健康展板糖尿病课件.ppt

1、糖尿病 Diabetes MellitusDM健康展板高血糖糖尿病是糖尿病是2121世纪的流行病！世纪的流行病！v 继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手继心血管疾病、肿瘤之后的第三大杀手v 95%95%的糖尿病患者属于的糖尿病患者属于2 2型糖尿病型糖尿病v 1/31/3的患者不知道自己已经患上了糖尿病的患者不知道自己已经患上了糖尿病近近10年我国糖尿病发展趋势迅猛年我国糖尿病发展趋势迅猛80年代初1%2002年2.6%2007年8%糖尿病患病率目前?概概 述述 糖尿病糖尿病：是一组以是一组以慢性血糖水平增高慢性血糖水平增高为特征的疾病群。为特征的疾病群。高血糖是由于高血糖是由于胰岛素分泌缺陷胰

2、岛素分泌缺陷和（或）和（或）胰岛素作用缺胰岛素作用缺陷陷而引起。而引起。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。统损害。糖尿病的分类糖尿病的分类n1 1型糖尿病型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）占占9%n2 2型糖尿病型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）占占90%n妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）n其他特殊类型糖尿

3、病：如青年人中的成年发病型糖尿病其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）1型糖尿病型糖尿病 多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗IR）。1型与2型糖尿病的比较 1 型 2 型发病年龄 40岁发病率 90体重 多消瘦 多超重或肥胖临床症状 “三多一少”明显，较重 症状不明显，表现多样，较轻发生酮症倾向 常见 少见自身免疫抗体 阳性 阴性胰岛素分泌 绝对低于正常 空腹正常或稍高,释放延迟胰岛素作用 正常 减弱胰岛素治疗 必须 一般不需

4、要(约25患者需要)对胰岛素的敏感 很敏感(易致低血糖症)较不敏感患糖尿病的危险因素患糖尿病的危险因素患患2型糖尿病危险因素型糖尿病危险因素：1）遗传因素：2型糖尿病比1型糖尿病遗传特性更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70的机会患上2型糖尿病。2）肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。3）年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者

5、容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。胰岛素简介 是51个氨基酸组成的消分子蛋白质。分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。内源性的胰岛素是由胰岛的细胞分泌的。血糖主要是靠胰岛素调节血糖主要是靠胰岛素调节对脂肪、蛋白质代谢影响对脂肪、蛋白质代谢影响p 促进脂肪、蛋白质合成促进脂肪、蛋白质合成p促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取，膜通透性p肝葡萄糖激酶活性肝葡萄糖激酶活性，糖氧化分解，糖氧化分解p肝糖原合成肝糖原合成p糖转化

6、成脂肪、蛋白质糖转化成脂肪、蛋白质 p抑制糖异生抑制糖异生对糖代谢影响对糖代谢影响促进细胞分化和生长促进细胞分化和生长 胰岛素的生理功能胰岛素的生理功能胰岛素是由胰腺中的胰岛里面的细胞分泌的胰岛素调节血糖的机制2型糖尿病病因型糖尿病病因1.遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；遗传易感性：多基因遗传，遗传背景不明确；2.环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生环境因素的促进作用：肥胖、老龄化、西方生活方式活方式3.胰岛素抵抗和或高胰岛素血症胰岛素抵抗和或高胰岛素血症 胰岛素抵抗胰岛素抵抗:指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。4.糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）和空腹

7、血糖受损（）和空腹血糖受损（IFG）5.进入临床糖尿病进入临床糖尿病6.出现各种并发症出现各种并发症.2型糖尿病的发生和发病机制型糖尿病的发生和发病机制胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症但但糖耐量正常糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴平降低伴糖耐量低减糖耐量低减2型糖尿病型糖尿病细胞功能障碍细胞功能障碍在2型糖尿病中，胰岛素抵抗和细胞功能障碍导致葡萄糖和脂质代谢异常 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 脂肪组织脂肪组织 脂溶解增加脂溶解增加 增加增加 TNF Resistin?血浆血浆FFA升高升高增加葡萄糖输出增加葡萄糖输出 胰腺胰腺 -细胞细胞受

8、损受损 高血糖高血糖 胰岛胰岛-细胞去细胞去颗粒化减少颗粒化减少血浆胰岛素血浆胰岛素水平降低水平降低-减少葡萄糖转运减少葡萄糖转运，降低降低GLUT4活性活性+增增 生生2型糖尿病自然发展史5100-5-10-10型糖尿病型糖尿病糖尿病前期糖尿病前期代谢综合征代谢综合征餐后血糖受损餐后血糖受损发作发作诊断诊断诊断年诊断年糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变大血管病变：大血管病变：造成死亡的首要原因！造成死亡的首要原因！糖尿病治疗费用糖尿病治疗费用80%用于大血管并发症！用于大血管并发症！2型糖尿病的自然病程 糖尿病前期 糖尿病发生 并发症出现 并发症发展残疾死亡胰

9、岛素抵抗胰岛素抵抗失明肾衰心血管病截肢 正常血糖糖糖 尿尿 病病病理基础：其它异常：血脂紊乱血脂紊乱高血压高血压凝血功能异常凝血功能异常炎症炎症胰岛素脉冲胰岛素脉冲样分泌受损样分泌受损胰岛素第一胰岛素第一相分泌缺失相分泌缺失细胞衰竭细胞衰竭细胞缺失？细胞缺失？2型糖尿病的几个阶段 细胞功能细胞功能(%)餐后高血糖糖耐量异常型糖尿病第一阶段型糖尿病第二阶段型糖尿病第三阶段2510075050-12-10-6-20261014离离确诊时间（年）确诊时间（年）糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现（一）代谢紊乱症候群（一）代谢紊乱症候群v三多一少：多尿（三多一少：多尿（23L/天）、多饮、多食、体重天）、

