传染性单核细胞增多症护理查房-课件.ppt
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1、1 2023-4-302一、概述一、概述v传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症(Infectious mononucleosis)是由是由EB病毒(病毒(EBV)所导致的)所导致的急性感染性疾病,主要侵犯儿急性感染性疾病,主要侵犯儿童和青少年,临床上以发热,童和青少年,临床上以发热,咽喉痛,肝脾和淋巴结肿大,咽喉痛,肝脾和淋巴结肿大,外周血中淋巴细胞增多并出现外周血中淋巴细胞增多并出现单核性异型淋巴细胞等为其特单核性异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状,体征的多样征。由于其症状,体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐化和不典型病例在临床上逐渐增多,给诊断治疗带来一定困增多,给诊断治疗带来一定困
2、难。难。2023-4-303 病因 EB病毒为本病的病原,电镜下病毒为本病的病原,电镜下EB病毒的形态结病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同。构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同。EB病毒为病毒为DNA病毒,完整的病毒颗粒由类核、病毒,完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是;膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊,仅在非洲淋巴瘤细胞、病对生长要求极为特殊,仅在非洲淋巴瘤细胞、
3、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖,因此病毒分离困难。养中繁殖,因此病毒分离困难。2023-4-304病因 EB病毒有病毒有6种抗原成分,如膜壳抗原、膜抗种抗原成分,如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原(可再分为弥散成分原、早期抗原(可再分为弥散成分D和局限和局限成分成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、)、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原(lymphacyte detected membrance antigen LYDMA),前),前5种均能产生各自相种均能产生各自相应的
4、抗体;应的抗体;LYDMA则尚未测出相应的抗体。则尚未测出相应的抗体。2023-4-305发病机制v其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部的淋巴组织内进行复制,继而侵入血循环而致部的淋巴组织内进行复制,继而侵入血循环而致病毒血症,并进一步累及淋巴系统的各组织和脏病毒血症,并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因器。因B细胞表面具细胞表面具EB病毒的受体,故先受累,病毒的受体,故先受累,导致导致B细胞抗原性改变,继而引起细胞抗原性改变,继而引起T细胞的强烈细胞的强烈反应,后者可直接对抗被反应,后者可直接对抗被EB病毒感染的病毒感染的B细胞。细胞。周围
5、血中的异常淋巴细胞主要是周围血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。细胞。2023-4-306临床表现v潜伏期潜伏期515天,一般为天,一般为911天。起病急天。起病急缓不一。约缓不一。约40%患者有前驱症状,历时患者有前驱症状,历时45天,如乏力、头痛、纳差、恶心、稀天,如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等,本病的症状虽多样化,但大便、畏寒等,本病的症状虽多样化,但大多数可出现较典型的症状。多数可出现较典型的症状。v(一)发热(一)发热 高低不一,多在高低不一,多在3840之之间。热型不定。热程自数日至数周,甚至间。热型不定。热程自数日至数周,甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不数月。可伴有寒
6、战和多汗。中毒症状多不严重。严重。2023-4-307临床表现v(二)淋巴结肿大(二)淋巴结肿大 见于见于70%的患者。以颈淋巴结肿的患者。以颈淋巴结肿大最为常见,腋下及腹股沟部次之。直径大最为常见,腋下及腹股沟部次之。直径14cm,质地中等硬,分散,无明显压痛,不化脓、双侧不质地中等硬,分散,无明显压痛,不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。滑车淋巴结肿大具有一定结肿大引起腹痛及压痛。滑车淋巴结肿大具有一定的特异性。的特异性。2023-4-308临床表现(三)咽痛(三)咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛,但大多数
