凝血功能监测课件.ppt
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- 凝血 功能 监测 课件
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1、1凝血机制紊乱监测凝血机制紊乱监测 2第一节第一节 基本理论概述基本理论概述n生理情况下,血液在循环系统中流动,一方面必须保持流体状态下不发生凝固;另一方面,一旦发生创伤,即可通过正常止血机制达到止血目的。n正常止血机制包括:血管收缩与血小板反应、凝血与抗凝系统、纤溶系统。n正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。3正常止血和凝血机制正常止血和凝血机制一、止血机制 (1)血管因素 (2)血小板因素 (3)凝血因素 4 (一)血管因素(一)血管因素n 血管损伤n n血管收缩 胶原暴露 组织因子释放 出血n 因子激活n 5-HT 血小板粘附 内外源性凝血 血管外
2、n TXA2 聚集 系统激活 血肿压迫n 释放n血流缓慢n 血小板血栓 止血血栓 止血5(二)血小板因素(二)血小板因素血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 (TXA2)血小板聚集 血管收缩 止血内过氧化物6(三)凝血机制(三)凝血机制凝血系统n 1.凝血因子:凝血酶 n I(纤维蛋白原)纤维蛋白A、B肽n n Ca2+、XIIIan纤维蛋白聚合体 纤维蛋白单体 7nII(凝血酶原)依赖V-kn Xan 凝血酶原 凝血酶n AT-IIIn 肽段F 1+2 蛋白C n 蛋白SnIII(组织因子)nIV(钙离子)nV(不稳定因子)Xa的辅因子8nVII(稳定因子)
3、n a.决定PT(prothrombin time)值n b.V-k依赖,肝功能n c.输注新鲜血浆可纠正 VIInVIII (抗血友病因子)nIX (血小板复合因子II),依赖V-knX (stuart-prower因子),依赖V-k9nXI(血浆凝血致活酶前体)nXII (Hageman因子)nXIII(纤维蛋白稳定因子)nPK(激肽释放酶原)nHMWK(高分子量激肽原)n HMWK+XIIa XIIn PK 激肽释放酶n XIIa10n2.凝血途径n内源性:XII XIIa 外:组织损伤n XI XIa VIIn IX IXa n IXa.IV.VIII VIIa.III.IVn PF3
4、 PF3n X Xan APTT 肝素 第一阶段第一阶段凝血活酶凝血活酶形成期形成期11 Xa (凝血酶原)IIXa.V.Ca2+PT(prothrombin time)PF3 TT 凝血酶IIa(thrombin time)I 纤维蛋白单体 Ca2+.XIIIa XIII 不可溶性多聚体第二阶段第二阶段凝血酶形成期凝血酶形成期第三阶段第三阶段纤维蛋白形成期纤维蛋白形成期(聚合成可溶纤维蛋白)12(四)抗凝系统 n 正常的抗凝功能正常的抗凝功能 细胞清除细胞清除体液灭活体液灭活单核巨噬细胞单核巨噬细胞系统系统 抗凝血酶抗凝血酶III(AT-III)蛋白蛋白C系系统统 组织因子途径组织因子途径抑
5、制物(抑制物(TFPI)对凝血酶有直接的抑制作用外,对Xa、Xa等凝血因子亦有抑制作用 裂解VIIla和Va 凝血的启始环节受到抑制 13(四)纤溶系统n将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,以保证受损血管再通 14n(四)纤溶系统(四)纤溶系统nt-PA(组织纤溶酶原激活物)n 纤溶酶原 纤溶酶n 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y En D-二聚体n 多肽 A、B、C D D早期FDP15出凝血监测出凝血监测 临床监测:为实验室监测提供线索 实验室监测:为疾病诊断提供依据16一、临床监测一、临床监测n主要包括详细了解出血史、出血倾向、诱因、过敏史、职业史、家族史以及完善的体格检查。n详见下表:17出血