10、多饮、多食、体重减轻。减轻。v皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致，女性病人可有外阴搔痒。女性病人可有外阴搔痒。v其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。尿频尿频皮肤干燥皮肤干燥饥饿饥饿视力模糊视力模糊恶心恶心极度口渴极度口渴倦怠倦怠（二）并发症（二）并发症 急性并发症急性并发症v糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒v高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷v感染感染慢性并发症慢性并发症v糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变v糖尿病微血管病变糖尿病微血管病变v糖尿病神经病变糖尿病神经病变v糖尿病足糖尿病足并发症的危险与糖尿病

11、病程与血糖升高程度有关并发症的危险与糖尿病病程与血糖升高程度有关糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症（三）糖尿病并发症的种类（三）糖尿病并发症的种类微血管病变是糖尿病特异性的微血管病变是糖尿病特异性的视网膜病变视网膜病变肾脏病变肾脏病变神经病变神经病变大血管病变不是糖尿病特异性的大血管病变不是糖尿病特异性的 冠心病冠心病 脑血管病脑血管病 周围血管病周围血管病糖尿病的发展存在发展为动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征、心脑血管事件等疾病的风险糖尿病危害糖尿病危害糖尿病的大血管病变糖尿病的大血管病变受损的大动脉有：受损的大动脉有：脑动脉脑动脉主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动

12、脉糖尿病并发症累及全身糖尿病并发症累及全身糖尿病患者会有一种或多种并发症糖尿病患者会有一种或多种并发症大大增加患者致残致死危险卒中糖尿病的诊断步骤糖尿病的诊断步骤OGTT口服葡萄糖耐量试验糖尿病及其并发症的糖尿病及其并发症的症状（三多一少等）症状（三多一少等）糖尿病的危险因素糖尿病的危险因素（家族史（家族史/肥胖肥胖/高血压等）高血压等）空腹和餐后血糖空腹和餐后血糖不够诊断标准不够诊断标准但怀疑糖尿病但怀疑糖尿病不够诊断标准不够诊断标准糖耐量正常糖耐量正常OGTT糖耐量异常糖耐量异常糖糖尿尿病病分分型型合合并并症症检检查查1.尿糖测定：尿糖测定：肾糖阈当血糖达到肾糖阈当血糖达到810mmol/

13、L，尿糖阳性。尿糖阳性。2.血糖测定：血糖测定：正常空腹血糖范围为正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L。空腹血糖空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl）和和/或或 餐后餐后2h血血糖糖11.1mmol/L（200mg/dl）糖尿病的诊断糖尿病的诊断实验室检查实验室检查3.口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病标准者。方法：口服方法：口服75g葡萄糖负荷后葡萄糖负荷后2h，判断：判断：糖尿病：糖尿病：2h血糖血糖11.1mmol/L，1/2或或1h血糖也超过血糖也超过11.1mm

14、ol/L 糖耐量异常：糖耐量异常：2h血糖血糖7.8mmol/L11.1mmol/L4糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前）测定可反应取血前812周血糖的总水平周血糖的总水平5血浆胰岛素和血浆胰岛素和C肽水平：了解肽水平：了解B细胞功能细胞功能 （包括储备功能）（包括储备功能）6其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白常降低实验室检查实验室检查 蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。糖化血红蛋白糖化血红蛋白血红蛋白糖化后的

15、产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近412周内的血糖平均水平。HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分，临床上通过检测HbA1c来评价治疗效果。临床意义：可以消除空腹血糖只反应瞬时血糖值之不足，避免波动的血糖对病情控制观察的影响，因此可作为糖尿病病人病情监测的指标。糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定糖化血红蛋白及糖化血浆白蛋白测定三个月平均血糖的水平：三个月平均血糖的水平：HbA1c 糖化血糖化血红蛋白（红蛋白（HbA1cHbA1c）血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物，即红血球的血红蛋白中糖基化部分，称为糖化血红蛋白反映平均血糖浓度最好的组分反映平均血糖浓度最好的组分反映测定前反映

16、测定前2-32-3个月个月的平均血糖水平的平均血糖水平 HbA1c HbA1c 的达标值的达标值ACEACE(1)(1)，CDSCDS(2)(2)：6.5%6.5%ADAADA(2)(2)：7.0%8.5%)，推荐使用降糖作用明显且迅速的药物或尽可能早期联合药物治疗当血糖水平较低而接近目标水平时(如HbAlc7.5%)，可使用较弱的降糖药物或起效缓慢的降糖药物个体化须联合应用多种药物高血糖的控制目标的再认识高血糖的控制目标的再认识 HbAlc7%作为T2DM患者的血糖总体控制目标 HbAlc7%即应开始治疗或调整治疗策略 在没有明显低血糖的情况下，使HbAlc尽可能接近正常范围(6%)，至少应7%国际糖尿病联盟欧洲联合体(EU-IDF)设定的HbAlc目标是6.5%空腹和餐前血糖应控制在4-7mmol/L 餐后90一120min使其控制在10mmol/L以下冷静思考高血糖治疗失败的原因冷静思考高血糖治疗失败的原因糖尿病胰岛细胞功能进行性衰退患者自我管理不足药物治标不治本医生治疗理念落后糖尿病治疗的三个研究进展糖尿病治疗的三个研究进展器官移植/细胞治疗基因治疗胰岛再生治疗