称为母牛消耗性酮病课件.ppt

1、 营养代谢的概念 有机体把食物营养物质转化为机体所需的物质，再经分解代谢把体内营养物质转化成能量以供机体需要，维持机体的生命活动，并排出代谢产物。第一节 概 论 它受神经体液系统的调节。营养物质供应不足或缺乏，或神经、激素及酶等对物质代谢的调节发生异常，均可导致营养代谢疾病。此病不仅阻碍畜禽的生长发育及繁殖机能，而且会使乳、肉、蛋、毛的产量下降，抗病能力降低甚至危及生命。因此，研究畜禽营养代谢病的病因和防治问题，是现代兽医临床工作中的一项重要使命。营养代谢病的概念 营养代谢病是营养缺乏病和代谢障碍病的统称。营养缺乏病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏；或某些营养

2、物质供应过量而干扰了另一些营养物质的消化、吸收与利用；或营养过剩导致的疾病，如肥胖、动脉粥样硬化、部分糖尿病等。代谢性疾病指体内一个或多个代谢过程改变导致内环境紊乱而发生的疾病，这类疾病往往与动物的生产性能的表达相关，又称生产性疾病，包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。营养代谢病的一般病因 引起营养代谢病的原因不外乎饲养错误和管理不佳两方面。（一）饲养错误：1）营养物质摄入不足：动物在生长发育过程中，需要有充足的营养物质供应。缺乏科学性的饲养方式易导致营养代谢病的发生。常表现为草料短缺或品质低劣，饲养无规律，日粮不平衡，管理粗放，如环境卫

3、生不良、饲料加工调制不细等。为提高畜禽生产性能，盲目采用高营养饲喂，常导致营养过剩，如干乳期饲以高能饲料，乳牛过于肥胖。饲养奶牛为了促使高产，饲喂精料过多，引起瘤胃积食、瘤胃酸中毒和酮病的发生。2）营养物质吸收不良：营养物质吸收不良 见于两种情况，一是消化吸收障碍，如牙齿疾病、慢性胃肠疾病、肝脏疾病及胰腺疾病等，不仅使营养物质在消化道内吸收不良，而且还使体内的代谢过程紊乱；二是饲料中存在干扰营养物质吸收的因素，如磷、植酸过多降低钙的吸收，钙过多干扰碘、锌等元素的吸收，日粮中钙磷比例不当可发生骨营养不良。3）营养物质需要量增加 动物在妊娠（尤其双胎、多胎妊娠）、泌乳、产卵及生长发育阶段，对各种营

4、养物质的需要量增加；同时在动物发生发热性疾病、慢性消耗性疾病、慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、牛结核等慢性疾病对营养物质的消耗增多，尤其是家禽在应激、发热、疫苗注射、过热过冷等逆境下对维生素的需要量增加。此时如日粮中某些营养物质供给不足或其比例不当则最易发病。4）饲料中存在抗营养物质 近年研究发现饲料中存在一些能使营养价值降低的物质，称为抗营养物质或抗营养因子。植酸和草酸能降低钙的吸收；硝酸盐和亚硝酸盐可氧化、破坏胡萝卜素；某些鱼、虾体内含有硫胺素酶能分解维生素B1。饲料中Ca过量阻碍P、Mn、Zn、Fe的吸收和利用，消耗体内镁贮，降低血清Mg、骨Mg含量。不饱和脂肪、饲料酵母等物质均能促进脂肪

5、的过氧化，如饲料中含量过多，就会使Se、维生素缺乏，因而致病。5)参予代谢的酶缺乏 一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰酸中毒、有机磷中毒及一些有毒植物中毒；另一类是先天性酶缺乏，见于遗传性代射病。6)内分泌机能异常 如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良继发甲状旁腺机能亢进等。（二）管理不佳 1）畜舍阴暗潮湿，拥挤闷热，冬季防寒设备不佳（如泌乳搐搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。2）缺乏科学的饲养制度，不按生产性能和生产特性饲养，饲喂不定时、定量、畜禽忽饥忽饱。3）缺乏户外运动和日光照射，长途运输，过度疲劳 4）近年来随着单向性状选择（瘦肉多、肉质好、增重快）而进行强化

6、饲养，动物的正常代谢受到影响，猪发生白肉病（水猪肉）和鸡的腿脚异常逐日增多。营养代谢病的临床特点 动物营养代谢病的种类繁多，临床症状各异，但在发生上有共同特点。1.群体发病 在集约饲养条件下，特别饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同种或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。2.地方流行 由于地球化学方面等的因素，土壤中有些矿物元素的分布很不均衡，如远离海洋的内地和高原地区的土壤、饲料、饮水中碘含量不足，而流行人和动物的地方性甲状腺肿。我国缺硒地区约站全国面积的1/3。我国北方大部分地区属于缺锌地区，而新疆和宁夏等地则流行铜缺乏症。3.起病缓慢 营养代谢病的发生，至少要经历化学紊

