ACS评估及护理课件.ppt

1、急性冠脉综合征心内科：孙丽2012.3急性冠脉综合征(ACS)的定义是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征临床综合征ACS的发病机制冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破冠脉粥样硬化病变基础上，斑块突然破裂、表面破损或裂纹、斑块下血肿损或裂纹、斑块下血肿促发血小板激活、黏附、释放活性物质促发血小板激活、黏附、释放活性物质引起冠脉引起冠脉痉挛痉挛血小板大量聚集可产生白血栓血小板大量聚集可产生白血栓血管闭塞（多为不血管闭塞（多为不全性血管闭塞，可引起全性血管闭塞，可引起

2、UAP和和NSTAMI）激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋激活凝血系统、纤维蛋白原形成纤维蛋白、纤维蛋白网络红细胞而产生红血栓白网络红细胞而产生红血栓血管闭塞（多引起血血管闭塞（多引起血管完全闭塞而发生管完全闭塞而发生STEAMI）血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现血栓或痉挛可引起冠脉突然明显狭窄或闭塞，出现一系列心肌缺血缺氧症状。一系列心肌缺血缺氧症状。不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛NQMIQwMI 心肌梗死心肌梗死NSTEMICCS心绞痛分级级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在紧张快速或长时间的体力活动或运动时级日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、登

3、楼、餐后行走，冷空气中行走，逆风行走或情绪波动后，或仅在睡眠后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地行走200M以上或登一层以上楼梯时受限。级日常活动明显受限，在正常情况下以一般速度平地行走100-200M或登一层楼梯时可发作心绞痛级轻微活动或休息时即可出现心绞痛临床表现不稳定心绞痛静息性心绞痛：休息时，持续20分钟以上初发心绞痛：1月内新发，CCS心绞痛分级3级以上恶化劳力型心绞痛：既往心绞痛病史，近1月恶化加重，次数频繁、时间延长或痛阈降低（分级至少增加1级或至少达到3级）梗死后心绞痛：急性心梗发生24小时后至1月内发生的心绞痛变异性心绞痛：常为自发性，特点是一过性ST段抬高临床表现NS

4、TENIn与UA相似，但比UA更严重，持续时间更长。可有心功能不全，严重心律失常，低血压甚至休克，高龄者预后较差。nUA可发展为NSTEMI或STEMI。临床表现STEMI胸痛：压榨样疼痛，放射，常伴有恶心、呕吐，大汗及濒死感。持续时间较一般心绞痛长，多在分钟以上，甚至长达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。晕厥急性左心衰休克猝死心电图静息心电图是诊断UA/NSTEMI的重要方法，并且可提供预后。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移段下移0.lmv。胸导联对称的对称的T波深倒置波深倒置（0.2mv)或T波不对称倒置或终末部倒置并呈

5、动态改变，多提示左前降支严重狭窄。对称性直立，振幅增高。V1TV6T变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。静息状态下症状发作时一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善伪性改善，发作后恢复更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。ST段压低段压低T波倒置波倒置心电图NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。持续性ST段抬高是STEMI心电图特征性改变。心电图UA/NSTEMI呈现正常心电图伪性改善,疼痛发作前ECGST-T波有不同程度异常,而胸痛发作

6、时抬高的ST段和高耸直立T波中和了原有异常ST-T波,两异常构成了1个正常心肌缺血的ECG改变可发生于疼痛之间、疼痛发作之时,或疼痛发作之后数秒数分钟内,若ECG记录不适时,则缺血性ECG改变难以捕捉部分病人胸痛时ECG确实无异常所见,但凭此不能完全排除ACS的可能性。心电图STT异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综台征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和酚噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图临测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。心电图详细了解心绞痛的性质、特点,发作时体征和发作

7、时ECG改变以及冠心病危险因素等,综合判断,方能提高诊断的准确性。在心绞痛发作时ECGST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值。ST段水平型或下斜型压低0.1mV或ST段抬高0.1mV(肢导联)0.2mV(胸导联)有诊断意义。发作时倒置T波呈伪性改变(假性正常化),发作后T波恢复原倒置状态,或以前正常心电图近期内出现心前区多导联T波深倒置,排除NSTEMI后结合临床仍应考虑UA。实验室检查C-反应蛋白（CRP）测定在诊断冠心病不稳定心绞痛中的价值越来越受到重视。冠心病患者血清CRP浓度升高被认为是稳定性心绞痛发生急性冠脉综合征的独立预测因子。90%以上的不稳定性心绞痛病人血清CRP升高，而稳定性

