西医内科学课件.ppt

1、.内科学内科学呼吸系统疾病呼吸系统疾病.呼吸系统疾病呼吸系统疾病 支气管炎支气管炎急性气管急性气管-支气管炎支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎.慢性支气管炎慢性支气管炎 临床分型临床分型单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；伴有喘息；喘息型除咳嗽、咳痰外，伴喘息、喘息型除咳嗽、咳痰外，伴喘息、哮鸣音，喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，哮鸣音，喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。睡眠时明显。临床分期临床分期1.急性发作期急性发作期 一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或现，或“咳咳”、“痰

2、痰”、“喘喘”等等症状任何一项明显加剧。症状任何一项明显加剧。2.慢性迁延期慢性迁延期 有不同程度的有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症状迁延一个月以上者。症状迁延一个月以上者。3.临床缓解期临床缓解期 经过治疗或临床缓解，症状基本消经过治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持两个月以上者。持两个月以上者。.慢性支气管炎慢性支气管炎 并发症并发症 阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 支气管肺炎支气管肺炎 支气管扩张支气管扩张 诊诊 断断 临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽、临床上凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续咳痰或伴喘息，每年发

3、病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患排除其他心、肺疾患(如肺结核、如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等肺癌、心脏病等)后，诊断即可成后，诊断即可成立。立。每年发病持续不足三个月，有明确每年发病持续不足三个月，有明确的客观检查依据的客观检查依据(如如X线、呼吸功能线、呼吸功能等等)。.慢性支气管炎慢性支气管炎鉴别诊断鉴别诊断 肺结核肺结核 支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张支气管扩张 肺癌肺癌 治治 疗疗急性发作期及慢性迁延期治疗急性发作期及慢性迁延期治疗 抗感染抗感染 祛痰、镇咳祛痰、镇咳 解痉、平

4、喘解痉、平喘 气雾疗法气雾疗法缓解期治疗缓解期治疗.患者，男，患者，男，60岁。反复咳嗽、咯痰岁。反复咳嗽、咯痰10年，年，近近3年每当秋冬发病，大气变暖后逐渐减轻。年每当秋冬发病，大气变暖后逐渐减轻。检查：两肺闻及散在干检查：两肺闻及散在干啰啰音。音。X线显示肺纹线显示肺纹理增多。其诊断是理增多。其诊断是 A、肺结核 B、肺癌 C、支气管扩张 D、支气管哮喘 E、慢性支气管炎.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡和肺泡)的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，伴有的气腔弹性减退，过度

5、膨胀、充气和肺容积增大，伴有气道周围肺泡壁的破坏。气道周围肺泡壁的破坏。肺弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加使气道过度萎陷，肺弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加使气道过度萎陷，造成不可逆气道阻塞。造成不可逆气道阻塞。具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿统称为慢性阻塞或肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。）。按发病原因可分为按发病原因可分为 非阻塞性肺气肿：非阻塞性肺气肿：老年性肺气肿；老年性肺气肿；间质性肺气肿；间质性肺气肿；代偿性肺气肿；代偿性肺气肿；瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿(灶性肺气肿灶性肺气肿)。阻

6、塞性肺气肿阻塞性肺气肿.病病 因因 感染感染 大气污染大气污染 吸烟吸烟 职业性粉尘职业性粉尘 有害气体的长期吸有害气体的长期吸入入 过敏。过敏。发病机制发病机制（一）支气管慢性炎症，细支气管管（一）支气管慢性炎症，细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。升高。（二）肺泡壁毛细血管受压，血液供（二）

7、肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡壁弹性减低，促成肺气肿。壁弹性减低，促成肺气肿。（三）慢性炎症破坏小支气管软骨，（三）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，肺泡明显膨胀和压力升高。肺泡明显膨胀和压力升高。（四）支气管慢性炎症使白细胞和巨（四）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成

8、肺肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。大泡或肺气肿。.临床表现临床表现一、症状一、症状 慢支并肺气肿时，在原有咳慢支并肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，逐渐嗽、咳痰症状基础上，逐渐加重的呼吸困难。加重的呼吸困难。初起劳动、上楼或登山爬坡初起劳动、上楼或登山爬坡时气促，病情发展，平地活时气促，病情发展，平地活动，甚至静息时气促。动，甚至静息时气促。慢支急性发作时，气道阻塞慢支急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，低加重，胸闷、气促加重，低氧血症和氧血症和/或高碳酸血症，头或高碳酸血症，头痛、嗜睡、神志恍惚等呼衰痛、嗜睡、神志恍惚等呼衰症状。症状。二、体征二、体征 胸部过度膨隆，