7、乱、病理学改变和临床异常3个阶段，从病因作用到呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。4.多种营养物质同时缺乏 在慢性消耗性疾病、慢性消化性疾病等营养性衰竭中，缺乏的不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素也明显不足。5.恒以营养不良和生产性能低下为主症 营养代谢病常影响动物的生长、发育、成熟等过程，而表现为生长停滞、发育不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不良征候群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下，以至不孕、少孕、流产及死胎等繁殖障碍综合症。6.缺乏特征症状，早期诊断困难 主要表现为精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、异嗜、生产性能下降等，要早期诊断十

8、分困难,出现明显临床症状后,治疗费用增加且疗效不佳,即使达到临床痊愈，但其生产性能也明显降低或失去其经济价值。因此，营养代谢病的早期诊断是急待研究解决的问题。7.体温偏低，无传染性 这是早期群发性营养代谢病与传染病的一个显著区别。营养代谢病的一般诊断 营养代谢病有示病症状的很少，亚临床症状的较多，常与 传染病、寄生虫病并发，而为其所掩盖。因此，营养代谢病的诊 断应依据流行病学调查、临床检查、治疗性诊断、病理学检查以 及实验室检查等各方面，综合确定。1.病史及流行病学调查：1）基本征候群和群发性：营养代谢病多呈慢性经过，症状逐渐出现，临床以营养不良、发育迟缓、异嗜、消化功能紊乱、生产性能和繁殖机

9、能降低等为主要特征。有的伴有运动障碍，视力障碍和神经症状。本病的发生与饲料的组成数量、质量密切相关，故有一定的群发性。2）一定的地区性：由于地球化学条件不同及生物界某些微量元素和矿物质分布不均衡，使某些营养代谢病具有一定的地区性。3）饲养情况调查：饲养失宜是此病的致病因素。详细调查饲料的种类、日粮的数量、组成和质量，对于确定病因和病性至关重要。数量不足，质量低劣常引起畜禽营养不良、生长受阻、甚至罹患衰竭症。饲料中的糖、脂肪和蛋白质配合不当，会引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱，如牛的酮血症、过食谷综合症、马的肌红蛋白尿、鸡的痛风等。饲料中Ca、P、Mg缺乏或比例失调及VD缺乏是骨营养不良的根本原因

10、。4）了解管理情况：长期舍饲，缺乏运动会影响维生素D转化和骨质代谢，畜禽寒冷会增加机体能量消耗，尤其营养不足时，将加剧代谢紊乱；寒冷刺激可能是牛Hb尿的重要诱因，畜舍温度过高、拥挤、过度使役，家畜因过劳而发生营养性衰竭症。5）畜禽的种类、年龄、用途以及生理的不同阶段对营养的需要量和成分是不同的。禽类消化道吸收Mn的能力很低，但需要量相当高；幼龄畜禽易患Se缺乏症，而肉鸡比蛋用仔鸡发病率高；役用家畜对糖和脂肪需要量较大，配种期、妊娠期、生长期和产蛋期，不仅所需营养量大，并需要较多的蛋白质。2.临床检查：应全面系统，并对所收集到的症状，参照流行病学资料，进行综合分析，根据临床表现有时可大致推断营养

11、代谢病的病性，如仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛褪色，后驱摇摆可能是铜缺乏；原因不名的跛行，骨骼异常，可能是钙、磷代谢障碍。3.治疗性诊断：为验证依据流行病学和临床检查结果建立的初步诊断或疑问诊断，可进行治疗性诊断，即补充某一种或几种可能缺乏的营养物质，观察其对疾病的治疗作用和预防效果。治疗性诊断可作为临床诊断营养代谢病的主要手段和依据。4.病理学检查：有些营养代谢病可呈现特征性的病理学改变，包括宏观病变和组织学病变，如白肌病时骨骼肌呈白色或灰白色条纹；痛风时关节腔内有尿酸钠结晶沉积.5.实验室检查：检测的样品：主要测定患病个体及发病群体血液、乳汁、尿液、被毛及组织器官。检测的指标：某些营养物质及相

