门静脉高压症病人的护理-课件.ppt
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1、门静脉高压症病人的护理门静脉高压症病人的护理 Portal hypertension 外二科外二科 查查 梅梅 1ppt课件问题一:什么是门静脉高压症?问题一:什么是门静脉高压症?问题二:门脉高压后发生什么样的病理生理改变?问题二:门脉高压后发生什么样的病理生理改变?问题三:门脉高压的临床表现是什么?问题三:门脉高压的临床表现是什么?问题四:门脉高压的治疗原则是什么?问题四:门脉高压的治疗原则是什么?问题五:门脉高压病人有哪些护理措施?问题五:门脉高压病人有哪些护理措施?2ppt课件解剖与生理概要解剖与生理概要 正常门静脉压约正常门静脉压约1.27-2.35kPa(13-24cmH1.27-2
2、.35kPa(13-24cmH2 2O)O)之间,平之间,平均均1.76kPa(18cmH1.76kPa(18cmH2 2O)O)左右;肝静脉压左右;肝静脉压0.49-0.88kPa(5-0.49-0.88kPa(5-9cmH-9cmH2 2O)O)。门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后者收门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后者收集肠系膜下静脉的血液。集肠系膜下静脉的血液。肝脏是人体唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流量肝脏是人体唯一享受双重血液供应的器官。正常肝血流量1500ml/min1500ml/min,约是心输出量的,约是心输出量的20%-25%20%-25%。它
3、的双重血液。它的双重血液供应,这是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉是来自心脏供应,这是与腹腔内其他器官不同的。肝动脉是来自心脏的动脉血,主要供给氧气,门静脉收集消化道的静脉血主的动脉血,主要供给氧气,门静脉收集消化道的静脉血主要供给营养。要供给营养。3ppt课件门静脉特点位于两个毛细血管网之间,一端是胃、肠、脾、胰的毛细位于两个毛细血管网之间,一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)。血管网,另一端是肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)。与腔静脉系之间有四个交通支,即胃底、食管下段交通支;与腔静脉系之间有四个交通支,即胃底、食管下段交通支;直肠下端、肛管交通支;前腹
4、壁交通支和腹膜后交通支。直肠下端、肛管交通支;前腹壁交通支和腹膜后交通支。无瓣膜,其压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。无瓣膜,其压力通过流入的血量和流出阻力形成并维持。门静脉和肝动脉之间关系密切,当门静脉血流增加,肝动门静脉和肝动脉之间关系密切,当门静脉血流增加,肝动脉血流就减少;如门静脉血流减少,肝动脉血流即增加。脉血流就减少;如门静脉血流减少,肝动脉血流即增加。4ppt课件贲门周围血管解剖贲门周围血管解剖 冠状静脉:包括胃支、食管支及高位食管支,冠状静脉:包括胃支、食管支及高位食管支,“异位异位”高位食管支。高位食管支。胃短静脉:胃短静脉:胃后静脉:胃后静脉:左膈下静脉;左膈下静脉;
5、5ppt课件v胃底、食道下段交通支:门静脉血胃底、食道下段交通支:门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉;的分支吻合,流入上腔静脉;v直肠下端、肛门交通支:直肠静脉直肠下端、肛门交通支:直肠静脉与下腔静脉相通;与下腔静脉相通;v前腹壁交通支:脐旁静脉、腹上深前腹壁交通支:脐旁静脉、腹上深静脉、腹下深静脉与上下腔静脉相静脉、腹下深静脉与上下腔静脉相通;通;v腹膜后交通支:腹膜后静脉丛和下腹膜后交通支:腹膜后静脉丛和下腔静脉相通。腔静脉相通。门脉高压症四个重要的交通支门脉高压症四个重要
6、的交通支6ppt课件图1胃底、食管下段交通胃底、食管下段交通支支直肠下段、直肠下段、肛管交通支肛管交通支前腹壁前腹壁交通支交通支腹膜后腹膜后交通支交通支7ppt课件定义与分类 门静脉压力超过门静脉压力超过24cmH2O24cmH2O或或2.35kPa2.35kPa时称门静脉高压症时称门静脉高压症(portal hypertension=PH);portal hypertension=PH);临床表现为脾肿大、脾功能亢进,进而发生食管胃底静脉曲临床表现为脾肿大、脾功能亢进,进而发生食管胃底静脉曲张、呕血和黑便,以及腹水等症状;张、呕血和黑便,以及腹水等症状;门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动