8、心绞痛者仅15%的病人血清CRP浓度升高。CRP升高的程度与急性冠脉事件的发生有明显相关性，因此冠心病患者血清CRP浓度升高的程度还可作为判断预后的指标。实验室检查心肌损伤标记物：心肌损伤标记物可以帮助诊断NSTEMT，并且提供有价值的预后信息。心肌损伤标记物水平与预后密切相关cTNT和cTNI升高评估预后的价值优于患者的临床特征、人院心电图表现以及出院前运动试验cTnT和cTnI与Acs患者死亡的危险性呈现定量相关关系。不能将肌钙蛋白作为评估危险性的惟一指标检测时间肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnTcTnI开始升高时间（h）峰值时间（h）持续时间（d）1-24-80.5-1.02-410-2

9、45-102-410-245-14618-243-4 注：cTnT，心脏肌钙蛋白T；cTnnI，心脏肌钙蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶心肌损伤标记物CK-MB对ACS诊断的敏感性、特异性均超过90，但对微灶性心肌损伤或AMI极早期（症状发作6h）和晚期（36h）敏感性低。Myo是目前在AMI发生后最早的可测指标，缺点是增高持续时间短，特异性很低，不能单独使用。4-8h内正常上限，可排除AMI；正常上限，需排除横纹肌损伤。TnT、I已成为判断心肌损伤的金标准金标准，具有诊断时间“窗口”长的优点，即可敏感测出小灶性、可逆性心肌损伤的存在，也可反应发生严重的大范围的心梗患者的预后。心肌损伤标记物

10、肌钙蛋白：肌钙蛋白：a.a.首选的生化标志物，起病首选的生化标志物，起病2424小时内，小时内，至少至少1 1次超过诊断标准，才可考虑诊断为心梗。次超过诊断标准，才可考虑诊断为心梗。b.b.接诊后立即抽血测定肌钙蛋白，如接诊后立即抽血测定肌钙蛋白，如正常，正常，612612小时后应复查。如患者最后一次小时后应复查。如患者最后一次胸痛发作已超过胸痛发作已超过1212小时，且第一次的检查结小时，且第一次的检查结果正常，则不需要复查。果正常，则不需要复查。UA和NSTEMI系ACS的重要组成成份,两者属病因和临床表现相似,但严重程度不同的2个疾病。其主要区别有赖于急性缺血是否严重到足够量的心肌损害,

11、以至于能够检测到心肌损害的心脏标记物。心肌标物浓度在正常范围,则可将ACS病人诊断为UA;标记物浓度超过正常范围,则可诊断为NSTEMI。CK-MB或肌钙蛋白升高或肌钙蛋白升高STEMI肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高或者不升高UA 不稳定性心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险项 目高度危险性(至少具备下列一条)中度危险性(无高度危险特征但具备下列任何一条)低度危险性(无高度、中度危险特征但具备下列任何一条)病史疼痛特点临床表现心电图心脏标记物缺血性症状在48h内恶化长时间(2Omin)静息性胸痛缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现啰音或原啰

12、音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄75岁静息性心绞痛伴一过性ST段改变(0.05mv)，新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速明显增高(即cTnTO.1 ug/L)既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林长时间(2Omin)静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛(2Omin)或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解年龄70岁T波倒置0.2mv，病理性Q波轻度增高(即cTnTO.01，但0.1ug/L)过去2周内新发CCS分级皿级或IV级心绞痛，但无长时间(2Omin)静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能胸痛期间心电图正常或无变化正常关于关于uANsTEMI诊