12、关酶、激素、代谢产物的含量，作为早期诊断和确定诊断的依据。6.饲料分析：饲料中营养成分的分析，提供各营养成分的水平及比例等方面的资料，可作为营养代谢病，特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。7.动物试验 许多营养代谢病病因复杂，为了确定疾病的病因和发病机理，根据实验室分析结果人工复制动物病理模型，需要严格控制日粮中的可疑营养物质，通过实验动物加以证明其是否能够产生与自然病例相同或类似的临床症状和病理变化，从而为建立诊断提供可靠的依据。营养代谢病的防治原则 1）科学饲养：以畜禽的种类，品种，用途和生理不同阶段，按所需营养标准配合日粮保证全价饲养。2）定期监测：定期对畜群进行抽样调查，分析饲料中的

13、营养，早期发现，早期治疗。3）综合防治：对地区性矿物质缺乏，可改良植被，土壤施肥，植物叶面喷酒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量。第二节 糖、脂肪及蛋白质代谢障碍疾病奶牛酮病 病 性：是奶牛泌乳早期常见代谢病中真正的管理性疾病，主要由于高产奶牛产后因碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢障碍所引起的疾病.临床特征：其临床特征为食欲减损、渐进性体况下降以至消瘦、体重减轻、产奶量下降，血、尿、乳、汗和呼气中有特殊的丙酮气味，部分牛伴发神经症状。临床病理学特征:为低血糖，血、尿、乳中酮体含量异常升高。在家畜中最常见的糖和脂肪代谢紊乱的疾病是反刍动物酮病，它包括乳牛酮血症和绵羊妊娠毒血症。在反刍动

14、物酮病时其代谢紊乱涉及的面很广泛。它在代谢方面主要表现为低血糖、高血脂、酮血、酮尿、脂肪肝、酸中毒以及体蛋白消耗和食欲减退或废绝。因而实际上它不仅表现为低血糖、高血脂和脂肪代谢紊乱，也引起了蛋白质、水、盐代谢的紊乱。参考值：血酮正常10mg，乳酮3 mg，血糖50 mg。发病情况：本病世界各国都普遍存在，已成为危害奶牛业发展的主要疾病之一。常见于产后2-6周内，产前和分娩8周后比较少见。发病率较高的牛群多是饲养管理差或产乳量高的牛群。发展史：本病早在19世纪50年代就有记载，直到1911年，从病牛体液中检出酮体增高，才明白呼出气的甜味与酮体有关，而称之为反刍兽丙酮血症（acetonaemia）

15、。鉴于病牛组织液中浓度增高的主要是-羟丁酸而不是丙酮，以后改称为酮病（ketosis）。酮体：-羟丁酸，乙酰乙酸，丙酮 分 类：1.据酮体含量分为 1）一般地说，血酮水平在20mg/dl以上，血糖水平在50mg/dl以下，并呈现明显症状的，称为临床酮病（clinical ketosis）；2）血酮水平在1020mg/dl之间，但无明显症状的，称为亚临床酮病（sub-clinical ketosis）。2.据病因分 1）日粮营养充足，但不平衡，糖分和能量不能满足高产泌乳需要而发生的，称为自发性酮病（spontaneous ketosis）；2）日粮营养缺乏，体内糖原贮备不足，不能维持正常泌乳需要

16、而发生的，则称为营养性酮病（alimentary ketosis）。3）产前过度肥胖，在产后泌乳早期由于高度营养缺乏而大量动员体贮备而导致酮病，称为母牛消耗性酮病（syntectic ketosis）。病 因:能量代谢负平衡是引起本病的原因 1）产前、产后采食量减少。2）高产奶牛过饲高蛋白和高脂肪饲料，如精料过多而饲料 中碳水合物不足；或饲料品质不佳，长期饲喂这样的饲料，瘤胃 内生酮物质乙酸和丁酸增多，生糖物质相对减少；都可造成丙酸 生成不足；3）运动不足时，前胃机能减退，对纤维素的分解技能减弱，糖和生糖物质生成减少。4）B12和钴缺乏，肝脏对丙酸的利用率降低，体内酮体升高。5）多胎妊娠 特别

17、是在饲喂低蛋白和低脂肪饲料情况下，消耗大量葡萄糖。6）高泌乳量 大量泌乳，随乳汁消耗大量乳糖，使血糖降低。牛每日必需的葡萄糖，有60-85%消耗于乳腺的泌乳。7）在泌乳头两个月，任何能引起食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪及胎衣不下等，都可引起继发性酮病。8）干乳期奶牛过于肥胖是引发泌乳初期酮病的危险因素。奶牛酮病的发生与多种因素相关，主要有以下几种因素。1、与分娩的关系 本病与分娩关系密切。约80%的病例发生于泌乳量开始增加的分娩后3周内，且以3-6胎次的牛居多。不妊娠的青年母牛及公牛，尚未见有本病。2、与季节的关系 本病从冬季到春季多发，夏季较少。天气寒冷