7、因素,按阻力增门静脉血流阻力增加是门静脉高压症的始动因素,按阻力增加的部位,将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。加的部位,将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。8ppt课件肝内型:肝内型:(窦前、窦后、窦型)(窦前、窦后、窦型)肝炎后肝硬化引起肝肝炎后肝硬化引起肝窦前,窦后阻塞窦前,窦后阻塞 我国我国90%90%门脉高压属于肝炎后肝硬化门脉高压属于肝炎后肝硬化 肝前型:门静脉主干或主要属支、肝前型:门静脉主干或主要属支、窦后肝窦后肝静脉或下腔静脉阻塞静脉或下腔静脉阻塞(畸形、血栓等畸形、血栓等)肝后型:肝后型:Budd-ChiariBudd-Chiari综合症、综合症、心衰、心包炎心衰、
8、心包炎9ppt课件10ppt课件 脾淤血脾淤血纤维组织增生、脾髓组织再生纤维组织增生、脾髓组织再生破坏血细胞破坏血细胞的功能增加的功能增加充血性脾大、脾亢。充血性脾大、脾亢。门静脉高压后病理变化门静脉高压后病理变化11ppt课件2.交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张胃底、食管下段交通支扩张 静脉曲张,表面黏膜变薄,易为胃酸食物损伤,尤其静脉曲张,表面黏膜变薄,易为胃酸食物损伤,尤其在咳嗽、呕吐、负重,在咳嗽、呕吐、负重,腹内压力突然升高时,可使门腹内压力突然升高时,可使门脉压剧增,血管破裂脉压剧增,血管破裂大出血大出血!直肠下段、肛管交通支扩张直肠下段、肛管交通支扩张 直肠上、下静脉丛扩张,引
9、起继发性直肠上、下静脉丛扩张,引起继发性痔痔和和痔出血痔出血。前腹壁交通支扩张前腹壁交通支扩张 引起腹壁静脉曲张引起腹壁静脉曲张腹膜后交通支扩张腹膜后交通支扩张 腹膜后小静脉曲张充血腹膜后小静脉曲张充血 12ppt课件3.3.腹腹 水水门脉压增高,血管滤过压高,漏出性门脉压增高,血管滤过压高,漏出性腹水腹水血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加,回流血管滤过压高、肝内淋巴液生成增加,回流不畅,大量淋巴液从肝表面漏入腹腔不畅,大量淋巴液从肝表面漏入腹腔造成造成腹腹水。水。肝功能障碍,蛋白合成减少,血浆胶体渗透肝功能障碍,蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,造成压降低,造成腹水腹水。肝功能障碍,对醛固酮和
10、抗利尿激素的灭活肝功能障碍,对醛固酮和抗利尿激素的灭活能力减弱,肾小管对水钠的重吸收增加,造成能力减弱,肾小管对水钠的重吸收增加,造成腹水。腹水。13ppt课件脾大、脾亢脾大、脾亢左肋下可摸到肿大的脾脏,巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为左肋下可摸到肿大的脾脏,巨大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表现为三少:三少:WBC 3WBC 3109/L109/L RBC 2.5RBC 2.51010/L 1010/L 或或 Hb 70 g/LHb 70 g/L 血小板血小板 (70807080)109/L109/L呕血、便血呕血、便血(易致休克和肝昏迷)食管胃底静脉曲张破裂是门(易致休克和肝昏迷)食管胃底
11、静脉曲张破裂是门 静脉静脉高压病人常见危急的并发症,出血难以自止,容易发生严高压病人常见危急的并发症,出血难以自止,容易发生严 重休克,甚重休克,甚至肝衰竭而死亡至肝衰竭而死亡腹水腹水是肝功能失代偿的表现。大出血加重肝功能的损害,腹水加重。是肝功能失代偿的表现。大出血加重肝功能的损害,腹水加重。其他其他(黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹壁怒张、内痔)(黄疸、蜘蛛痣、肝掌、腹壁怒张、内痔)临床表现临床表现14ppt课件15ppt课件Child肝功能分级ABC血清胆红素(umol/L)小 于3 4.234.2-51.3 大 于5 1.3血浆清蛋白(g/L)大 于3 530-35小 于3 0腹水无易控制难控制
12、肝性脑病无轻重、昏迷营养状态优良差、消耗性16ppt课件相关检查相关检查血象血象三少:三少:WBC、RBC、血小板减少。、血小板减少。肝功能:蛋白代谢异常,清蛋白降低,球蛋白升高,肝功能:蛋白代谢异常,清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒倒置。凝血酶原时间延长,黄疸指数升高。置。凝血酶原时间延长,黄疸指数升高。食管吞钡:食管静脉曲张。食管吞钡:食管静脉曲张。B超:肝硬化,脾大,腹水。超:肝硬化,脾大,腹水。胃镜检查:可以见到食管胃底曲张的静胃镜检查:可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。脉和出血的部位。17ppt课件外科治疗目的外科治疗目的:预防和控制急性食管预防和控制急性食管-胃底静脉曲张破
13、裂引起的大出血;胃底静脉曲张破裂引起的大出血;消除脾大和脾功能亢进;消除脾大和脾功能亢进;治疗顽固性腹水。治疗顽固性腹水。18ppt课件 肝硬化病人肝硬化病人40%40%食管胃底静脉曲张其中食管胃底静脉曲张其中50%60%50%60%可并发大出血可并发大出血 说明有静脉曲张也不一定发生大出血手术可加重肝功损害说明有静脉曲张也不一定发生大出血手术可加重肝功损害导置肝功能衰竭导置肝功能衰竭 因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜作预防性手术因此有静脉曲张但没有出血的病人不宜作预防性手术 决定治疗方案的依据决定治疗方案的依据门脉高压的病因门脉高压的病因门脉系统可利用情况门脉系统可利用情况医生技能及经验医
