糖尿病酮症酸中毒(DKA)-课件.ppt

1、 糖尿病酮症酸中毒 （DKA）一、糖尿病酮症酸中毒一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述概述uDKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征.u临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。二、糖尿病酮症酸中毒的诱因二、糖尿病酮症酸中毒的诱因u各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见u不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等u饮食失

2、调u应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。u并发或合并严重疾病三、糖尿病酮症酸中毒发病机理三、糖尿病酮症酸中毒发病机理u 胰岛素不足 (相对或绝对)u升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA临床表现四、四、DKA高血糖的病理生理高血糖的病理生理u高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等u高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍u由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状DKA高酮血症的病理生理高酮血症的病理生

3、理u原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与u脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量的FFA堆积，进而通过肝脏氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味DKA酸碱平衡失代偿的病理生理酸碱平衡失代偿的病理生理u酸中毒：酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等u脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等u电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低五、糖尿病酮症酸中毒的分级五、糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级 轻度：

4、仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者或虽无意识障碍，co2CP10mmol/L六、六、DKA的临床症状的临床症状u原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。u消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。u呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性u血酮体 正常0.5mmol/L 0.5-1.5

5、mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病其他实验室检查其他实验室检查uCO2-CP和PH 下降u酸中毒分度 轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35 中度:CO2-CP 15mmol/L,pH

6、 7.20 重度:CO2-CP 10mmol/L,pH 7.05uHCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）u尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）u电解质紊乱,以低血钾为主辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。八糖尿病酮症酸中毒的诊断要点八糖尿病酮症酸中毒的诊断要点uDKA的临床症状u血糖13.9mmol/L（250mg/dl）u血pH

7、 7.35u阴离子间隙:也称阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UAUC。增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多u血酮体阳性u尿糖、酮体阳性九、治疗目的u降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则u积极补充液体u胰岛素的应用u见尿补钾u补充镁u热量的补充u适当和有必要时补充碱性药物u及时处理诱发因素u对症处理补充液体补充液体u充分的液体补充可使血糖下降2550%u输液量及速度：按体

8、重的10%为第一天的补液量，一般为40005000ml；严重失水者可达6000ml 8000ml，头2h补充1000ml 2000ml，第3 6h补充1000 2000ml；u液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水u注意个体化原则胰岛素治疗 u胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。u胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。u给药途径：持续静滴，为目前首选。u血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加

9、倍。u当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。纠正酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH值7.0，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒u目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征u血pH7.0；u纠酮治疗后2小时血pH7.1；uCO2CP6.5mmol/L）；u

10、对输液无反应的低血压；u治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；u乳酸性酸中毒。u补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注。pH7.2或HCO3 15mmol/L后，即可停止补碱补钾uDKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。u补 钾 时 机：如 开 始 血 钾 在 正 常 范 围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即

11、补钾。u尿量少于30ml/h不补；u血钾高于 5.5mmol/L不补。u补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。钾的补充钾的补充u当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾u补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,24小时总量3 6g。u若以后仍5.5mmol/L,每增加100

12、0ml液体加11.5克钾u使血钾维持在3.5mmol/L以上u监测血钾（心电图监测、血钾测定）u必要时考虑胃肠道补钾葡萄糖的补充葡萄糖的补充u补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量u补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/du静脉补充葡萄糖的速度：8g/h补充镁离子补充镁离子u无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足u补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.55ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正低血容量休克u原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治

13、疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 肺水肿uDKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率

14、、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。胰腺炎uDKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗u心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。其他 感 染：根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。脑水肿脑水肿 肾功能不全肾功能不全 脑血栓脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎

15、。酮症酸中毒治愈标准：治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。护理u一、严密观察病情一、严密观察病情u1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。u2)准确记录出入量，防止严重失水。u3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。u4)观察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血糖。u5)观察神志、意识等中枢神经功能。二、按重症护理二、按重症护理保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增加脑组织供血供氧，保护脑细胞，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。安全护理 躁

16、动及意识障碍的病人为防止其意外拔管及坠床，应予适当的保护性肢体约束。跟患者及家属解释说明适当约束的必要性和重要性，以取得其支持和配合。约束的部位予棉垫等保护皮肤，2小时观察其皮肤有无发红，破溃，每班要进行交班。四、呕吐的护理四、呕吐的护理一般床旁需备吸痰装置，必要时备电动吸引器。床头应垫与中单防止呕吐时弄脏床单位，呕吐时头偏向一侧，观察呕吐物的量、颜色、性状，及时清理呕吐物五、皮肤护理，预防褥疮五、皮肤护理，预防褥疮勤翻身，勤擦洗，勤更换，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。六、口腔护理口腔护理由于患者机体内糖、脂肪、蛋

17、白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。七、留置导尿护理七、留置导尿护理患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，并做好相应的护理。八、心理护理八、心理护理 因糖尿病是一种慢性终身性疾病，长期服药、病情迁延反复及长期需要控制饮食，易并发各种并发症，患者一旦出现并发症，病情危重，病死率较高，易加重患者心理负担，产生悲观失望及恐惧心理等不良情绪，护理人员应告知患者本病可防，重点在于防止诱发因素，控制饮食，定量定期服药，配合治疗，以消除患者恐惧心理，使各种治疗护理措施得以实施，取得患者的配合。健康指导u定期进行全面检查：u对血糖、尿糖、酮体进行监测，发现异常及时进行治疗。u生活要有规律：u必须合理地控制饮食，坚持体育锻炼，保证充足的睡眠，增强机体的抵抗力。胰岛素注射的方法，降糖药的服用u避免同传染病患者接触：以防感染。有感染时应积极治疗。u避免各种诱因：有应激情况时应随时调整胰岛素用量。u注意劳逸结合，防止过度劳累。u如出现厌食、恶心、呕吐等症状时应及时到医院就诊：检查血糖和尿酮体，以便早诊断早治疗。厌食是酮症酸中毒的早期信号，要特别引起警惕。u嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。