18、，奶牛运动不足，饲料的改变，特别是优质粗饲料的不足，过量采食丁酸含量高的青贮饲料，均可成为发生本病的诱因。寒冷季节发生的酮病以重症居多；而夏季发生本病多因牛舍环境恶劣，高温潮湿所致，其症状较轻。3、与泌乳量的关系 大量泌乳，由于大量消耗乳糖，容易导致糖不足。4、与饲料的关系 分娩后为追求高泌乳量而给予过多的浓厚饲料，致使瘤胃机能减弱，粗饲料产生的低级脂肪酸减少，血糖降低，进而引起继发性食欲减退，营养的摄取减少，造成奶牛体内的能量负平衡而呈现酮病。发病机理:（一）反刍兽体内糖的来源与需要量：主要靠糖异生（由非糖物质生成G或糖原的糖异生作用主要在肝脏中进行，肾脏也是糖异生作用的重要场所。糖异生作用

19、所需某些酶只存在上述器官中）作用。在反刍动物体内糖异生作用的前体物有丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸。乳酸在动物体内可转变为G，但正常情况下瘤胃产生的乳酸很少，因而不是重要的来源。甘油是葡萄糖异生作用的前体。但正常情况下，反刍动物摄入甘油很少，因而它不是主要来源，但当糖减少，大量动员体脂时，则有显著消耗量的甘油转变为G。aa是反刍动物体内糖的另一重要来源。尤其当体内丙酸的摄入不足或体内糖缺乏而大量动用体内储备以合成糖时，则aa作为糖的来源就更为重要。正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源之一。综上可见，正常进食时，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源，其次是aa。当糖缺乏时，则动用体蛋白和体脂，此时

20、便成为体内糖的主要来源，甘油也占有重要地位。反刍动物虽然可利用吸收的低级脂肪酸以满足其能量需求的大部分，但其体内仍必需有足够的G，这是因为有些器官（如大脑、红细胞等）必须利用糖来提供能量。并且糖还是某些细胞物质的必须成分。所以在任何情况下，反刍动物每天都需消耗一定量的糖。而在妊娠或泌乳时，则糖的需要量大大增加。根据计算，泌乳牛每天需要的糖的60%是作为产乳用，主要是在乳腺中转变成乳糖。高产乳牛的需要量就更大。绵羊妊娠后期，根据计算大约每天需要100gG，其中1/3或1/2是被胎儿利用的。对反刍动物来说，这些糖的消耗，必需有糖的异生作用来补充。如果糖的异生作用速度不能满足机体的需要，则将造成动物

21、体内缺糖。（二）引起酮病的生化机制：a.糖代谢紊乱：酮病时糖代谢紊乱的主要表现是低血糖。低血糖可引起其他一系列的代谢紊乱和病变，其中包括脂肪代谢紊乱和大脑技能障碍等。然而正是这个出现低血糖的原因，也就是酮病发病的根本原因，是迄今为止尚未完全解决的问题。高产乳牛，在开始泌乳后，以及绵羊（尤其是双胎绵羊）在妊娠后期，由于泌乳和胎儿的需要，其体内糖的消耗量很大，无疑是造成体内缺糖，引起低血糖的根本原因，然而，机体是有强大的调节血糖的机制的。一般说来，在反刍动物发生酮病时，其体内的储备还是足够的。即使是吸收的丙酸不足，机体也完全能够动员其储备（主要是体蛋白）一弥补其糖的消耗，而不致出现低血糖。所以不是

22、所有高产乳牛和双胎母羊都患酮病。可是患畜的低血糖却是不能否认的事实。因而患畜为什么动用其储备而出现低血糖仍是当前需要研究的课题。在酮病较轻时，不经治疗一般也可恢复。这大概是乳牛此时通过减少泌乳以减少糖的消耗而自行代偿之故。但绵羊妊娠毒血症时，一般预后不良。这是因为机体已经缺糖的情况下，母羊仍需尽力保证胎儿对糖的需要。如不及时治疗，常导致死亡。在反刍动物酮病时，另一个与低血糖有关的问题是食欲减退或废绝。在正常情况下低血糖刺激食欲中枢，因而增进食欲，这是一般妊娠和泌乳动物食入量增加的原因。然而在反刍动物酮病时与出现低血糖的同时，食欲减退或废绝。它反过来加重体内缺糖。引起食欲减退或废绝的原因至今尚不