7、虽仅有半数患者主诉咽痛,但大多数病例可见咽部充血,少数患者咽部有溃疡及伪膜病例可见咽部充血,少数患者咽部有溃疡及伪膜形成,可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉形成,可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。和气管的水肿和阻塞少见。(四)肝脾肿大(四)肝脾肿大 仅仅10%患者出现患者出现肝肿大肝肿大,肝功能,肝功能异常者则可达异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸,但转。少数患者可出现黄疸,但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有以上患者有轻度脾肿大,偶可发生脾破裂。检查时应轻按以轻度脾肿大,偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。防脾破裂。
8、2023-4-309临床表现(五)皮疹(五)皮疹 约约10%左右的病例在病程左右的病例在病程12周出现周出现多形性皮疹,为淡红色斑丘疹,亦可有麻疹样、多形性皮疹,为淡红色斑丘疹,亦可有麻疹样、猩红热猩红热样、样、荨麻疹荨麻疹样皮疹,多见于躯干部,一周样皮疹,多见于躯干部,一周内隐退,无脱屑。内隐退,无脱屑。(六)神经系统症状(六)神经系统症状 见于少数严重的病例。可表见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎,脑炎及周围神经根炎等。现为无菌性脑膜炎,脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。以上可恢复。2023-4-3010临床表现v病程多为病程多为13周,少数周,少数可迁延数月。偶有复发,可迁延
9、数月。偶有复发,复发时病程短,病情轻。复发时病程短,病情轻。本病预后良好,病死率本病预后良好,病死率仅为仅为12%,多系严重,多系严重并发症所致。并发症所致。2023-4-3011实验室检查实验室检查v1.血象 病初起时白细胞计数可以正常。发病后1012天白细胞总数常有升高,高者可达3万6万/mm3,第3周恢复正常。在发病的第121天可出现异常淋巴细胞(10%20%或更多),依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞,亦可见于其他病毒性疾病,如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等,但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少,极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细
10、胞减少,可能胞减少,可能与人体异常免疫反应有关。与人体异常免疫反应有关。2023-4-3012实验室检查实验室检查v2.骨髓象骨髓象 缺乏诊断意义,但可除外其他疾病如缺乏诊断意义,但可除外其他疾病如血液血液病病等。可有异常淋巴细胞出现(有认为可能为周围等。可有异常淋巴细胞出现(有认为可能为周围血液稀释所致)。中性粒细胞核左移,网状细胞可血液稀释所致)。中性粒细胞核左移,网状细胞可能增生。能增生。v3.嗜异性凝集试验嗜异性凝集试验 嗜异性凝集试验的阳性率达嗜异性凝集试验的阳性率达80%90%,其原理是病人血清中常含有属于,其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体,可和绵羊红细胞或马红细胞凝集
11、。抗啫异性抗体,可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为体在体内持续的时间平均为25个月。较晚出现啫个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例(约异性抗体者常常恢复较慢。少数病例(约10%)的)的嗜异性凝集试验始终阴性,大多属轻型,尤以儿童嗜异性凝集试验始终阴性,大多属轻型,尤以儿童患者为多。患者为多。2023-4-3013实验室检查实验室检查v正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核单核细胞白血病细胞白血病、结核病等患者,其嗜异性凝集试验也可呈、结核病等患者,其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果(除血清病外,抗体效价均较低)
