毛细血管渗漏综合征-课件.ppt
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- 毛细血管 渗漏 综合征 课件
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1、毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)n毛细 血 管 渗漏综合征以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征,具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等MODS。n引起 CLS 的病因广泛,如严重感染、创伤等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释放TNF-a,IL 一1,IL-6等促炎症细胞因子,在炎症介质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,毛细血管血管通透性增高。n另外,内毒素、氧自由基等可直接损伤毛细血管内皮细胞。n毛细血管通透性增高,血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗压升高,血管内水分进
2、入组织间隙而引起全身水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。n有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧,导致MODS。nCLS的 临床诊断n输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。此方法虽安全无创,但价格昂贵不能在临床推广应用。n目前诊断CLS主要根据存在的诱发因素、临床表现及实验室检查,如存在引起SIRS或脓毒症的因素,出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症,补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断CLS onCLS应与系统性毛细血管渗漏综合征(systematic capillary leak syndrome,SCLS
3、)相鉴别。nSCLS可无诱因反复发作,是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等多脏器功能衰竭。nSCLS也是因毛细血管通透性增高所致,但具体发病机制不清。特布他林(2受体激动剂)和氨茶碱(磷酸二酯酶抑制剂)可改善症状并预防其发作。n而CLS 的发生有明确的诱因,是严重感染、创伤等诱发,随着原发疾病的好转及积极治疗CLS,血管通透性改善,毛细血管渗漏可完全逆转,原发疾病治愈后CLS不再发作。n临床 上 C LS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。n(I)毛 细 血管渗漏期:血管内的液体
4、和大分子渗出血管外,毛细血管不能阻留200ku的分子,甚至有些900ku的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。n实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。n(2)毛细血管恢复期:毛细血管通透性逐渐改善,大分子、血浆回渗到血管内,血容量恢复。此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流动力学监测的条件下补液。nCLS的防治nCL S的治疗目标是祛除诱因、防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、保证组织供氧。n2、改善毛细血管通透性:n 肾上腺糖皮质激素具有广泛的抑制炎症反应、降低毛细血管通透性的作用
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