23、明了。它可能与中枢的机能障碍有关。而中枢机能障碍则可能是由于较长时间的低血糖所引起，或是由于血中酮体浓度过高所致。b.蛋白质和脂肪代谢紊乱：低血糖受激素调控，当血糖浓度下降时，胰高血糖素分泌增多，胰岛素分泌减少，垂体内葡萄糖受体兴奋，并促使肾上腺分泌肾上腺素，在3种激素的共同作用下，结果糖异生作用增加，促使糖原分解、脂肪水解、肌蛋白水解，引起脂肪组织中脂肪的大量动员，产生大量FFA，进入血液，血浆中FFA浓度升高，并通过血液进入其他组织，而首先是进入肝脏。FFA大量进入肝脏，肝脏中-氧化作用增强，因而乙酰CoA的生成量增加。同时由于糖缺乏，肝中草酰乙酸含量也减少，过多的乙酰CoA不能与草酰乙酸

24、缩合形成柠檬酸进入三羧酸循环，另一部分乙酰CoA在肝内形成乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，即酮体。因而临床上出现低乳而非无乳，体重迅速减轻，最后出现低糖血症和高酮血症。c.酮体在体内积存：酮病时一个主要特点是酮体在体内积存。如前所述，正常时动物肝中酮体的产量与肝外组织分解的量是相平衡的，因而体内含量很少。反刍动物正常血清中酮体含量 几mg/100ml。酮病时则常常超过10mg。除了血中酮体升高外，酮体还可在乳和尿中出现，随乳、尿一起排除。由于酮体中乙酰乙酸和-羟丁酸是酸性物质，酮体在体内大量蓄积的结果，常导致动物体液酸碱平衡失调，引起酸中毒，使细胞代谢发生进一步障碍。为什么酮体会在体内积存？由于酮体

25、是在肝中产生并在肝外组织中氧化的，因此酮体积存的原因可能有二：1）肝内产生的酮体过多，超过了肝外组织氧化酮体的能力。酮体的生成 2）肝外组织氧化酮体的能力降低。现在大家趋于认为酮病时，酮体在体内积存的主要原因是肝中酮体产量过多的结果，而肝中酮体产量增加的原因前已述及。据测定，当动物血中酮体含量开始高于正常时，肝外组织氧化酮体的能力不是下降，而是随之增高。血中酮体含量越高，肝外组织氧化酮体的能力也越高。但氧化酮体能力的增加是有限度的，大致当血中酮体含量达到20mg%时，肝外组织氧化酮体的能力已达到最高限度。血中酮体浓度再升高时，肝外组织氧化酮体的速度即不再升高。此时出现血中酮体含量的急剧上升，而

26、造成酮体大量积存。反刍动物摄入的碳水合物饲料，以葡萄糖形式吸收的很少，主要是通过瘤胃发酵产生乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂酸，其中丙酸能转变为草酰乙酸，作为生糖先质提供葡萄糖；乙酸和丁酸是生酮先质。这两组酸正常的比例为4：1。高产奶牛在泌乳早期由于消耗大量乳糖，使机体处于低血糖或能量负平衡，特别是饲料中碳水合物缺乏时，致使糖和生糖先质丙酸缺乏，进而使草酰乙酸不足。草酰乙酸不足就使得由乙酸和丁酸转变而来的乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，而转变成乙酰乙酸及-羟丁酸，便可发生酮病。机体为弥补能量代谢的负平衡，动员体脂和体蛋白。体脂分解产生甘油和脂肪酸，甘油可通过糖原异生转化为葡萄糖，脂肪酸则经-氧化生成乙

27、酰辅酶A，因草酰乙酸不足而产生乙酰乙酸和-羟丁酸。体蛋白分解产生的生糖氨基酸经三羧酸循环供能或经糖异生合成葡萄糖，生酮氨基酸则因草酰乙酸不足而生成酮体，进一步加重酮病。酮体对中枢神经有抑制作用，加之低血糖而使病牛处于昏睡状态。乙酰乙酸有毒，能损害神经系统，其产物异丙醇，也可引起兴奋症状，乙酰乙酸和-羟丁酸是强酸，可引起酮酸酸中毒。酮体进入血液引起酮血症，随乳汁、尿液、汗液、呼出气排出，可出现酮乳、酮尿和放丙酮味。症 状：分消化型和神经型两种,通常消化症状和神经症状同时存在。消化型病初表现为反复无规律的、原因不明的消化紊乱。食欲和反刍减少，泌乳量下降，有时伴发卡他性肠炎症状。病初产奶量减少，拒食