13、断和危险分层的建议：诊断和危险分层的建议：I类类(1）静息性胸痛时间大于20min。血液动力学不稳定或近期有晕厥或先兆晕厥而拟诊Acs的患者。应立即送往急诊科(证据水平c)。(2)胸痛患者应做早期危险分层。重点在心绞痛症状、体检发现、心电图所见和心肌损伤标记物(证据水平B)。(3)进行性胸痛患者应即刻(10min内)做12导联心电图。并观察心电图动态变化(证据水平c)。(4)所有Acs患者均应测定心肌损伤标记物。肌钙蛋白所有患者均应测定。cKMB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6h内心肌损伤标记物阴性应当在8一12h内重复测定(证据水平c)。a类症状发作6h内的患者除了心脏肌钙蛋白外。还应考虑测

14、定心脏损伤的早期标记物肌红蛋白(证据水平c)。b类测定c反应蛋白(cRP)和其他炎性标记物（证据水平B）胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图 持续持续STST段抬高段抬高 直接PTCA 或者溶栓或者溶栓 胸痛胸痛121212h h 抗栓治疗抗栓治疗 冠状动脉造影冠状动脉造影 选择性选择性PTCA或者或者CABG 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征(ACS)(ACS)STST段不抬高段不抬高 CKCK-MBMB不大于正不大于正常常上上限限的的2 2倍倍 TnT(TnI)TnT(TnI)升高升高 TnT(TnI)TnT(TnI)不不升高升高 C CK K-M

15、BMB大于正大于正常常上上限限的的2 2倍倍 NSTEMINSTEMI STEMISTEMI UAPUAP LMWHLMWH GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa拮抗剂拮抗剂 一般的抗栓一般的抗栓抗抗缺缺血治疗血治疗 1周之内冠状动脉造影，周之内冠状动脉造影，合适者合适者行行PCI或者或者CABG 急性缺血性胸痛的处理流程类建议：（1）在到达急诊室10分钟内，对所有胸部不适或其他提示有ACS症状的患者，应该尽快完成12导联心电图检查；如果最初的心电图不能诊断，但患者仍有症状和临床高度怀疑ACS，每间隔1530分钟行连续心电图检查（证据级别：B）。（2）对所有怀疑ACS的患者应该测定心肌标志

16、物，肌钙蛋白是首选；若发作6小时内心肌标志物阴性，应该在症状发作后812小时内重复测定有提示ACS的症状非心原性疾病慢性稳定性心绞痛可能是ACS肯定是ACS根据相应的诊断治疗根据慢性稳定性心绞痛治疗指南处理非ST段抬高ST段抬高评估做再灌注治疗根 据 急 性 心 肌梗 死 诊 断 和 治疗指南处理ST和（或）T波改变/进行性胸痛/心脏标记物阳性/血流动力学障碍心电图不具诊断性/初次血清心脏标记物正常观 察随访4-8h心电图/心脏标记物无胸痛复发/随访检查阴性缺血性胸痛复发/随访检查阳性证实ACS 诊断负荷试验诱发缺血如有缺血，考虑评估左心室功能(可以在出院前或门诊完成)结果阴性可能诊断：非心原

17、性疾病/ACS低危结果阳性证实阿ACS诊断通过急性心肌缺血绿色通道入院预约门诊随访我们可以看到，当病人入院的时候，首先要进行诊断，这个诊断通过了心电图分为ST段抬高或者非ST段抬高的心梗。然后，进行心肌标志物的检查，随即而来的，就是对危险的分层，危险分层首先要分出来是高危还是低危，然后才进行以下的内容，是确诊为非ST段抬高，不稳定心绞痛还是ST段高抬的心梗。对于非ST段抬高的心梗，才能确立是介入治疗还是非介入治疗。这些，都是在确立了高危还是低危的之后才进行的。治疗UA/NSTEMI治疗目的：即刻缓解缺血，预防严重不良反应后果。抗缺血治疗抗缺血治疗：抗血栓治疗：抗凝治疗、抗血小板治疗抗血栓治疗：

18、抗凝治疗、抗血小板治疗他汀类药物他汀类药物根据危险度分层进行有创治疗有创治疗溶栓治疗溶栓治疗用于段抬高的早期（小时内）。用于段抬高的早期（小时内）。溶栓开始越早，获益越明显。（发病后小时内溶栓开始越早，获益越明显。（发病后小时内溶栓治疗每提前小时，死亡率降低）。溶栓治疗每提前小时，死亡率降低）。对于发病时间小时以上的，仍有进行性缺血性对于发病时间小时以上的，仍有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高，仍可考虑溶栓。胸痛和广泛段抬高，仍可考虑溶栓。无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立即进行机无溶栓禁忌症年龄岁的老年患者，若无法立即进行机械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。械再灌治疗，也应给予溶栓治疗。非段抬高