12、,但可用豚阳性结果(除血清病外,抗体效价均较低),但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者(血清病患者除外),血中患者(血清病患者除外),血中嗜异性抗体嗜异性抗体可被豚鼠肾可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收,而本病患者血中嗜异完全吸收或被牛红细胞部分吸收,而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收,而血性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收,而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从价从1 501 224均具有临床价值,一般认为其效价均具有
13、临床价值,一般认为其效价在在1 80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以倍以上,则意义更大。近年来采用玻片凝集法,用马红细胞上,则意义更大。近年来采用玻片凝集法,用马红细胞代替绵羊红细胞,出结果较试管法快,比较灵敏。代替绵羊红细胞,出结果较试管法快,比较灵敏。2023-4-3014实验室检查实验室检查v4.EB病毒抗体测定病毒抗体测定 人体受人体受EB病毒感染后,可以病毒感染后,可以产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、产生膜壳抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等,各种抗体出补体结合抗体、病毒相关核抗体等,各种抗体出现的
14、时间与意义详见表现的时间与意义详见表11-15。v5.其他其他 EB病毒培养很少用于临床。测定血清中病毒培养很少用于临床。测定血清中牛红细胞溶血素具诊断价值(效价在牛红细胞溶血素具诊断价值(效价在1 400以以上)。本病急性期尚可测到自身抗体,如抗上)。本病急性期尚可测到自身抗体,如抗i抗抗体(抗原体(抗原i仅有于胎儿细胞内)、抗核抗体等。仅有于胎儿细胞内)、抗核抗体等。抗抗i冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。冷凝集效价高时可致自身溶血性贫血。2023-4-3015 v本病系自限性疾病,本病系自限性疾病,luo无并发症,预后大多良好。临无并发症,预后大多良好。临床上无特效的治疗方法,主要采取对
15、症治疗床上无特效的治疗方法,主要采取对症治疗。由于轻。由于轻微的腹部创伤就有可能导致脾破裂,因此有脾大的患者微的腹部创伤就有可能导致脾破裂,因此有脾大的患者2-3w内应避免与腹部接触的运动。抗菌药物对本病无内应避免与腹部接触的运动。抗菌药物对本病无效,仅在继发细菌感染时应用。抗病毒治疗可用阿昔洛效,仅在继发细菌感染时应用。抗病毒治疗可用阿昔洛韦韦 800mg/d,分,分4次口服,连服次口服,连服5天,有一定的疗效;天,有一定的疗效;更昔洛韦针更昔洛韦针10 mg/kg.d,分,分2次静脉注射,亦可改善病次静脉注射,亦可改善病情。静脉注射丙种球蛋白情。静脉注射丙种球蛋白400mg/kg.d,每日
16、,每日1次,连用次,连用4-5次,可使临床症状改善,缩短病程,早期给药效果次,可使临床症状改善,缩短病程,早期给药效果更好。更好。-干扰素亦有一定治疗作用。重症患者短疗程应干扰素亦有一定治疗作用。重症患者短疗程应用肾上腺皮质激素可明显减轻症状,发生脾破裂时应立用肾上腺皮质激素可明显减轻症状,发生脾破裂时应立即输血,并作手术治疗。即输血,并作手术治疗。2023-4-3016v1西医药治疗西医药治疗 v(1)高热病人酌情补液。高热病人酌情补液。v(2)休克者给予补充血容量及血管活性药休克者给予补充血容量及血管活性药物治疗。物治疗。v(3)出血者给予止血药物。出血者给予止血药物。v(4)脑水肿者给予
17、甘露醇脱水。脑水肿者给予甘露醇脱水。2023-4-3017v(2)激素治疗。传统的观点认为:在患者症状严)激素治疗。传统的观点认为:在患者症状严重时,如严重咽部或喉头水肿,或有神经系统并发重时,如严重咽部或喉头水肿,或有神经系统并发症,或出现心肌炎时,应该短疗程使用激素,对减症,或出现心肌炎时,应该短疗程使用激素,对减轻症状有明显效果。然而最近轻症状有明显效果。然而最近Candy 等在一项等在一项Meta 分析中报道:目前,并没有足够证据推荐在分析中报道:目前,并没有足够证据推荐在IM中使用类固醇激素来控制症状。在用激素时,必中使用类固醇激素来控制症状。在用激素时,必须考虑它的副作用和并发症,
18、特别是对儿童患者的须考虑它的副作用和并发症,特别是对儿童患者的影响。目前,寻找一个激素治疗的通用指征,仍然影响。目前,寻找一个激素治疗的通用指征,仍然是医学工作者努力的方向是医学工作者努力的方向。2023-4-3018v(3)肝损害的处理。有肝损害的患者应该严格卧床休息,并按照病毒性肝炎处理(如降酶、护肝)。我国Cao 等报道:用免疫增强剂复方甘草甜素治疗儿童IM合并的肝损害,可以明显促进肝功能恢复,并且有效地调节机体免疫功能,这为肝损害的治疗有提出了一种新的方法。2023-4-3019v(4)脾破裂的防治。脾肿大是IM的常见症状,脾高度肿大就会破裂,所以有脾肿大的患者应该严格卧床休息。发生脾