14、生技能及经验外科治疗的目的外科治疗的目的止血!止血!对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗对食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗19ppt课件非手术治疗1.输血、补液,维持血容量输血、补液,维持血容量2.药物降低门脉压力药物降低门脉压力 垂体加压素垂体加压素 20U5%葡萄糖葡萄糖200 ml静脉滴注,静脉滴注,2030分钟内滴完,分钟内滴完,4小时后可小时后可以重复使用以重复使用据文献及教科书记载据文献及教科书记载,有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损有明显黄疸、腹水、肝功能严重受损的病人发生大出血时,手术死亡率高达的病人发生大出血时,手术死亡率高达60%70%,应尽量,应尽量非手术治疗。非手术治疗。奥曲肽
15、奥曲肽选择性降低门脉血流,抑制消化液分泌,有效率选择性降低门脉血流,抑制消化液分泌,有效率80%,主要,主要用于内分泌素瘤及急性胰腺炎和门脉高压出血的治疗。用于内分泌素瘤及急性胰腺炎和门脉高压出血的治疗。施他宁施他宁选择性降低门脉血流,用于门脉高压大出血,有效率选择性降低门脉血流,用于门脉高压大出血,有效率80%20ppt课件三腔二囊管止血三腔二囊管止血胃囊胃囊150200ml食管囊食管囊100150mlv利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,达到止血利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉,达到止血目的,是一种简单目的,是一种简单 而有效的止血方法。常为临时性措施。而有效的止
16、血方法。常为临时性措施。21ppt课件插管方法:插管方法:向气囊内注气了解充气量、有无漏气向气囊内注气了解充气量、有无漏气涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管先向胃囊注入气体先向胃囊注入气体150200ml,夹管,夹管,拉出管子到不能拉动拉出管子到不能拉动再向食道囊注气再向食道囊注气100150ml,夹管,夹管标明三个腔道的名称和注气的时标明三个腔道的名称和注气的时(1)(1)向气囊内注气了解充气量、有无漏气向气囊内注气了解充气量、有无漏气(2)(2)涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管涂上石蜡油,经鼻孔插入三腔二囊管(3)(3)先向胃囊注入气体先向胃囊注入气体1502
17、00ml,150200ml,夹管,拉出管子到不能拉动夹管,拉出管子到不能拉动(4)(4)再向食道囊注气再向食道囊注气100150ml100150ml,夹管,夹管(5)(5)标明三个腔道的名称和注气量标明三个腔道的名称和注气量(6)(6)用用10002000ml10002000ml生理盐水洗胃,直到抽出胃液澄清,证明有效生理盐水洗胃,直到抽出胃液澄清,证明有效(7)(7)用滑车装置,在管的末端悬挂用滑车装置,在管的末端悬挂0.5kg0.5kg重物、牵拉压迫胃底重物、牵拉压迫胃底22ppt课件三腔二囊管牵拉压迫胃底三腔二囊管牵拉压迫胃底23ppt课件三腔二囊管注意事项三腔二囊管注意事项 病人头转侧
18、,吐出全部唾液,以防误吞病人头转侧,吐出全部唾液,以防误吞 严密观察,防止食道囊滑出,堵塞气管严密观察,防止食道囊滑出,堵塞气管 放管不宜超过五天,每放管不宜超过五天,每12小时放气小时放气1020分钟,分钟,以防黏膜坏死以防黏膜坏死 出血停止后,停留管子出血停止后,停留管子24小时才拔管小时才拔管 拔管时先抽空食管囊,后抽空胃囊,拔管时先抽空食管囊,后抽空胃囊,最后拔管最后拔管 24ppt课件三腔管的缺点三腔管的缺点 使使80%80%食管胃底曲张静脉出血得到控制,食管胃底曲张静脉出血得到控制,约一半的病人排空气囊后立即再出血;约一半的病人排空气囊后立即再出血;即使技术熟练的医师使用气囊压迫装
19、置,即使技术熟练的医师使用气囊压迫装置,其并发症的发生率有其并发症的发生率有10%20%10%20%,并发症有,并发症有吸入性肺炎、食管破裂、窒息。吸入性肺炎、食管破裂、窒息。25ppt课件内镜治疗内镜治疗注入硬化剂注入硬化剂 注入曲张的血管内注入曲张的血管内 或黏膜下,近期疗效或黏膜下,近期疗效不错,但是容易引起黏膜坏死再出血。不错,但是容易引起黏膜坏死再出血。曲张血管套扎术曲张血管套扎术可以取得立竿见影的疗效,但是容易引起黏膜坏死再出可以取得立竿见影的疗效,但是容易引起黏膜坏死再出血。血。26ppt课件经颈内静脉肝内门体分流术经颈内静脉肝内门体分流术 (transjugular intra
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