低钠血症和高钠血症-课件.pptx

1、低钠血症和高钠血症低钠血症和高钠血症 钠平衡正常成人体内含钠总量4050mmol/Kg，其中约6070%是可交换的，3040%不可交换，主要结合于骨基质中。钠含量决定细胞外液的容量，血清钠浓度正常范围是130150mmol/L，细胞内液中钠浓度仅为10mmol/L左右。成人每天随饮食摄入钠100200mmol，主要来自食盐。摄入的钠几乎全部经小肠吸收，主要经肾排出。肾排钠的特点是：多摄多排，少摄少排。其中，肾小球滤过钠的99%经肾小管重吸收，肾脏排出钠少于滤过钠1%，约150mmol 60%在近端小管重吸收，基本等渗，并与其他溶质（HCO3-、葡萄糖、氨基酸）的重吸收伴随 25%40%在髓袢重

2、吸收，Na+-K+-2Cl-协同转运子，呋塞米作用位点 8%在远端肾单位重吸收，上皮性钠通道，醛固酮作用位点低钠血症血清钠135mmol/L临床表现：与血钠的水平、血钠下降的速度、患者的年龄有关。青壮年耐受性较好；血钠水平越低，症状越重。多系统受累：（1）中枢神经系统：血钠迅速降低，脑细胞水肿，甚至出现脑疝；血钠缓慢降低，脱髓鞘疾病 轻度，冷漠、头痛、昏睡；中度，兴奋、运动失调、混乱、定向力障碍、精神异常；重度，木僵、昏迷、假性延髓麻痹、死亡（2）胃肠道：厌食、恶心、呕吐（3）肌肉运动系统：肌肉痉挛和腱反射减弱 低钠血症分型1 根据血钠浓度分类:轻度(mild)低钠血症:血钠130 135 m

3、mol/L;中度(moderate)低钠血症:血钠125 129 mmol/L;重度(profound)低钠血症:血钠 125 mmol/L。2 根据发生时间分类:急性低钠血症48 h，慢性低钠血症48 h。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需 2448h。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。3 根据症状分类:中度症状:恶心，意识混乱，头痛;重度症状:呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷(Glasgow 评分8 分)。张劭夫.2014 欧洲低钠

4、血症诊疗临床实践指南解读J.中国呼吸与危重监护杂志，2005.低钠血症的诊断思路1.首先判断是否存在低渗透压性低血钠。血渗透压280mOsm/(KgH2O)，可引起严重的临床症状，增加患者死亡率2.其次评估细胞外液容量。分析低钠血症的病因和治疗。主要是通过临床表现评估，敏感性和特异性差；试验性扩容治疗，用0.9%NaCl 0.51L静脉输入3.最后针对不同容量状态下低钠血症，进行具体病因鉴别，其中尿钠浓度是非常重要的依据低钠血症的诊断思路血清钠20mmol/L尿钠20mmol/L尿钠20mmol/LSIADH甲减低容量性低钠血症肾脏丢失 利尿剂 大脑耗盐综合征 盐皮质激素缺乏 自身免疫性疾病累

5、及肾上腺 肾上腺出血 肾上腺感染（结核、真菌等）失盐性肾病 碳酸氢盐尿，糖尿，酮尿肾外丢失 胃肠道丢失 呕吐、腹泻 第三间隙丢失 肠梗阻、胰腺炎、肌肉 创伤、烧伤 汗液丢失 长时间的耐力运动高容量性低钠血症1.充血性心力衰竭 正常状态下，水钠潴留左心房压力升高抑制ADH释放水利尿（Henry-Gauer反射）刺激心房利钠肽分泌肾脏排水排钠增加肾脏交感神经系统张力下降抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管内液体张力增加抑制中枢释放ADH高张力感受器高容量性低钠血症2.肝硬化3.肾病综合征、急慢性肾衰竭 急慢性肾衰竭比较常见 肾病综合征多见于GFR下降；严重低白蛋白血症等容量性低钠血症体内总钠量不变

6、，肾脏排水减少，容量轻度增加，没有明显水肿尿钠浓度增高抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）治疗首先考虑补钠速度的问题 24小时内血钠上升不超过1012mmol/L，48小时内血钠上升不超过18mmol/L 合并症（严重营养不良、酒精中毒、肝脏疾病）严重的中枢神经系统症状 头24小时可提升血钠24mmol/L，24小时内总血钠上升不超过1012mmol/L低容量性低血钠治疗首先应纠正细胞外液容量，建议使用等张生理盐水同时纠正引起容量丢失的原因高容量低钠血症治疗1.充血性心力衰竭2.肝硬化3.肾病综合征和急慢性肾衰竭等容量低钠血症治疗-SIADH取决于是否有中枢神经症状，决定纠正血钠的速度1.评

7、估有无中枢神经系症状2.有症状 急性低血钠，3%盐水+呋塞米，每4小时监测血钠 慢性低血钠，3%盐水+呋塞米（癫痫）；0.9%盐水+呋塞米（无癫痫），每4小时监测血钠浓度 神经系统症状改善后；血钠120mmol/L；总纠正量达到18mmol/L，0.9%盐水+呋塞米，每4小时监测血钠 长期治疗：限水，口服NaCl 23g+呋塞米40mg，地美环素300900mg，V2受体拮抗剂血管加压素受体（V2R）拮抗剂的应用机制：阻断内源性血管加压素的作用，只增加水的排出，没有钠、钾离子临床应用：Conivaptan（联合V1aR/V2aR拮抗剂），Lixivaptan，Tolvaptan 指南认为虽然加

8、压素受体拮抗剂确有增加血钠作用，但是指南制定小组认为根据目前资料，不推荐加压素受体拮抗剂临床用于低钠血症。安全性：是否会导致血钠纠正速度过快？对血容量判断不清时应慎用 美国 FDA 公布的托伐普坦(tolvaptan)对于多囊肾治疗有肝坏死等不良反应张劭夫.2014 欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读J.中国呼吸与危重监护杂志，2005.高钠血症血清钠145mmol/L临床表现：中枢神经系统症状：嗜睡、易激惹、烦躁不安、癫痫发作、肌肉抽搐、强直 发热、恶心呕吐、明显烦渴 脑出血，蛛网膜下腔出血大多数患者是婴儿或老人 婴儿：通气过度、肌肉无力、不安、特征性高调哭声、失眠、嗜睡，昏迷 老人：临床表现较少，多见烦渴li高钠血症诊断思路血清钠145mmol/L细胞外液量下降体内总水体内钠细胞外液量增加体内总水体内钠等渗或低渗尿尿钠20mmol/L高渗尿尿钠20mmol/L高钠血症治疗高钠血症细胞外液量下降细胞外液量不变细胞外液量增加纠正容量缺失 输入0.9%盐水 停用利尿剂纠正脱水 计算脱水量 静脉输入0.45%盐水 静脉输入5%葡萄糖 口服补水纠正脱水 计算脱水量 静脉输入5%葡萄糖 口服补水长期治疗 中枢性尿崩症：ADH 肾性尿崩症消除钠 停用高纳食物 停用高纳药物 呋塞米 低钠透析NAHTKS