颅内高压-课件.ppt

1、2023-5-112023-5-12l 颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。2023-5-13l The intracranial pressure is a constant syndrome in neurosurgery.It is the mutual clinic syndrome that caused by traumatism、inflammations、tumors and hemorrhage.So，correctly understanding and c

2、omprehending the increased intracranial pressure is the foundation to understand and comprehend many neurosurgical diseases.2023-5-14lIntracranial adj 颅内的lExpand vt 使膨胀lVomit vi 呕吐lEdema n 水肿lOptic disk n 视神经乳头lDiffuse adj 弥散的lHernia n 脑疝2023-5-15一.颅内压的生理 physiology of intracranial pressure（一）正常颅内压的

3、产生：颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称。2023-5-16 成人 70-200 mmH2O 儿童 50-100 mmH2O 腰穿测此压力，颅内压监测。2023-5-17 颅内压的生理（二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：1.脑脊液的调节regulation of the cerebrospinal fluid：脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 2023-5-18 颅内

4、压的生理颅内压生理调节 脑脊液的调节：（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。2023-5-19 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulation of the blood：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。2023-5-110 颅内压的生理颅内压生理调节 3.脑组织 brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压 升高时，可以通过上

5、述的某些调节机制来缓解颅 内压。4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降低，呼气时稍升高 2023-5-111 颅内压的生理（三）颅内压增高：increased intracranial pressure 各种原因造成上述生理调节失败，使颅 内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列 症状和体征。2023-5-112二.颅内压增高原因：Cause of increased intracranial pressure 1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症 craniostenosis （2）颅底陷入症 basilar invagination （3

6、）广泛颅骨骨折 diffused skull fracture 2023-5-113 颅内压增高原因2.颅腔内容物增加：（1）颅腔正常内容物增加：脑体积增加、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍 （2）占位病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫2023-5-114三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：1.年龄 age：（1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks：脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。2023-5-115 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔

7、置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。2023-5-116 颅内压增高的病理生理 颅内压(mmH2O)l 500l 400 l 300l 200l 100l 1 2 3 4 5 6 7 8体积(ml)l 体积/压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。2023-5-117 颅内压增高的病理生理 结论 conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。（2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 2023-5-118 颅内压增高的病理生理临床意义clinic

8、significance：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。2023-5-119 颅内压增高的病理生理 在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系 曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可 大幅度下降。如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。2023-5-1203.病变的部位the parts of pathological cha

9、nges：病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。2023-5-1214.伴发脑水肿程度the degree of hydrocephalus：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。5.全身状况general condition：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。2023-5-122（二）颅内压增高的后果 aftereffect of

10、 increased intracranial pressure：1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)=MSAP-ICP CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）2023-5-123 （1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。2023-5-1242.脑疝brain hernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅

11、内压 血流量和脑代谢 脑水肿 脑体积 加剧颅高压。（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。2023-5-125 4.胃肠功能紊乱dysfunction of gastralintestinal tract：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿nervous pulmonary edema：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。2023-5-1266.柯兴氏反应cushing reaction：Cushin

12、g,1900.生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。2023-5-127四.颅内压增高的类型 types of increased intracranial pressure：根据发病机理分为：(一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。2023-5-128 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿d

13、iffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus 2023-5-129(二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。2023-5-130 根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见

14、于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。2023-5-131五.临床表现clinic represent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edema of optic disk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视

15、神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 2023-5-132 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。2023-5-133六.诊断diagnosis：1.病史history：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。2.体征sign：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。2023-5-1343.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果

16、体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。2023-5-135七.处理treatments 1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 2023-5-136 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3)胶体：血浆，白蛋白

17、。2023-5-137 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。2023-5-138一.解剖学基础the basis of anatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。2023-5-139 2.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。2023-5-1402023-5-141

18、2023-5-1422023-5-1432023-5-144二.脑疝形成的原因causes of brain hernia：脑局部占位 该分腔压力增高 脑丛高压区向低压区移位 产生一系列临床症状和体征。1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。幕上称为：海马钩回疝 幕下称为：枕骨大孔疝 2023-5-1452.分类classification：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。2023-5-146三.病理pathology：1.小脑幕切迹疝：(1)中脑受压 昏迷 (2)动眼神经受压 瞳孔散大，

19、眼球外展位。(3)锥体束受压：直接或间接受压，对侧或同侧瘫。(4)阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。(5)脑干受压 内部血管受压，牵拉引 起脑干出血、缺血改变。(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。2023-5-1472.枕骨大孔疝：压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。2023-5-148 四.临床表现clinic presentation：(一)小脑幕切迹疝：1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。2.意识障碍：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改变：开始：略小，光关反射迟钝。随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失，眼睑下垂，眼球外斜。晚期：双侧瞳孔散大。4.运动障碍：病变对侧肢体少动，少数为同侧，晚 期呈角弓反张，去大脑强直。5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。2023-5-149(二)枕骨大孔疝：特点：1.头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；2.颈项强直，意识障碍出现晚；3.呼吸骤停而无瞳孔改变。(三)大脑镰下疝：脑坏死 对侧运动障碍，尿便障碍。2023-5-150五.治疗therapy：1.立即给予脱水剂，缓解病情。2.进行必要检查，明确病因。3.去除病因治疗：一时不能确诊或暂无法治疗时，行姑息性手术缓解颅高压。(1)脑室外引流 (2)减压术 (3)脑脊液分流 (4)内减压术：切除部分脑组织。2023-5-151