9、呈桶状胸，胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈运动受限，叩诊呈过清音，膈运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发肺部感染时，呼气延长，并发肺部感染时，两肺干湿罗音明显。两肺干湿罗音明显。晚期呼吸困难加重，身体前晚期呼吸困难加重，身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚动脉高压、右心室肥厚，甚至颈静脉怒张、下肢浮肿等至颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭体征。右心衰竭体征。.慢性肺源

10、性心脏病慢性肺源性心脏病 指慢性肺、胸廓疾病或肺血指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而右增加、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，甚至右心心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭的心脏病。衰竭的心脏病。病病 因因 支气管、肺疾病支气管、肺疾病 严重的胸廓畸形严重的胸廓畸形 肺血管疾病肺血管疾病 神经肌肉疾病神经肌肉疾病 发病机制发病机制一、肺动脉高压一、肺动脉高压 肺血管器质性改变肺血管器质性改变 肺血管功能性改变肺血管功能性改变 肺血管重建肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增血容量增多和血液粘稠度增加加二、右心功能的改变二、右心功能的改变.临床表现

11、临床表现一、肺、心功能代偿期一、肺、心功能代偿期(包括缓解期包括缓解期)(一一)肺部原发疾病表现肺部原发疾病表现1.长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气促加重。2.肺气肿体征。3.肺或支气管病变，肺部干、湿罗音。(二二)肺动脉高压和右心室肥大肺动脉高压和右心室肥大体征体征二、肺、心功能失代偿期二、肺、心功能失代偿期(急性加重期急性加重期)(一一)呼吸衰竭呼吸衰竭 1低氧血症 胸闷、心悸、心率增快和紫绀，严重者头晕痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。2二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡。重症幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致

12、死亡。(二二)心力衰竭心力衰竭 右心衰为主。.并发症并发症一、肺性脑病一、肺性脑病二、酸碱平衡失调及电解质紊二、酸碱平衡失调及电解质紊乱乱三、心律失常三、心律失常 四、休克四、休克 五、消化道出血五、消化道出血 六、其他六、其他 功能性肾功能衰竭功能性肾功能衰竭 弥散弥散性血管内凝血性血管内凝血实验室及其他检查实验室及其他检查诊诊 断断鉴别诊断鉴别诊断 风湿性心脏病风湿性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病病(冠心病冠心病)原发性心肌病原发性心肌病 治治 疗疗一、急性加重期一、急性加重期 (一一)控制呼吸道感染控制呼吸道感染 (二二)改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭改善呼吸功能，抢

13、救呼吸衰竭 (三三)控制心力衰竭控制心力衰竭 1.利尿剂利尿剂 2强心剂强心剂 3血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 (四四)控制心律失常控制心律失常 (五五)糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用(六六)降低血粘度降低血粘度(七七)并发症的处理并发症的处理 1.肺性脑病肺性脑病 2.其他其他 .支气管哮喘支气管哮喘 肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。性变态反应性炎症性疾病。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特临

14、床以反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和征，常在夜间和/或清晨发作。或清晨发作。病因和发病机制病因和发病机制 变态反应学说变态反应学说 气道炎症学说气道炎症学说 神经神经-受体失衡学说受体失衡学说 其他机制其他机制.临床表现临床表现 典型典型 反复发作性的呼气性反复发作性的呼气性呼吸困难呼吸困难 非典型非典型 发作性胸闷或顽固性发作性胸闷或顽固性咳嗽，以顽固性咳嗽为唯一的咳嗽，以顽固性咳嗽为唯一的表现，无喘息症状者称表现，无喘息症状者称“咳嗽咳嗽变异性哮喘变异性哮喘”。诊诊 断断 根据病史、症状、体征、肺功根据病史、症状、体征、肺功能试验及有关的实验室检查，能试验及有

15、关的实验室检查，尤其是尤其是“三性三性”，即喘息症状，即喘息症状反复发作性，发病时肺部哮鸣反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆音的弥漫性和气道阻塞的可逆性。性。分分 期期 急性发作期是指咳嗽、气急性发作期是指咳嗽、气喘和呼吸困难症状明显，喘和呼吸困难症状明显，多数需要应用平喘药物治多数需要应用平喘药物治疗者；疗者；临床缓解期是指哮喘症状、临床缓解期是指哮喘症状、体征消失，肺通气功能基体征消失，肺通气功能基本恢复到发作前水平，达本恢复到发作前水平，达4周以上者。周以上者。.鉴别诊断鉴别诊断 心源性哮喘心源性哮喘 喘息型慢支喘息型慢支 支气管肺癌支气管肺癌 肺嗜酸粒细胞浸润症肺嗜酸