28、精饲料、青贮饲料，只采食少量青干草，继而食欲废绝。异嗜，喜欢舔食污物、泥土和污水。反刍无力、瘤胃弛缓、有时发生间歇性瘤胃臌气；精神沉郁、对外界反应淡漠，目光呆滞，不愿走动；体重逐渐减轻、明显消瘦;粪便稍干、量少，尿量也减少，易形成泡沫。食欲逐渐减退者产奶量也逐渐下降，食欲废绝者产奶量迅速下降或停止。病牛的呼出气、乳汁、尿液、汗液中散发有特殊的丙酮气味。神经型 见于少数病牛，突然发病，不认食槽，盲目行走；四肢叉开或交叉站立，步伐蹒跚，全身紧张，肩胛部和腹部肌肉震颤；有些病牛目光怒视，横冲直撞、不可遏制，亦有举尾于运动场内无目的奔跑，饲养员称之为“疯牛”。有的病牛空口磨牙、流涎、感觉过敏，不断舌舔

29、皮肤，吼叫，神经症状发作呆立于槽前，低头耳耷，眼睑闭合、嗜睡，呈沉郁状。临床病理学：特征性变化是低糖血症、高酮血症、高酮尿症、高酮乳症。血糖由正常的50mg/dl下降至2040mg/dl，继发性酮病血糖一般都在40mg/dl以上，有的甚至高于正常值；血酮水平由正常的10mg/dL以下上升至10100mg/dL继发性酮病很少达到50mg/dL，尿酮正常值变动很大，一般低于10mg/dL，但也有达到70mg/dL的，如果尿酮在80130mg/dL，则表明存在原发性或继发性酮病。乳酮一般比较恒定，正常值约为3mg/dl，病牛一般为40mg/dl。有些病牛血浆游离脂肪酸增高。亚临床酮病只能用血酮、尿酮

30、、乳酮的定性或定量检测来诊断。研究表明，尿酮和乳酮的平均值与血酮值呈高度正相关，因此应联合用于诊断。病牛的血液和瘤胃挥发性脂肪酸增高，甘油三脂降低，约80%胆固醇升高。病牛血钙下降（90mg/L左右）。血液检查，嗜酸性白细胞增多（约15%-40%），淋巴细胞增加（达60%-80%），中性白细胞减少（约10%）。“+”表示增多 “-”表示减少 消化道型酮病牛腹围卷缩，明显消瘦 诊 断：根据分娩后2-6周内发病的病史，食欲减损或废绝、前胃弛缓、产奶量减少、渐进性消瘦和呼出特殊丙酮气味的临床症状，在排除继发性酮病的基础上可做出初步诊断；确诊需要作临床病理学检查，测定血糖含量和血、尿、乳中酮含量。用亚

31、硝基铁氰化钠对尿液和乳汁的定性检查可作为诊断参考。尿酮和乳酮的定性检验1.Rothera氏试验试 剂：硫酸铵 100g无水碳酸钠 50g亚硝基铁氰化钠 3g操 作：分别研成粉末，装入褐色瓶内震荡混合，保持干燥，最少 使用一年。取12g放在玻片上，加尿液或乳汁23滴，立即出现红色即为酮体阳性反应。2.Ross氏试验试 剂：亚硝基铁氰化钠试剂硫酸铵 100g亚硝基铁氰化钠 1g（分别研成粉末，装入褐色瓶内震荡混合）28%浓氨水操 作：取被检乳（尿）5ml加入试管中，加亚硝基铁氰化钠试剂1g，震荡溶解，沿管壁加28%浓氨水1ml，重积其上，静置，如两液面交界处形成紫红色环轮，即为酮体阳性。判断标准：

32、+立即呈色 +1min后呈色 +20min呈色 呈色不明显 鉴别诊断：1.生产瘫痪：亦称乳热症，是母畜分娩前后突然发生的一种严重代谢性疾病。其特征是由于缺Ca而知觉丧失及四肢瘫痪。此病常见与奶牛、水牛、奶山羊。主要发生于饲养良好的高产奶牛，而且出现于产奶量最高之时，因此大多数发生于第三六胎（59岁），出产母牛几乎不发生此病。多于产后23天发病，血酮、尿酮、乳酮不增加，无丙酮味，钙制剂和乳房送风治疗效果好。向乳房内打入空气（乳房送风疗法）至今仍然是治疗奶牛生产瘫痪最有效和最简便的疗法，特别适用于对Ca疗法反应不佳或复发的病例。其缺点是技术不熟练或消毒不严时可引起乳腺损伤和感染。牛生产瘫痪的典型卧