19、破裂后,目前的治疗方法一般是手术切除,但是儿童的免疫功能发育不完善,脾切除会导致许多近期和远期并发症。近年来国外许多文献均报道了非手术治疗的方法,包括:严格卧床;ICU 监测;积极的支持和对症处理,如输血、抗感染治疗;病情稳定,出院后严格限制活动,随访并定期复查CT,直到出院6 个月或者影像学上证明有正常的脾组织发生才可慢慢恢复运动。目前,越来越多的临床医生倾向于用非手术方式治疗儿童脾破裂。2023-4-3020v(5)嗜血细胞综合征的防治。在)嗜血细胞综合征的防治。在IM 早期,积极早期,积极的对症和支持治疗,特别是治疗肝损害,可以预的对症和支持治疗,特别是治疗肝损害,可以预防其发生;在确诊
20、后,积极、及时的免疫抑制治防其发生;在确诊后,积极、及时的免疫抑制治疗和免疫调节治疗,可以明显减少病死率。疗和免疫调节治疗,可以明显减少病死率。2023-4-3021v2中医药治疗中医药治疗 v(1)发热期:恶寒商热,头身疼痛,呕吐腹泻,舌红苔发热期:恶寒商热,头身疼痛,呕吐腹泻,舌红苔黄腻,脉浮数或濡数。治法:解表清气,化湿清热。黄腻,脉浮数或濡数。治法:解表清气,化湿清热。v(2)出疹期及出血:高热烦渴,斑疹外发,皮肤淤斑淤出疹期及出血:高热烦渴,斑疹外发,皮肤淤斑淤点,便血,呕叶腹痛等,舌红苔黄腻,脉滑数。治法:点,便血,呕叶腹痛等,舌红苔黄腻,脉滑数。治法:清热泻火,凉血解毒。清热泻火
21、,凉血解毒。v(3)休克期:面白肢冷,烦躁不安,体温下降,血压下休克期:面白肢冷,烦躁不安,体温下降,血压下降,脉细弱。治法:益气固脱。降,脉细弱。治法:益气固脱。v(4)恢复期:倦怠无力,食欲不振,少气懒言,舌淡,恢复期:倦怠无力,食欲不振,少气懒言,舌淡,脉细。治法:健脾和胃,益气养阴。脉细。治法:健脾和胃,益气养阴。2023-4-3022v08-0108-06,元欣针静滴,开瑞坦及牛,元欣针静滴,开瑞坦及牛磺酸口服。磺酸口服。v08-0108-07,更昔洛韦针静滴。,更昔洛韦针静滴。v08-04,培菲康胶囊。,培菲康胶囊。v08-06,维生素,维生素C针静滴。针静滴。v08-10,利血生
22、及鲨肝醇片口服。,利血生及鲨肝醇片口服。v08-02,04,05,静脉丙球针静滴。,静脉丙球针静滴。2023-4-3023 病例病例v37郑心怡郑心怡 女性女性 3岁岁 0503114 2010-08-01入入院院v主诉:发热主诉:发热5天天 v现病史:患儿于现病史:患儿于5天前无明显诱因下出现发热,天前无明显诱因下出现发热,体温波动于体温波动于38.5左右,无寒战、抽搐,无咳左右,无寒战、抽搐,无咳嗽,无呕吐、腹泻,无皮疹。在当地诊所诊治嗽,无呕吐、腹泻,无皮疹。在当地诊所诊治(具体不详),体温退而复升,近两天体温有(具体不详),体温退而复升,近两天体温有上升趋势,波动于上升趋势,波动于39
23、.5 左右,最高达左右,最高达40.0,热性不规则,有鼻塞。热性不规则,有鼻塞。2023-4-3024二、病史及演变过程二、病史及演变过程 患儿入院(患儿入院(8-01)神志清,精神稍软,面色正常,)神志清,精神稍软,面色正常,呼吸平稳,无皮疹及出血点,颌下、颈部可及呼吸平稳,无皮疹及出血点,颌下、颈部可及5-6颗约有颗约有1.51.5cm大小淋巴结,质地软,边缘欠清,大小淋巴结,质地软,边缘欠清,活动度好,局部无红肿,表面无破溃无明显触痛。活动度好,局部无红肿,表面无破溃无明显触痛。两眼睑略浮肿,咽充血,双侧扁桃体两眼睑略浮肿,咽充血,双侧扁桃体肿大,右侧肿大,右侧见白色渗出,约黄豆大小,四
24、肢肌张力正常,腹软,见白色渗出,约黄豆大小,四肢肌张力正常,腹软,肝肋下肝肋下1.5cm,质软边锐,脾肋明下未及。,质软边锐,脾肋明下未及。T 39.3 P 120次次/分,分,R 26次次/分分Wt 12 kg。2023-4-3025二、病史及演变过程二、病史及演变过程v08-0108-05体温波动于体温波动于36.539.5。予美。予美林及小儿退热栓对症治疗。林及小儿退热栓对症治疗。v08-02,患儿呼吸促,有明显鼻塞,予鼻导管吸,患儿呼吸促,有明显鼻塞,予鼻导管吸氧流量氧流量1L/min,spo2监测,呋嘛滴鼻剂滴鼻用。监测,呋嘛滴鼻剂滴鼻用。v08-06,患儿鼻塞改善,呼吸不促,两眼睑
25、无浮,患儿鼻塞改善,呼吸不促,两眼睑无浮肿。颌下、颈部肿大淋巴结有所消退。肿。颌下、颈部肿大淋巴结有所消退。v08-08,患儿全身见红色皮疹,瘙痒不明显。,患儿全身见红色皮疹,瘙痒不明显。v08-09,患儿皮疹消退。,患儿皮疹消退。v08-12,患儿胃纳好转,体温正常,无鼻塞,扁,患儿胃纳好转,体温正常,无鼻塞,扁桃体略肿大。桃体略肿大。2023-4-302608-02阶段性v患儿呼吸急促,患儿呼吸急促,48次次/分,鼻塞明显,面色尚分,鼻塞明显,面色尚正常,予鼻导管吸氧。经皮氧饱和度正常。正常,予鼻导管吸氧。经皮氧饱和度正常。加用阿莫西林克拉维酸钾针加用阿莫西林克拉维酸钾针q12h静滴,呋嘛
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