16、粒细胞浸润症 哮喘急性发作治疗哮喘急性发作治疗1氧疗与辅助通气氧疗与辅助通气 2 2受体激动剂受体激动剂3氨茶碱氨茶碱4抗胆碱药抗胆碱药5糖皮质激素糖皮质激素 .肺肺 炎炎 包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质急性炎症。质急性炎症。病因分类病因分类 感染性肺炎感染性肺炎 理化性肺炎理化性肺炎 如放射线、药物、毒气等；如放射线、药物、毒气等；变态反应性肺炎变态反应性肺炎 如过敏性如过敏性 肺炎等。肺炎等。.肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎 肺炎球菌引起的急性肺部肺炎球菌引起的急性肺部感染，感染，病理改变主要为肺实变，病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，

17、寒临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。肺实变体征。并并 发发 症症 感染性休克感染性休克 胸膜炎及脓胸胸膜炎及脓胸 心肌炎心肌炎 肺外并发症肺外并发症.肺炎球菌肺炎诊诊 断断鉴鉴 别别 诊诊 断断 肺肺 结结 核核 其他病原菌引起的肺炎其他病原菌引起的肺炎 肺肺 癌癌 急性肺脓肿急性肺脓肿 其其 他他 渗出性胸膜渗出性胸膜炎、肺梗死炎、肺梗死感染性休克的治疗感染性休克的治疗 一般处理一般处理 补充血容量补充血容量 纠正水、电解质和酸碱平纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱衡紊乱 糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 血管

18、活性药物的应用血管活性药物的应用 控制感染控制感染 防治心肾功能不全防治心肾功能不全.肺 结 核结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病结核分枝杆菌引起的慢性肺部传染病病理特点是结核结节、干酪样坏死和空病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。洞形成。慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、慢性发病过程，常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长，易复发为咳嗽、咯血等症状，病程长，易复发为其特点。其特点。转归转归吸收吸收 纤维化纤维化 钙化钙化 液化液化 播散播散临床表现临床表现全身症状全身症状呼吸系统症状呼吸系统症状实验室及其他检查实验室及其他检查结核菌检查结核菌检查影像学检查影像学检查 结核菌素（

19、简称结素）试验结核菌素（简称结素）试验其他检查其他检查 临临 床床 类类 型型原发型肺结核（原发型肺结核（型）型）血行播散型肺结核（血行播散型肺结核（型）型）浸润型肺结核（浸润型肺结核（型）型）慢性纤维空洞型肺结核（慢性纤维空洞型肺结核（型）型）结核性胸膜炎（结核性胸膜炎（型）型）1998年中华医学会结核病学分会制定的中年中华医学会结核病学分会制定的中国结核病分类法中将结核病分为：国结核病分类法中将结核病分为：原发性肺结核（代号：原发性肺结核（代号：型）；型）；血行播散型肺结核（代号：血行播散型肺结核（代号：型）；型）；继发型肺结核（代号：继发型肺结核（代号：型）：可出现型）：可出现以增殖病变

20、为主、浸润病变为主、干酪以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。病变为主或以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎（代号：结核性胸膜炎（代号：型）；型）；其它肺外结核（代号：其它肺外结核（代号：型）。型）。.诊断诊断我国肺结核分类法包括四个部分我国肺结核分类法包括四个部分（一）五型（一）五型 型、型、型、型、型、型、型、型、型。型。（二）病变范围及空洞部位（二）病变范围及空洞部位 按右、左按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在病变记在横线以上，左侧病变记在横 线 以 下。一 侧 无 病 变 者，以横 线 以

21、 下。一 侧 无 病 变 者，以“（一）（一）”表示。以第二和第四前表示。以第二和第四前肋下缘内端水平将两肺分为上、中、肋下缘内端水平将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加位加“0”号。号。（三）痰结核菌检查（三）痰结核菌检查 痰菌阳性或阴痰菌阳性或阴性，分别以（性，分别以（+）或（）或（-）表示，以）表示，以“涂涂”、“集集”或或“培培”分别代表分别代表涂片，集菌和培养法。无痰或未查涂片，集菌和培养法。无痰或未查痰时，注明痰时，注明“无痰无痰”或未查痰。或未查痰。（四）活动性及转归（四）活动性及转归1进展期进展期 新发现的活动性病变；新发现的活动性