6、病人的临床监测出血病人的临床监测n 项目项目 具体内容具体内容 n 出血情况出血情况 出血点、瘀斑、咳血、呕血、便血、血尿 n 出血部位出血部位 皮肤、粘膜(口腔、鼻腔)、肌肉、消化道、泌尿道、关n 节n 出血状况出血状况 出血的时间、频度、严重性,自发或外伤出血,拨牙后或手n 术后出血n 出血诱因出血诱因 出血与食物、接触物、药物等关系n 过敏史过敏史 发生紫癜、出血的同时,是否伴荨麻疹及低血压状态等n 职业史职业史 是否从事与重金属、有毒化学物品、有毒气体接触的职业n 用药史用药史 解热镇痛药、抗癌药、抗凝药、抗血小板药、血浆代用品、n 止血药n 家族史家族史 家族中有无类似出血情况n 既
7、往史既往史 尿毒症、肝病、感染、恶性病史n 体检体检 生命体征,皮肤粘膜出血点、瘀斑,淋巴结肿大、肝脾肿n 大,腹部、胸部体征等18(一)出血的原因(一)出血的原因n主要有两大类:n1、局部原因引起的出血n 如术中止血不全、外伤、皮肤粘膜糜烂等。n2、出凝血机制异常引起的出血n A 不能单纯用局部因素来解释的出血;B 自发性出血或轻微创伤引起的出血不止;C 同时有多个部位出血;D 有家族遗传史或常有出血史;E 伴有易引起出血的全身性疾病,如严重肝病、尿毒症。19(二)出凝血机制异常的环节分析(二)出凝血机制异常的环节分析n根据不同的临床出血特点,可从以下几个环节进行分析:n1、血管因素:皮肤瘀
8、斑、粘膜出血(鼻衄、牙龈出血)n2、血小板计数异常或功能缺陷:A 原发或继发性血小板减少症 B血小板功能缺陷皮肤瘀点、瘀班最常见,粘膜出血次之;女性病人可有月经过多;手术即时渗血不止 20(二)出凝血机制异常的环节分析(二)出凝血机制异常的环节分析n3、凝血因子缺乏:A先天性凝血因子缺乏创伤后迟发性出血、关节出血、软组织血肿B获得性凝血因子缺乏粘膜、消化道出血和皮肤瘀斑,很少发生肌肉、关节出血 n4、纤维蛋白溶解亢进A DIC继发性纤溶期 B体外循环手术、肝脏移植术、羊水栓塞等产科意外等情况引起的原发性纤溶皮下片状出血,有时可有深部组织出血,或手术时渗血不止,血液不凝固,或形成脆弱的小凝块后很
9、快又复溶解 21临床监测临床监测(三)观察出血进展情况(三)观察出血进展情况出血部位的监测:皮肤、粘膜、伤口、消化道、泌尿道、鼻咽部等;(四)观察全身情况(四)观察全身情况生命体征的监测(五)注意并发症(五)注意并发症 22实验室监测实验室监测n 由于机体的止血凝血机制十分复杂,参与止血凝血反应的因子极多,所以反映止血凝血功能的监测项目也很多。23(一)检查血管壁和血小板相互作用的实验(一)检查血管壁和血小板相互作用的实验n1、出血时间出血时间(bleeding time,BT)n 指皮肤被刺破后出血至出血自然停止所需的时间。Duke法4minIVY法0.5-6min为正常。n血管壁的完整性、
10、收缩功能、血小板数量与功能、血浆中VWF含量等有关。nBT延长见于血小板计数100109、质量缺陷时。如血小板减少性紫癜、血小板病、慢性尿毒症、遗传性毛细血管扩张症 nBT缩短见于高凝早期24(一)检查血管壁和血小板相互作用的实验(一)检查血管壁和血小板相互作用的实验n2、毛细血管脆性试验毛细血管脆性试验(capillary fragility,CFT)n又称束臂试验,用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力,直径5cm圆圈范围内新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。n正常值:男性05个,女性010个。n当毛细血管有缺陷时可呈阳性,但它不能鉴别是毛细血管还是血小板功能
11、缺陷。25(二)检查血小板的实验(二)检查血小板的实验 n 1、血小板计数血小板计数(blood platelet count,BPC)n指单位容积的血液中血小板的含量n正常值(100300)109L。n若低于正常值表示血小板减少,常见于原发性或继发性血小板减少症。26(二)检查血小板的实验(二)检查血小板的实验n2、血块收缩试验血块收缩试验(clot retraction time,CRT)n检查血小板功能的方法n取静脉血1ml置小试管内,静置于37水浴中,血液凝固后观察血块开始收缩及完全收缩的时间。n正常血凝后051小时血块开始收缩,1824小时完全收缩n血块收缩不良见于:血小板减少(50