19、的不主张进行溶栓治疗。非段抬高的不主张进行溶栓治疗。抗缺血治疗抗缺血治疗抗缺血治疗第一个48小时内应使用静脉硝酸甘油治疗持续缺血、心力衰竭或高血压。应用静脉硝酸甘油不能妨碍其他已经证实能降低死亡率的干预措施如-受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（证据级别：B）除非存在以下之一或更多禁忌证，第一个24小时内应该开始口服-受体阻滞剂：心力衰竭；低输出状态；增加心源性休克的风险；其他应用-受体阻滞剂的相对禁忌证，如PR间期0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或气道反应性疾病（证据级别：B）。除非有左心功能不全的证据或其他禁忌证，对于持续或反复发作缺血及-受体阻滞剂有禁忌证的初始

20、治疗应该给予非二氢吡啶类钙通道阻断剂（如维拉帕米或地尔硫）（证据级别：B）。抗缺血治疗抗缺血治疗如果不存在低血压（收缩压100mmHg或较基线下降30mmHg以上）或其他已知的禁忌证，对于伴有肺淤血或左室射血分数（EF）40%的NSTE-ACS患者应该在第一个24小时内给予口服ACEI（证据级别：A）。对于具有心力衰竭的证据或左室EF40%而不能耐受ACEI的NSTE-ACS患者应该给予血管紧张素受体阻断剂（证据级别：A）。指南强调了NSTE-ACS患者尽量在发病24小时内应用-受体阻滞剂和ACEI。指南再次强调硝酸酯类不应该用于右心室心肌梗死患者。药 物用 法阿司匹林氯吡格雷噬氯匹定普通肝素

21、达肝素(fragmin)依诺肝素(lovenox)那屈肝素(fraxiparine)替罗非班开始剂量150-30Omg，然后75-15Omg/d负荷剂量300mg，然后75mg/d负荷剂量5OOmg，然后25Omg，2次/d，2周后改为250mg/d，治疗期间监测血小板和血细胞计数60-70 lU/kg，静脉团注(bolus)，最大剂量500OIU。然后静脉滴注1215 lUkg-1h-1，最大剂量1000 IU/h。将激活的部分凝血活酶时间(APTT)控制在对照值的1.5-2.5倍12OIU/kg，皮下注射，每12小时1次；最大剂量10 000IU，每12小时1次1mg/kg,皮下注射，每1

22、2小时1次，首剂可以1次静脉滴注3Omg0.1ml/lOkg，皮下注射，每12小时1次，首剂可1次静脉滴注0.40.6ml0.4ugkg-1min-1静脉滴注3Omin，继以0.1ugkg-1min-1静脉滴注48-96h抗血栓治疗抗血栓治疗住院期间持续UFH（普通肝素）治疗48小时或依诺肝素或磺达肝素治疗达到8天，停止抗凝治疗（证据级别：A）保守治疗但出血风险增加的患者，应用磺达肝癸钠是适宜的（证据级别：B）。NSTE-ACS患者应当在入院后即刻给予阿司匹林，如果可以耐受应长期使用2）阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷（负荷剂量后给予日常维持剂量）（证据级别：A）。有胃肠道

23、出血史的患者，单用阿司匹林或氯吡格雷及两者联用时，应使用胃黏膜保护剂（如质子泵抑制剂）减少胃肠道再出血风险欧洲心血管病认为，所有的急性冠脉综合征的患者，不管是否进行介入手术，应该立即给予300毫克的负荷量，然后再以每天75毫克的维持量进行治疗，除非有极高的出血性风险，否则都应该应用12个月。如果考虑进行介入和冠脉支架的患者，应该采用600毫克的负荷量以达到更快地血小板抑制的功能。抗血栓治疗普拉格雷是新上市的新型P2Y12受体拮抗剂，与氯吡格雷相比抗血小板聚集作用强、起效快、作用更持久2011ESC指南更新推荐：如无危及生命的高危出血风险或禁忌证，普拉格雷（首次60mg负荷量，次日始10mg/d