22、病变；病变较前增多、恶化；新出现空洞病变较前增多、恶化；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项即可。一项即可。2好转期好转期 病变较前吸收；空洞病变较前吸收；空洞缩小或闭合；痰菌转阴。具备上述缩小或闭合；痰菌转阴。具备上述一项即可。一项即可。3稳定期稳定期 病变无活动性，空洞病变无活动性，空洞关闭，痰菌连续阴性（每月至少查关闭，痰菌连续阴性（每月至少查痰一次）达痰一次）达6个月以上。若空洞仍存个月以上。若空洞仍存在，则痰菌需连续阴性一年以上。在，则痰菌需连续阴性一年以上。诊断举例：浸润型肺结核涂（诊断举例：浸润型肺结核涂（+）进）进展期。展期。.鉴别诊断鉴别

23、诊断肺癌肺癌慢性支气管炎慢性支气管炎肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎支气管扩张支气管扩张肺脓肿肺脓肿治治 疗疗化学药物治疗（简称化疗）化学药物治疗（简称化疗）治疗原则是：治疗原则是：早期、联合、适量、规则和全程早期、联合、适量、规则和全程 抗结核药物抗结核药物异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺等一线杀菌剂和乙胺丁醇、对氨水杨酸、一线杀菌剂和乙胺丁醇、对氨水杨酸、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异菸胺等二线抑菌剂。菸胺等二线抑菌剂。新药有利福霉素类如利福喷丁、利福布新药有利福霉素类如利福喷丁、利福布丁与喹诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙丁与喹

24、诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星等。星和环丙沙星等。化疗方案化疗方案初治初治 新发现或已知活动性肺结核，凡新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药物治疗或治疗未满未经抗结核药物治疗或治疗未满1月者。月者。初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的础的6个月短化方案，个月短化方案，复治复治 凡初治失败、规则用药满疗程后凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢个月、慢性排菌患者。性排菌患者。复治目标：复治目标：细菌转阴和治愈。细菌转阴和治愈。为

25、手术治疗创造条件。为手术治疗创造条件。复治方案由复治方案由23种估计敏感的药物组成。种估计敏感的药物组成。疗效判定疗效判定 痰结核菌持续痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。个月转阴为主要指标。X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。线检查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状在系统治疗数周后即可消失，临床症状在系统治疗数周后即可消失，因此不能作判定疗效的决定指标。因此不能作判定疗效的决定指标。.对症治疗对症治疗 发热、盗汗发热、盗汗 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰大咯血的紧急处理大咯血的紧急处理 一般处理一般处理 止血药物止血药物 输血输血 局部止血局部止血 大咯血不止者，经纤维支气大咯血不止者，经纤维支气管镜确定

26、出血部位，用浸有管镜确定出血部位，用浸有稀释的肾上腺素海绵压迫或稀释的肾上腺素海绵压迫或填塞于出血部位止血。填塞于出血部位止血。冷生理盐水灌洗，或在局部冷生理盐水灌洗，或在局部应用凝血酶或气囊压迫控制应用凝血酶或气囊压迫控制止血。止血。必要时考虑肺叶、肺段切除必要时考虑肺叶、肺段切除术。术。糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 适用证：急性粟粒型肺结核、适用证：急性粟粒型肺结核、干酪性肺炎、急性结核性渗干酪性肺炎、急性结核性渗出性胸膜炎等。出性胸膜炎等。手术治疗手术治疗 适用于一些肺组织严重破坏，适用于一些肺组织严重破坏，经长期内科治疗未能促使其经长期内科治疗未能促使其复原的病灶如一侧或一叶肺复原

27、的病灶如一侧或一叶肺广泛的破坏、较大的结核球、广泛的破坏、较大的结核球、单侧纤维厚壁空洞、严重的单侧纤维厚壁空洞、严重的支气管扩张并有反复咯血等，支气管扩张并有反复咯血等，可作肺叶或全肺切除。可作肺叶或全肺切除。结核性脓胸和（或）支气管结核性脓胸和（或）支气管胸膜瘘必要时可作肺叶胸膜胸膜瘘必要时可作肺叶胸膜切除术。切除术。.原发性支气管肺癌 源发于各级支气管上皮的恶源发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，发病与吸烟及环境性肿瘤，发病与吸烟及环境污染等因素有关。污染等因素有关。病因和发病机制病因和发病机制 吸烟吸烟 空气污染空气污染 职业性致肺癌因素职业性致肺癌因素 其他其他 病理和分类病理和分类一、按