33、姿牛患轻生产瘫痪时头颈的“S”状弯曲姿势重 型轻 型牛生产瘫痪时的体态 乳房送风疗法机理：打入空气后，乳房内的压力随即上升，乳房的血管受到压迫，因之流入乳房的血液减少，随血流进入乳房而丧失的Ca也减少，血钙水平（也包括血P）得以增高。与此同时，全身血压也升高，可以消除脑的缺氧、缺血状态，使其调节血钙平衡的功能得以恢复。另外，向乳房打入空气后，乳腺的神经末梢受到刺激并传至大脑，可提高脑的兴奋性，解除其抑制状态。向乳房内打入空气，需用专门的乳房送风器，使用之前将乳房送风器的金属筒消毒并在其中放置干燥棉花消毒，以便滤过空气。打入空气之前，使牛侧卧，挤净乳房中的积奶并消 毒乳头，然后，将消过毒而且在尖

34、端涂有少许润滑剂的乳导管插入乳头管内，注入青霉素10万IU及链霉素0.25g（溶于20-40ml生理盐水内）。四个乳区内均应打满空气。达入空气多少才适宜，是以乳房皮肤紧张、乳腺基部的边缘清楚并且变厚、同时轻敲乳房呈现鼓响音作为衡量标准。应当注意，打入的空气不够，不会发生效果，打入空气过量，可使腺泡破裂，发生皮下气肿。但只要稍加注意，一般不会胀破乳房腺泡；而且即使损伤了部分腺泡，对以后的产奶量也无大影响；空气逸出后，会逐渐移向尾根一带的皮下组织中，两周左右可以消失。打气之后，用宽纱布条将乳头轻轻扎住，防止空气逸出。待病畜起立后，经过1h，将纱布条解除。扎勒乳头不可过紧及过久。也不可用细线结扎。绝

35、大多数病例在打入空气后约半小时，即能苏醒站立；治疗越早，打入的空气数量足够，效果越好。一般打入空气后10min，病牛鼻镜开始变湿润；10-30min眼睛睁开，开始清醒，头颈姿势恢复自然状态，反射及感觉逐渐恢复，体表温度也升高。驱之起立后立刻进食，除全身肌肉尚有颤抖及精神稍差外，其他均恢复正常。肌肉震颤虽可持续数小时之久，但最后总会消失。2.瘤胃酸中毒：瘤胃酸中毒又称反刍兽乳酸酸中毒，是瘤胃积食的一种特殊类型。是由于突然采食了大量含碳水化合物丰富的谷物饲料，从而引起瘤胃内发生以生成乳酸为主的异常发酵，使瘤胃内微生物的活性降低的一种急性消化不良综合症。临床特征：瘤胃内充满稀软的内容物，重度脱水，食

36、欲废绝和瘤胃蠕动停止，高乳酸血症和病程短急。在临产或产后3天发生，脱水明显，瘤胃液pH在5以下，呼吸，尿、乳等无酮味。治 疗：治疗原则：治疗原则是补糖抗酮，促进糖原异生，提高血糖含量，减少体脂动员，提高饲料中丙酸及其它生糖先质的利用。常用有效的具体措施有以下3类:1.静脉注射葡萄糖：50%葡萄糖溶液500ml，缓慢iv或腹腔注射，这是提供葡萄糖的最佳途径。缺 点：（1）部分葡萄糖从尿中丢失 （2）并且注射快时，可激发胰岛素释放，2小时血糖就会降至正常水平以下。因此，最好以2000ml，葡萄糖溶液缓慢滴注，只是现场难以实施。如在静脉注射葡萄糖的同时，肌肉注射胰岛素100200U，则效果更好。因为

37、胰岛素既可促进葡萄糖进入细胞内。2.激素疗法：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素（ACTH）已广泛用于治疗酮病，其抗酮作用在于能促进糖原异生过程中一些关键酶的合成，如丙酮酸羧化酶、1，6-二磷酸果糖激酶等，刺激糖异生而提高血糖水平。此药物使用方便，不需要同时给予葡萄糖或其先质。1）糖皮质激素（可的松）用量建议为1g，肌注或静注。作 用：促进糖元的异生 2）ATCH：ACTH则刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素。但重复应 用糖皮质激素治疗，可降低肾上腺皮质活性和对疾病的抵抗力。建 议用量 为200800U，肌肉注射。作 用:刺激肾上腺释放糖皮质激素，促进糖元异生，血糖上 升。3.口服生糖先质:口服丙酸钠

38、或丙二醇，剂量为125250g，每天2次，连续1-5d。还可给红塘或白糖500g，2次/日，内服。丙二醇的作用：氧化供应能量，抑制脂肪分解。注意：饲喂葡萄糖和糖密无效果，因其在瘤胃内转变为挥发性脂肪酸。这些治疗方法可合并应用，以适应病例的需要。完全恢复的标志是恢复正常的采食量，支持治疗应持续几天，使牛能维持正常的血糖量。4.其它疗法 包括镇静、纠正酸中毒、健胃助消化、补充维生素营养等。如水合氯醛治疗牛酮病常用，首次剂量为30g，加水灌服，继之再给予7g，每日2次，连用几天。维生素B12和钴制剂，也常用于酮病的治疗。及时适当地补充复合维生素制剂，可加速酮病痊愈。因维生素A缺乏时，可抑制促肾上腺皮