24、）应用于冠脉病变明确拟行PCI治疗的患者，尤其合并有糖尿病的患者获益更大（类推荐证据水平B，见表4）。替卡格雷（首次180mg负荷量，次日始90mg，2次/日）被推荐应用于中高危缺血的所有患者和未知冠脉病变情况的患者。（类推荐，证据水平B他汀类药物他汀类药物在ACS早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS患者应在24h内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。.如没有禁忌证，不论基线LDL-C水平如何及是否饮食限制UA/NSTEMI后患者（包括再血管化治疗后者）应该给予HMG-辅酶A还原酶抑制剂（他汀类）治疗（证据级别：A级）

25、。对于LDL-C升高（100mg/dL），为达到LDL-C100mg/dL的目标应该开始或强化降胆固醇治疗（证据级别：A级）。进一步降低至70mg/dL是合理的（IIa级推荐，证据级别：A）。ACS介入治疗的时间窗及益处紧急策略紧急策略(2(2小时小时)顽固性或复发性心绞痛心衰或血流动力学不稳定，顽固性或复发性心绞痛心衰或血流动力学不稳定，致命性心律失常致命性心律失常(室颤、室速室颤、室速)，早期梗死后心绞痛，早期梗死后心绞痛早期策略早期策略(72(72小时小时)肌钙蛋白肌钙蛋白I(TNI)I(TNI)升高，升高，STST段压低或段压低或T T波变化，糖尿波变化，糖尿病，左室射血分数病，左室射

26、血分数(LVEF)(LVEF)下降下降(35(35)，6 6个月内曾个月内曾行行PCIPCI，CABGCABG史史择期策略择期策略*无胸痛复发，无心衰表现，无新的心电图改变，无胸痛复发，无心衰表现，无新的心电图改变，无无TNITNI升高升高(入院时和入院后入院时和入院后6 61212小时小时)2011ESCNSTE-ACS早期介入治疗时间症状反复发作且合并有高危危险因素（肌钙蛋白升高、ST-T改变、糖尿病、肾功能不全、左室功能减低、既往心肌梗死、既往PCI或冠状动脉旁路移植术史、GRACE风险评分109分）的NST-ACS患者推荐于发病72小时内行冠脉介入治疗（类推荐，证据水平A）。合并有难治

27、性心绞痛、心衰、恶性室性心律失常以及血流动力学不稳定的患者，指南推荐于发病2小时内行冠脉造影检查（类推荐，证据水平C）。对于GRACE风险评分140分或肌钙蛋白增高或ST-T改变的NST-ACS建议24小时内行早期介入治疗NSTE-ACS患者的PCI治疗（1）早期PCI治疗适用于有PCI适应症，无严重并发症，以及具有任何高危险因素的NSTE-ACS患者（证据级别：A）。（2）PCI推荐用于12支冠脉血管病变，伴或不伴左前降支近段严重病变，但无创检查提示高风险和大面积存活心肌的NSTE-ACS患者（证据级别：B）。（3）PCI推荐用于具有正常冠脉解剖形态，正常左室功能，无糖尿病的多支冠脉病变的N

28、STEACS患者（证据级别：A）。PCI及早期PCI和保守治疗的比较支架置入有助于在病变处通过机械力量稳定已破裂的斑块，这种益处对于高危病变尤其明显。试验表明，支架置入术安全可行且6个月再狭窄率低于球囊成形术，携带有不同药物的支架益处更为突出。对于UA/NSTEMI患者是否常规行早期PCI一直没有定论最近ISAR-COOL试验对比结果显示，对于非ST段抬高ACS特别是高危ACS患者，选择早期PCI辅以充分的抗缺血及抗血小板药物和强化降脂治疗，较之选择保守治疗有更良好的临床疗效。护理入住CCU，急性期卧床休息1-3d，持续心电、血压、血氧饱和度监测建立左上肢静脉通路吸氧.补充氧疗应该用于动脉血氧