28、解剖学部位分类一、按解剖学部位分类（一）中央型肺癌 （二）周围型肺癌 二、按组织学分类二、按组织学分类 （一）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）（二）小细胞未分化癌（简称小细胞癌）（三）大细胞未分化癌（简称大细胞癌）（四）腺癌（五）其他 类癌、支气管腺体癌等。.临床表现临床表现 原发肿瘤引起的症状原发肿瘤引起的症状 肿瘤局部扩展引起的肿瘤局部扩展引起的症状症状 癌远处转移引起的症状癌远处转移引起的症状 其他的肺外表现其他的肺外表现 实验室及其他检查实验室及其他检查 影像学检查影像学检查 痰脱落细胞检查痰脱落细胞检查 纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查 其他检查其他检查 淋巴结活检 肺针吸活检胸膜活检 纵

29、膈镜活检开胸活检 放射性核素扫描检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治治 疗疗.第二单元循环系统疾病心衰心衰充血性心衰充血性心衰 无症状心衰无症状心衰心功能不全心功能不全病因病因基本病因基本病因原发性心肌损害原发性心肌损害 (心肌收缩力减弱）心肌收缩力减弱）缺血性心肌损害缺血性心肌损害 CHD 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 VMC 原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 糖尿病性心肌病糖尿病性心肌病 VitB1缺乏缺乏 心肌淀粉样心肌淀粉样心脏负荷异常心脏负荷异常 压力负荷（后负荷）过重压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重容量负荷（前负荷）过重 前负荷不足

30、前负荷不足诱因诱因呼吸道感染呼吸道感染 快速及严重的缓慢性心律失常快速及严重的缓慢性心律失常 AF摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等妊娠后期及分娩过程，暴怒妊娠后期及分娩过程，暴怒洋地黄类药，洋地黄类药，-blockers、CCB、奎尼、奎尼丁、普鲁卡因酰胺丁、普鲁卡因酰胺CHD发生心梗发生心梗,风湿热风湿热,甲亢甲亢,贫血贫血.临床类型临床类型 发展速度发展速度 急性和慢性急性和慢性 部位部位 左心、右心和全心衰左心、右心和全心衰 收缩及舒张功能障碍收缩及舒张功能障碍 收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰 心功能分级心功能分级 慢性心衰慢性心衰 左心衰左心衰

31、，高心、，高心、CHD、MR、AR 单纯右心衰较少见，肺心单纯右心衰较少见，肺心病、病、PS、ASD 右心衰常继发于左心衰后右心衰常继发于左心衰后的的PAH 严重而广泛的心肌病可发严重而广泛的心肌病可发生全心衰生全心衰.左心衰左心衰 肺淤血肺淤血 呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘心源性哮喘（心源性肺水肿心源性肺水肿）急性肺水肿急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰、咯血 心排血量降低心排血量降低 乏力、疲倦、头昏、心慌乏力、疲倦、头昏、心慌 肺部湿性啰音肺部湿性啰音 两肺底两肺底，体位变化，体位变化肺毛细血管压增高，液

32、体渗到肺泡肺毛细血管压增高，液体渗到肺泡心源性哮喘时两肺闻及哮鸣音，胸心源性哮喘时两肺闻及哮鸣音，胸腔积液腔积液心脏体征心脏体征 原有心脏病体征，心脏扩大、原有心脏病体征，心脏扩大、HR加加快、快、s1减弱减弱、p2亢进亢进、心尖区可闻、心尖区可闻及舒张期奔马律和及舒张期奔马律和/或或SM、交替脉、交替脉.右心衰右心衰 体静脉淤血体静脉淤血 症状症状 内脏淤血内脏淤血有腹胀、食欲有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。痛、少尿等。体征体征 原有心脏病体征外，右心衰原有心脏病体征外，右心衰时若时若RV显著扩大形成功能性显著扩大形成功能性TI，SM 颈静脉怒张颈静脉

33、怒张和和/或或肝肝-颈静脉回颈静脉回流征阳性流征阳性 肝肿大、有压痛肝肿大、有压痛 下垂部位凹陷性水肿下垂部位凹陷性水肿 胸水和胸水和/或腹水或腹水 紫绀紫绀 全心衰全心衰诊断鉴别诊断 心哮心哮 心脏病史，老年人，发作心脏病史，老年人，发作时强迫端坐位，两肺时强迫端坐位，两肺湿湿性性啰啰音为音为主主，可伴干性啰音，可伴干性啰音，咳咳粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 支哮支哮 过敏史，青少年，咳过敏史，青少年，咳白色白色粘痰粘痰，肺部，肺部哮鸣音哮鸣音为为主主，支气管扩张剂有效支气管扩张剂有效。胸胸部部X-ray 心包积液心包积液 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 肝硬化肝硬化.治疗治疗病因治疗病因治疗消除诱因