12、ug/ml时,3P试验阳性。n正常人3P试验为阴性 n见于DIC早中期,但假阳性率较高,DIC晚期可呈阴性。3P试验是DIC重要的辅助诊断指标。(四)检查纤维蛋白溶解的试验(四)检查纤维蛋白溶解的试验34(四)检查纤维蛋白溶解的试验(四)检查纤维蛋白溶解的试验n3、纤维蛋白降解产物(纤维蛋白降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)和)和D-二聚体检测(二聚体检测(D-dimer,D-D)FDP正常值16mgL。FDP20mgL有诊断意义。FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治疗、尿毒症等。D-D是继发性纤溶的标志,正常为阴性,阳性是诊断DIC的辅助条
13、件。n4、优球蛋白溶解时间优球蛋白溶解时间(euglobulin lysis test,ELT)测定测定 n5、血浆纤溶酶原测定血浆纤溶酶原测定35(五)(五)监测抗凝血系统的试验监测抗凝血系统的试验 n1 1、抗凝血酶、抗凝血酶活性及抗原含量(活性及抗原含量(antithrombinantithrombin ,AT-IIIAT-III:C C及及AT-IIIAT-III:AgAg)测定)测定nAT-:C 的正常值:100 nAT-:Ag的正常值:290mg60m/L nAT-III降低见于先天性AT-III缺乏症、DIC、严重肝病、血栓形成等。AT-III增高见于血友病、心辨膜病、糖尿病、尿
14、毒症、口服抗凝剂等 n2、蛋白、蛋白C活性肽活性肽(protein C peptide,PCP)测定测定 n3、组织因子途径抑制物、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)36一、弥散性血管内凝血(、弥散性血管内凝血(DIC)n弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是一种在严重原发病基础上,以机体广泛的微血栓形成,伴随继发性纤维蛋白溶解亢进为特征的获得性全身性血栓-出血综合征。DIC并非一独立疾病,而是继发于严重疾病的病理过程。由于血管内皮细胞损伤,血小板活化
15、,凝血反应启动,从而导致弥散于血管内特别是毛细血管内的微血栓形成。在这一过程中,血小板和凝血因子因大量消耗而减少,继发性纤溶亢进又导致凝血因子大量降解,产生具有抗凝血活性的纤维蛋白(原)降解产物,从而引起多脏器栓塞和功能衰竭、广泛严重的全身出血、顽固性休克及微血管病性溶血性贫血。n大多数DIC起病急骤,病情复杂,发展迅猛,诊断困难,预后凶险,如不及时识别处理,常危及患者生命。37(一)(一)DIC概述概述-病因病因n感染感染n恶性肿瘤恶性肿瘤 n病理产科病理产科n外科手术和创伤外科手术和创伤n其他其他:各种原因所致休克、恶性高血压、严重缺氧、重症肝病及胰腺炎。急性肾小管坏死及肾病综合征、溶血反
16、应,急性出血坏死性肠炎、糖尿病酮症酸中毒及系统性红斑狼疮等38(一)(一)DIC概述概述-临床表现临床表现n出血出血 最常见,发生率80-90%。特点如下:早期表现为穿刺部位瘀斑或出血不止或试管血不凝固;最常见的为皮肤黏膜自发性出血,表现为瘀点瘀斑;外科病人的伤口渗血不止;眼底、消化道及颅内出血等。n休克休克 广泛微血栓形成致微循环灌注不足,酸性代谢产物堆积,毛细血管扩张,回心血量下降;广泛出血血容量下降亦加重休克。n微血栓形成,器官功能障碍微血栓形成,器官功能障碍 脑、肾、肺、肝相关表现n微血管病性溶血微血管病性溶血 贫血、黄疸及血红蛋白尿等。39(一)(一)DIC概述概述-临床分期临床分期
17、n高凝期:高凝期:血液凝固性高,临床上以微循环障碍及血栓形成为主要表现。此期CT、APTT缩短,纤维蛋白原正常或增高,血小板轻度减少。n消耗性低凝期:消耗性低凝期:血栓形成过程中消耗大量凝血因子,表现为微循环障碍与出血并存。血小板减少,PT及APTT延长,纤维蛋白原减少,3P试验阳性。n继发性纤溶亢进期:继发性纤溶亢进期:纤维蛋白溶解系统激活,出血加重。CT延长,纤维蛋白原严重降低,3P试验可阴性。血FDP增高。40(二)(二)DIC诊断条件诊断条件nDIC诊断必须符合以下三方面的条件才能成立:1、有引起DIC的原发病和诱因 2、有与DIC相关的临床表现 3、以及有支持DIC的实验室指标41
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