)SuviSuvi M Virtanen and M Virtanen and MikaelMikael KnipKnip,Am J Am J ClinClin NutrNutr 2003;78:1053 67.2003;78:1053 67.儿童、青少年儿童、青少年1 1型糖尿病病因及发病机制型糖尿病病因及发病机制环境因素环境因素 胰岛出现炎性浸润(胰岛炎)胰岛出现炎性浸润(胰岛炎)出现胰岛细胞自身抗原的抗体出
17、现胰岛细胞自身抗原的抗体儿童、青少年儿童、青少年1 1型糖尿病病因及发病机制型糖尿病病因及发病机制免疫因素免疫因素许曼音,糖尿病学许曼音,糖尿病学:106:106胰岛炎胰岛炎胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体胰岛细胞抗体(胰岛细胞抗体(ICAICA)胰岛素自身抗体(胰岛素自身抗体(IAAIAA)谷氨酸脱羧酶抗体(谷氨酸脱羧酶抗体(GADGAD6565抗体)抗体)胰岛细胞表面抗体(胰岛细胞表面抗体(ICSAICSA)可能抗原为葡萄糖转运蛋白可能抗原为葡萄糖转运蛋白2 2IA-2IA-2抗体抗体 特异性强特异性强l目前认为联合检测目前认为联合检测IAAIAA,IA-2IA-2,GADGAD抗体是预测
18、抗体是预测1 1型型糖尿病最可靠的免疫学指标。糖尿病最可靠的免疫学指标。对胰岛细胞有毒性作用,对胰岛细胞有毒性作用,抑制胰岛抑制胰岛细胞分泌功能细胞分泌功能为诊断为诊断1 1型糖尿病的重要标志型糖尿病的重要标志许曼音,糖尿病学许曼音,糖尿病学:106-107:106-107 细胞凋亡细胞凋亡 正常胰岛有巨大的储备功能正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞破坏耗竭只有胰岛细胞破坏耗竭90%90%以上以上时时,临床才出现糖尿病症状;临床才出现糖尿病症状;细胞破坏主要是细胞免疫而非体液免疫的作用;细胞破坏主要是细胞免疫而非体液免疫的作用;1 1型糖尿病是一种由型糖尿病是一种由T T淋巴细胞介导的,以
19、免疫性胰岛炎和选淋巴细胞介导的,以免疫性胰岛炎和选择性择性b b细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。许曼音,糖尿病学许曼音,糖尿病学 :106:106遗传易感性遗传易感性启动启动加速加速调节调节糖尿病前期糖尿病前期糖尿病糖尿病环境触发因素环境触发因素体液免疫体液免疫细胞免疫细胞免疫胰岛素胰岛素1 1相分泌缺失相分泌缺失临床发病临床发病 细胞功能细胞功能100100%0%0%时间时间1 1型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程2 2型糖尿病的病因型糖尿病的病因遗传因素遗传因素环境因素环境因素肥胖;肥胖;长期缺乏体力活动或锻炼;长期缺乏体力活动或锻炼;热量摄入过多;热量摄
20、入过多;吸烟;吸烟;等等。等等。JoslinJoslin糖尿病学,第糖尿病学,第1414版版:736-737:736-737李燕等,国外医学儿科学分册李燕等,国外医学儿科学分册20032003年年3 3月第月第3030卷第卷第2 2期期儿童、青少年儿童、青少年2 2型糖尿病的危险因素型糖尿病的危险因素肥胖肥胖基因易感性基因易感性家族史家族史青春期(发病的平均年龄为青春期(发病的平均年龄为12161216岁)岁)性别(女性更高)性别(女性更高)生活方式不良(久坐等)生活方式不良(久坐等)种族种族低体重或高体重新生儿低体重或高体重新生儿胎儿、婴儿期营养不良胎儿、婴儿期营养不良黑棘皮病黑棘皮病ADA
21、ADA,DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 3,MARCH 2000:382-388DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 3,MARCH 2000:382-388Young TK,et Young TK,et al.Jal.J.Arch .Arch PediatrPediatr AdolescAdolesc Med,2002,156(7):651-655 Med,2002,156(7):651-655Sarah K McMahon,et al.MJA 2004;180:459-461青春期青春期生长激素、性激素分泌增加生长激素、性激素分泌增加肥
22、胖肥胖内脏脂肪内脏脂肪胰岛素抵抗胰岛素抵抗PCOSPCOS骨骼肌胰岛素抵抗骨骼肌胰岛素抵抗遗传和基因作用遗传和基因作用遗传和基因作用遗传和基因作用青少年青少年2 2型糖尿病的发病机制(型糖尿病的发病机制(1 1)ADAADA,DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 3,MARCH 2000:382-388DIABETES CARE,VOLUME 23,NUMBER 3,MARCH 2000:382-388高血糖高血糖(葡萄糖毒性葡萄糖毒性)蛋白质糖基化蛋白质糖基化-细胞损害细胞损害胰岛素抵抗胰岛素抵抗脂毒性脂毒性GK GK 和其他和其他 MODY MODY突变突变细胞凋亡
23、细胞凋亡 药物药物?胰岛淀粉样变胰岛淀粉样变MonevaMoneva M and M and DagogoDagogo-Jack S-Jack S Current Drug Targets.Current Drug Targets.2002;3:203-221 2002;3:203-221.青少年青少年2 2型糖尿病的发病机制(型糖尿病的发病机制(2 2)脂解作用增加脂解作用增加肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄入降低肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄入降低以及肝脏葡萄糖输出增加以及肝脏葡萄糖输出增加高血糖高血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗 细胞细胞分泌缺陷分泌缺陷游离脂肪酸升高游离脂肪酸升高葡萄糖毒性葡萄糖毒性脂毒性脂
24、毒性青少年青少年2 2型糖尿病的发病机制(型糖尿病的发病机制(3 3)胰岛素敏感性正常胰岛素敏感性正常危险因素危险因素胰岛素抵抗胰岛素抵抗代偿性高胰岛素血症代偿性高胰岛素血症B B细胞功能失代偿细胞功能失代偿相对胰岛素缺乏相对胰岛素缺乏B B细胞功能损害细胞功能损害IGTIGTIFGIFGDMDM2 2型糖尿病发病的自然过程型糖尿病发病的自然过程David S et al.JAMA 2001David S et al.JAMA 2001,Sep26Sep26,vol286vol286,No.12:1427-1430No.12:1427-1430内容提要内容提要分类分类流行病学流行病学发病机制发
25、病机制诊断及临床表现诊断及临床表现治疗治疗青少年糖尿病诊断标准青少年糖尿病诊断标准 同成人同成人v 有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度200mg/dl200mg/dl(11.1mmol/L(11.1mmol/L)或或 者者v 空腹血浆葡萄糖浓度空腹血浆葡萄糖浓度 126mg/dl126mg/dl(7.0mmol/L)7.0mmol/L)或或 者者v OGTT2OGTT2小时血浆葡萄糖浓度小时血浆葡萄糖浓度200mg/dl(11.1mmol/L)200mg/dl(11.1mmol/L)需要在另一天对上述结果进行核实需要在另一天对上述结果进行核实 ADA ADA
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