34、消除诱因减轻心脏负荷减轻心脏负荷肺心病伴急性呼衰者改善生活方式，降肺心病伴急性呼衰者改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性低新的心脏损害的危险性休息或适当活动休息或适当活动洋地黄类药物洋地黄类药物 正性肌力作用正性肌力作用 电生理作用电生理作用 迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用洋地黄类药适应证洋地黄类药适应证 中、重度收缩性中、重度收缩性HF 快速快速AF洋地黄类药禁忌证洋地黄类药禁忌证洋地黄中毒洋地黄中毒 预激综合征合并预激综合征合并AF度及度及度度A-V block病态窦房结综合征病态窦房结综合征 单纯舒张性单纯舒张性HF如肥厚型心肌病如肥厚型心肌病 洋地黄类药慎用洋地黄类药慎用单纯重度单

35、纯重度MS伴窦性心律失常出现急伴窦性心律失常出现急性肺水肿者性肺水肿者 AMI 24h内出现内出现HF者者洋地黄中毒反应洋地黄中毒反应消化道反应消化道反应 神经系统反应神经系统反应 视觉症状视觉症状 心脏反应心脏反应 室性期前收缩室性期前收缩，多为，多为二二联律联律 洋地黄中毒处理洋地黄中毒处理立即停药立即停药 严重心律失常严重心律失常必须必须积极处理积极处理 利多卡利多卡因或苯妥英钠因或苯妥英钠，血钾浓度低，血钾浓度低 静脉静脉补钾补钾 传导阻滞及缓慢心律失常传导阻滞及缓慢心律失常 用用阿托品阿托品，一般不需临时心脏起搏一般不需临时心脏起搏 电复律易致电复律易致VF，一般禁用，一般禁用.急性

36、心衰急性心衰病因病因CHD：MR、乳头肌梗死断裂、乳头肌梗死断裂感染性心内膜炎所致瓣膜性急性反流感染性心内膜炎所致瓣膜性急性反流高血压急症高血压急症严重心律失常严重心律失常临床表现临床表现 突发严重呼吸困难突发严重呼吸困难 强迫坐位强迫坐位 咳吐粉红色泡沫痰咳吐粉红色泡沫痰 发绀、大汗、烦躁发绀、大汗、烦躁 Bp可升高可升高 两肺满布湿啰音和哮鸣音两肺满布湿啰音和哮鸣音 舒张早期奔马律舒张早期奔马律治疗治疗1.体位体位:坐位坐位,双腿下垂双腿下垂2.吸氧吸氧 3.吗啡吗啡 4.快速利尿快速利尿 5.血管扩张剂血管扩张剂 硝普钠硝普钠 硝酸甘油硝酸甘油 酚妥拉酚妥拉明明6.洋地黄药物洋地黄药物

37、7.氨茶碱氨茶碱 8.其他其他 四肢轮扎，减少回心血量四肢轮扎，减少回心血量.1.下列哪种情况最具有洋地黄治疗的指征 （）A.预激综合征合并快速心房纤颤 B.甲状腺功能亢进症伴心动过速 C.急性心肌梗死伴急性左心衰竭 D.心房纤颤伴心室率快及心功能不全 E.低血钾症2.左心衰最早出现的症状是 （）A咳嗽 B咯痰 C咯血 D呼吸困难 3.下列哪项不是右心衰的体征 （）A颈静脉怒张 B肝-颈静脉回流征阳性 C面部水肿 D肝肿大 .4.以下哪种情况有助于鉴别心源性哮喘与支气管哮喘（）A哮鸣音 B端坐呼吸 C咳粉红色泡沫痰 D双肺小水泡音 5.男，60岁。既往有高血压病史，现每于夜间平卧则感气短，伴咳

38、嗽、咯少量泡沫痰，检查见双肺底湿啰音。下列哪一种疾病可能性最大（）A慢性支气管炎 B肺气肿 C左心衰 D肺部感染 E肺癌.6.男，50岁。突发呼吸困难1小时。查体：发绀、大汗、烦躁不安，咯粉红色泡沫痰，血压150/90mmHg，两肺满布哮鸣音、湿性啰音。下列哪项给氧措施正确 （）A间断低流量（1L/min）B间断高流量（5L/min）C持续低流量（1L/min）D持续高流量（5L/min）E以上都不对.7.患者，女，患者，女，70岁。冠心病史岁。冠心病史5年。今日突然年。今日突然心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯粉红色泡心悸气短，不能平卧，咳嗽，咯粉红色泡沫样痰。应首先考虑的是沫样痰。应首先考虑的是