29、饱和度低于90%、呼吸窘迫或其他低氧高危特征的UA/NSTEMI患者。（证据级别：B）,所有UA/NSTEMI患者入院后头6小时给予补充氧疗是合理的（证据级别：C）。准备好急救器材严密观察病情并记录注意药物的副作用和不良反应饮食严格限制甜食，含胆固醇高的食物（动物内脏、肥肉、巧克力、鸭蛋黄等）少量多餐，避免因过饱加重心脏负担。忌烟酒。心功能不全和高血压患者限制钠盐，6g/d。多食高纤维食物。排便保持大便通畅，可空腹饮蜂蜜水或盐开水。避免用力排便，用力排便将使腹压和血压升高,机体耗氧量增加,危及生命。心理护理：研究已经证实，严重的焦虑抑郁明显增加了研究已经证实，严重的焦虑抑郁明显增加了ACSAC

30、S患患者的发病率和死亡率者的发病率和死亡率 ACS患者发病急，病情不稳定，疼痛难忍，患者经常出现恐惧、紧张、烦躁的情绪。护士要对患者细心、耐心，针对患者的紧张情绪,应积极疏导,对其提出的各种问题要耐心解答。多用安慰性的语言，医务人员操作要巧、熟练、敏捷自信，要给患者以最大的信任感和安全感。要保持治疗环境安静、舒适。疼痛护理遵医嘱予镇痛，可给吗啡5-10mg皮下注射静脉用硝酸甘油吸氧急诊介入预防肢体血栓冠状动脉供血不足和缺乏运动均导致机体吸氧能力减退,肌肉萎缩和氧气代谢能力降低,从而限制了全身运动耐力。对于卧床时间较长的患者应定期作肢体被动活动,加强肢体关节的被动活动,加强肢体的血液循环,避免肢

31、体血栓形成。活动活动避免寒冷或高温环境避免寒冷或高温环境避免饱餐后进行避免饱餐后进行活动后不要在过冷或过热的水中沐浴活动后不要在过冷或过热的水中沐浴活动过程中，监测其心率。活动过程中，监测其心率。以下情况应减少或停止活动：明显劳累、头以下情况应减少或停止活动：明显劳累、头痛、运动失调、虚脱、气短；心绞痛发作、痛、运动失调、虚脱、气短；心绞痛发作、心律失常、心电图心律失常、心电图STST移位移位3mm3mm介入术前的护理:备皮.完善术前检查青霉素皮试、碘过敏试验建立有效的静脉通道（左上肢留置针加可来福接头）术前介绍（目的穿刺部位手术简要过程）服用抗凝剂正常饮食介入术后护理心电、血压监护，动态观察

32、心电图及胸痛情况,术肢制动，Q1/2至4次记录血压心率渗出末梢动脉搏动情况，如平稳，每班记录一次至24小时。出血倾向的发生，如:股动脉穿刺点有否渗血和血肿、术侧肢体温度、色泽、足背动脉搏动情况术后护理皮肤粘膜瘀斑瘀点，牙龈出血、血尿及便血，沙袋按时压迫去除术后观察有无冠状动脉穿孔、心律失常、低血压和休克、造影剂不良反应等并发症发生协助生活护理.多饮水，促进造影剂排泄。出院UA/NSTEMI的急性期通常2个月。在此期间演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后1-3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定性心绞痛者相同，可按慢性稳定性心绞痛指南进行危险分层和治疗。UA/NSTEMI的

33、平均住院时间应视病情而定。一般低危患者可住院观察治疗3-5d，高危患者可能需要延长住院时间。早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。出院指导控制血压血糖血脂水平抗血小板（建议ASA终身服用）抗心绞痛预防心律失常戒烟戒酒普及患者及家属有关冠心病的教育鼓励有计划适当的运动所谓的ABCDE方案A，阿司匹林，ACEI血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和抗心绞痛；B，受体阻滞剂和控制血压140/90mmHg；C,降低胆固醇和戒烟；D，合理膳食和控制糖尿病(HbAlC)6.5%；E，给予患者健康教育和指导适当的运动对于治疗有帮助。出院后药物治疗的目的：改善预后：如阿司匹林、受体阻滞剂、调脂药物(特别是他汀类药物)、ACEI(特别对LVEF0.40的患者)、糖尿病等；控制缺血症状：如硝酸酯类、受体阻滞剂和钙拮抗剂；控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。谢谢聆听谢谢聆听