内科第三章08节循环原发性高血压.pptx
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- 内科 第三 08 循环 原发性 高血压
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1、1第八节第八节 原发性高血压原发性高血压 谢姣谢姣 内科护理教研室内科护理教研室原发性高血压原发性高血压(primary hypertension)(primary hypertension)系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征,要表现的临床综合征,长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险长期高血压可成为多种心血管疾病的重要危险因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最因素,并影响重要脏器如心、脑、肾的功能,最终可导致这些器官的功能衰竭。终可导致这些器官的功能衰竭。2 我国采用国际上统一的诊断标准,我国采用国际上统一的诊断标准,在非
2、药物状态下,在非药物状态下,收缩压收缩压 140 mmHg 140 mmHg 和和(或或)舒张压舒张压 90 mmHg90 mmHg34分分 类类 一、病一、病 因因 是在一定的遗传背景下由于多种后是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素(饮食、精神应激、肥胖)天环境因素(饮食、精神应激、肥胖)作用使正常血压调节机制失代偿所致。作用使正常血压调节机制失代偿所致。5 1.1.神经精神学说神经精神学说精精神神紧紧张张焦焦虑虑等等大大脑脑皮皮层层的的兴兴奋奋与与抑抑制制平平衡衡失失调调交交感感神神经经活活性性儿茶酚胺儿茶酚胺类介质类介质肾肾 素素 小动脉收缩小动脉收缩PR 2 2钠与高血压钠与高血压
3、 食盐摄入量与高血压的发生密切相关;食盐摄入量与高血压的发生密切相关;高钠盐摄人导致血压升高常有遗传因素参与,高钠盐摄人导致血压升高常有遗传因素参与,即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有即仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的病人才有致高血压作用;致高血压作用;某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能某些影响钠排出的因子,例如心钠素等也可能参与高血压的形成。参与高血压的形成。7 3 3肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)球球旁旁细细胞胞肾肾素素血血管管紧紧张张素素I血管紧张素原血管紧张素原(肝合成)(肝合成)ACEACE血血管管紧紧张张素素IIII小小A A收缩收缩PR醛
4、固酮醛固酮血容量血容量ph 三、三、临床表现临床表现 1.一般表现一般表现 高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失高血压病人可有头痛、头晕、心悸、耳鸣、失眠、疲劳等症状,但并不一定与血压水平相关。眠、疲劳等症状,但并不一定与血压水平相关。体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进,长期体检时可闻及主动脉瓣区第二心音亢进,长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。9 2.2.恶性高血压恶性高血压 发病较急骤,多见于中、青年;发病较急骤,多见于中、青年;舒张压持续舒张压持续 130mmHg130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿;头痛、视力
5、模糊、眼底出血、渗出或视乳头水肿;肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿、管型肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿、管型尿,并可伴肾功能不全;尿,并可伴肾功能不全;进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳。进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳。10 3.3.高血压危象高血压危象 在高血压病程中,血压显著升高,以收在高血压病程中,血压显著升高,以收缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、缩压升高为主。出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作气急、恶心、呕吐、视力模糊等症状。危象发作时交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺升高。多由时交感神经活动亢进,血中儿茶酚胺升高。多由紧张、
6、劳累、寒冷、突然停药等引起。紧张、劳累、寒冷、突然停药等引起。11高血压急症与亚急症高血压急症与亚急症高血压急症:指原发性或继发性高血压病人,在高血压急症:指原发性或继发性高血压病人,在某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超某些诱因作用下,血压突然和显著升高(一般超过过180/120mmHg180/120mmHg),同时伴有进行性心、脑、肾),同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症:指血压显著升高但不伴有靶器官高血压亚急症:指血压显著升高但不伴有靶器官损害。损害。唯一区别是有无新近发生的、急性、进行性的严唯一区别是有无新近发生的、急性、
7、进行性的严重靶器官损害重靶器官损害 (1 1)高血压脑病高血压脑病 表现为血压极度升高的同表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有时伴有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷。其发烦躁、意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制导致脑灌注过多,引起脑水肿,血压降低节机制导致脑灌注过多,引起脑水肿,血压降低可逆转。可逆转。134.4.并发症并发症并发症 (2 2)脑血管病脑血管病 小动脉的微小动脉瘤,血压骤然升高可小动脉的微小动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂
8、而致脑出血引起破裂而致脑出血。可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成形成。最常见,属于脑血管急症最常见,属于脑血管急症 14 (3 3)心力衰竭心力衰竭 (4 4)肾肾 蛋白尿、肾功能损害,但肾衰竭蛋白尿、肾功能损害,但肾衰竭并不常见。并不常见。(5 5)严重高血压可促使主动脉夹层形成严重高血压可促使主动脉夹层形成并破裂,可致命。并破裂,可致命。15老年人高血压老年人高血压-超过超过6060岁岁 半数以上以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压;半数以上以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压;部分是由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和部分是由中年原发性高血压延续而
9、来,属收缩压和 舒张压均增高的混合型;舒张压均增高的混合型;老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为老年人高血压病人心、脑、肾靶器官并发症较为 常见;常见;易造成血压波动及体位性低血压。易造成血压波动及体位性低血压。16四、实验室及其他检查四、实验室及其他检查1 1心电图心电图 可见左心室肥大、劳损。可见左心室肥大、劳损。17182 2X X线检查线检查 可见主动脉弓迂曲延可见主动脉弓迂曲延长、左室增大。长、左室增大。3 3眼底检查眼底检查 采用采用Keith-WagenerKeith-Wagener分级法,其分级标准如下:分级法,其分级标准如下:I I 级:视网膜动脉变细,反光增强;级:视
10、网膜动脉变细,反光增强;级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;级:眼底出血或棉絮状渗出;级:眼底出血或棉絮状渗出;级:视神经乳头水肿。级:视神经乳头水肿。194 4动态血压监测动态血压监测 诊断诊断“白大衣性高血压白大衣性高血压”,即在诊所内血压升,即在诊所内血压升高,而诊所外血压正常;高,而诊所外血压正常;判断高血压的严重程度,了解其血压变异性和判断高血压的严重程度,了解其血压变异性和血压昼夜节律;血压昼夜节律;指导降压治疗和评价降压药物疗效;指导降压治疗和评价降压药物疗效;诊断发作性高血压或低血压。诊断发作性高血压或低血压。20 5 5其他其他 血常规、尿
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