39、 A、肺癌 B、肺脓肿 C、肺结核 D、急性肺水肿 E、支气管扩张.常见心律失常常见心律失常 早搏早搏 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速 室性心动过速室性心动过速 心心房房扑动扑动 心房颤动心房颤动 房室传导阻滞房室传导阻滞.早搏早搏 过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏。是指起源于窦房结以外的异位起搏点简称早搏。是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动引起的心脏搏动，是临床上最常过早发出的激动引起的心脏搏动，是临床上最常见的心律失常。见的心律失常。发生机制：发生机制：折返激动；折返激动；触发活动；触发活动；异位起异位起搏点

40、的兴奋性增高。根据早搏起源部位的不同可搏点的兴奋性增高。根据早搏起源部位的不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。室性早搏分为房性、房室交界区性和室性早搏。室性早搏最常见最常见。可偶发，也可频繁的出现，可不规则或有规律的可偶发，也可频繁的出现，可不规则或有规律的发生。二联律；三联律；每个窦性心律后连接出发生。二联律；三联律；每个窦性心律后连接出现两个早搏称为成对出现的早搏。现两个早搏称为成对出现的早搏。.房性过早搏动房性过早搏动 一、心电图检查一、心电图检查 提前出现的P波与窦性P波形态各异；P-R0.12s提前出现的QRS波群形态通常正常；有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导

41、；有时P波发生过早，P波后无QRS波，称房早未下传；代偿间歇常不完全。二、治疗二、治疗 多数房早常无明显症状，故无需治疗。当症状明显或能触发室上速时，应给予治疗。应注意劳逸结合，适当休息，宜进易消化的清淡饮食；避免过度紧张的脑力劳动或情绪激动；避免过度饮酒、吸烟、喝浓茶或咖啡。治疗药物包括镇静剂、受体阻滞剂等，也可选用洋地黄、钙通道阻滞剂、Ia、Ic类抗心律失常药。.房室交界性过早搏动房室交界性过早搏动 一、心电图检查一、心电图检查 提前出现的室上性QRS波群，其前面无相关的P波；有逆行P波，可在QRS波群之前（PR间期0.12s）、之中（即P波不可见）或之后（RP间期0.20s）；QRS波群

42、形态正常,伴室内差异性传导时,QRS波群形态可有变化;代偿间歇多为完全性。二、治疗二、治疗 交界性早搏通常无需治疗。.室性过早搏动室性过早搏动 一、病因一、病因 正常人可发生室早，随年龄的增长而增加；缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索因刺激心肌发生室早；药物（洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药）过量中毒；电解质紊乱、精神因素、过量烟、酒、咖啡等诱发室早；心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎、风心病、二尖瓣脱垂等是室早的最常见病因。二、临床表现二、临床表现（一）症状 轻者可无症状或有心悸不适、心跳暂停感、头晕甚至晕厥，重者可引起心绞痛与低血压。（二）体征 听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之

43、后有较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。三、心电图检查三、心电图检查 提前出现的QRS波群前无相关P波；提前发生的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s,ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；完全性代偿间歇。室早可孤立或规律出现，可呈二联律、三联律等。连续发生两个室早称为成对室早。连续3个或以上室早称为室性阵发性心动过速。同一导联内,室早形态相同者为单形性室早,形态不同者为多形性室早,形态与联律间期均不相同者称多源性室早。四、治疗四、治疗 抗心律失常药物的选择必须谨慎,严格掌握适应证：有严重器质性心脏病(心肌梗塞、心肌病等)证据；预计可能引发致命性心律失常的室

44、早：RonT的室早、多源性室早、成对或连续出现的室早；症状严重影响患者工作、学习、生活。.阵发性心动过速阵发性心动过速房性心动过速 一、自律性房性心动过速一、自律性房性心动过速（一）病因 常见于器质性心脏病（心肌梗死等）、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍、洋地黄中毒。（二）临床表现 发作时有胸闷、心悸、气促等症状，多不严重。有的洋地黄中毒者可致心力衰竭加重、低血压或休克等。检查：房室传导比例固定时，心律规则；传导比例变动时，心律不恒定，第一心音强度变化。（三）心电图检查 心电图表现为：房率多为150200次/分；P波形态与窦性者不同，在II、III、aVF导联通常直立；常合并二度I型或I