39、质激素的分泌；维生素B1在各种糖代谢过程中起辅酶作用；维生素C参与皮质激素的分泌，据报道2-3g维生素C与葡萄糖合用，可收到良好的效果；维生素E作为抗氧化剂，可防止不饱和脂肪酸过氧化，从而可增加肝糖原，同时能促进促肾上腺皮质激素分泌；维生素K可改善与酮病伴发的酸中毒。5.新型疗法 1）酮病时低血糖，导致胰岛素分泌减少，而胰高血糖素分泌增多，启动脂肪动员以缓解能量负平衡。高血糖素可通过提升血糖水平增加胰岛素的分泌，胰岛素则能抑制脂肪动员，降低酮体的生成和肝脂的沉积。据此，国外学者正在开展应用高血糖素防治酮病、脂肪肝的实验研究。证实高血糖素通过调控葡萄糖分解和糖异生作用，来改善碳水化合物的代谢而维

40、持血糖浓度，同时高血糖素能加速脂肪分解，促进脂肪组织中脂肪酸的利用，减少肝脂沉积。因此，高血糖素是一种潜在的治疗酮病和预防脂肪肝的药物。但由于高血糖素的半寿期短，为维持血液有效治疗浓度，不得不每间隔8小时皮下注射1次高血糖素，连续用药14天，极不便于临床应用。实际上研究包括神经内分泌因子在内的，具有促进高血糖素分泌的调节剂也可达到调控围产期奶牛能量代谢的作用。2)国外临床主要应用莫能星（瘤胃素），莫能星通过改变瘤胃微生物发酵产物来改变血液中代谢物的浓度，即增加瘤胃挥发性脂酸中丙酸的比例，从而增加了肝脏糖异生作用的先质；同时，莫能星能够降低血液中NEFA和酮体的浓度，最终缓解能量负平衡。国外已经

41、开发出了莫能星缓释胶囊，这种缓释胶囊的药效优于传统粉剂，通常是产前66、38、23、13、5天分别投服一次胶囊，能够达到预防酮病的目的。3)为了改善围产期奶牛体内碳水化合物水平，节约泌乳时葡萄糖消耗，常采用日粮中添加生糖先质来缓解能量负平衡，而果糖是日粮添加物中首选的生糖先质。果糖是一种新型的生糖先质，瘤胃对果糖有特殊的保护作用。果糖以非胰岛依赖模式被组织吸收后提高血液中葡萄糖的浓度，而不激发胰岛素效应。4)应用重组牛生长激素可以增加肝脏丙酸的糖异生作用，而减少丙酸的氧化，从而改善奶牛的能量代谢。5)国外学者正在开展应用高血糖素防治酮病、脂肪肝的实验研究。证实高血糖素通过调控葡萄糖分解和糖异生

42、作用，来改善碳水化合物的代谢而维持血糖浓度，同时高血糖素能加速脂肪分解，促进脂肪组织中脂肪酸的利用，减少肝脂沉积。因此，高血糖素是一种潜在的治疗酮病和预防脂肪肝的药物。但由于高血糖素的半寿期短，为维持血液有效治疗浓度，不得不每间隔8小时皮下注射1次高血糖素，连续用药14天，极不便于临床应用。实际上研究包括神经内分泌因子在内的，具有促进高血糖素分泌的调节剂也可达到调控围产期奶牛能量代谢的作用。对继发性酮病，应在治疗原发病的同时治疗酮病。预 防 最有效的预防措施是对妊娠牛和泌乳牛加强饲养管理，保证奶牛充足的能量摄入。预防酮病的饲养程序是产犊前，取中等能量水平，如以粉碎的玉米和大麦片等为高能饲料，能很快提供可利用的葡萄糖。日粮中蛋白质含量应为16%；优质干草至少占日粮的三分之一。产犊后日粮应提供最多的生糖先质、最少的生酮先质，在保证不减少饲料摄入量的前提下提供最多的能量，当大批母牛开始泌乳时，最好不喂青贮料而代之饲喂三分之一以上的优质青干草，也不宜突然更换日粮类型。pH低（3.8）的青饲料适口性很差，pH高(4.8)的青贮饲料丁酸含量高。精饲料应为易于消化的碳水化合物如玉米粉等，日粮中应含有平衡的维生素和矿物质营养。