45、I型房室传导阻滞；P波之间的等电线仍存在；发作开始时心率逐渐加速；QRS形态、时限多与窦性相同。（四）治疗 心室率不太快时，一般无需紧急处理。若出现严重血流动力学障碍，心室率在140次/分以上时，应予紧急治疗：洋地黄（中毒）引起者，立即停用洋地黄及补钾，首选氯化钾口服（半小时内服完5g，如仍未恢复窦性心律，2小时后再口服2.5g）或静脉滴注氯化钾（2g溶于5%葡萄糖液 500ml内，2小时滴完），注意避免高钾发生；不能补钾的，可选用利多卡因、普萘洛尔、苯妥英钠。非洋地黄引起者，可口服或静脉注射洋地黄、钙通道阻滞剂、-受体阻滞剂以减慢心室率；如未能转复为窦性心率，可加用Ia、Ic或III类抗心律

46、失常药试行转律；药物治疗无效可考虑作射频消融。心房起搏和刺激迷走神经方法不能终止发作。.二、折返性房性心动过速二、折返性房性心动过速 少见，折返发生于手术疤痕，解剖缺陷的邻近部位。多见于器质性心脏病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低钾、洋地黄中毒等。（一）心电图检查 房率多为150200次/分，较为规则；P波形态与窦性不同，P-R间期常延长。发生房室传滞时不能终止发作。仅上述心电图表现难与自律性房速相区别，心电生理检查可确诊。（二）治疗 参照室上速的治疗。三、紊乱性房性心动过速三、紊乱性房性心动过速 亦称多源性房性心动过速。（一）病因 可见于慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病或充血性心衰的老人及洋地

47、黄中毒与低钾血症患者。（二）临床表现 常诱发或加重心功能不全，易发展为心房颤动，部分患者常示预后不良（三）心电图检查 通常有3种或3种以上形态各异的P波，P-R间期各不相同 心房率100130次/分；部分P波因过早发生而不能下传，此时心室率不规则，常进一步发展为房颤。（四）治疗 原发病的治疗十分重要。肺部疾病患者应予给氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物。可予维拉帕米、胺碘酮。补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。.与房室交界区相关的折返性心动过速与房室交界区相关的折返性心动过速 阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速（一）病因（一）病因 通常发生于无器质性心脏病表

48、现的患者，少数患者可由通常发生于无器质性心脏病表现的患者，少数患者可由心脏疾病或药物的诱发。心脏疾病或药物的诱发。（二）临床表现（二）临床表现 发作呈突发突止，时间长短不一，多由一个室上发作呈突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发；性早搏诱发；症状取决于心室率快速程度、持续时间的长短及症状取决于心室率快速程度、持续时间的长短及原发病的程度。可有心悸、焦虑、紧张、乏力、晕眩、晕厥、心原发病的程度。可有心悸、焦虑、紧张、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛，甚至心衰与休克；绞痛，甚至心衰与休克；体检心尖部第一心音强度恒定，心律体检心尖部第一心音强度恒定，心律绝对规则。绝对规则。（三）心电图检查（三）心

49、电图检查 心电图表现为：心率心电图表现为：心率150250次次/分，节律绝对分，节律绝对规则；可见逆行规则；可见逆行P波（波（、avF导联倒置）可埋藏于导联倒置）可埋藏于QRS波波群内或位于其终末部分，不能辨认，群内或位于其终末部分，不能辨认，P、QRS关系恒定；关系恒定；QRS波波群正常，伴室内差异性传导或束支传导阻滞时，可使群正常，伴室内差异性传导或束支传导阻滞时，可使QRS波群增波群增宽、畸形；可有继发性宽、畸形；可有继发性ST-T改变；发作突然，常由一个房早触发，改变；发作突然，常由一个房早触发，下传的下传的P-R间期显著延长，随之引起心动过速。间期显著延长，随之引起心动过速。（四）治

50、疗（四）治疗.室性心动过速室性心动过速 一一、病因、病因 各种器质性心脏病 其中以冠心病、急性心肌梗死发生率最高，其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等；其他 代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征等；偶可发生于无器质性心脏病者。二二、临床表现、临床表现 其症状取决于心室率、持续时间及有无器质性心脏病变。（一）症状 非持续性室速（发作时间30s，能自行终止，通常无症状。持续性室速（发作时间30s，需药物或电复律始能终止）常有低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等症状。严重者易引起休克、Adams Stokes综合征、急性心力衰竭甚至猝死。（二）体征 听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分