病理学组织细胞的适应损伤与修复课件.ppt

1、学习目标学习目标二、能力目标 能用各类型损伤的形态学变化解释其临床病理联系教学重难点教学重难点 细胞组织的适应和损伤的类型、概念及形态变化二、难点 细胞和组织损伤的发生机制第一节第一节 细胞、组织的适应细胞、组织的适应 细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺激而在代谢、功细胞、组织和器官耐受内外环境的各种刺激而在代谢、功 能和结构上发生相应的过程称为能和结构上发生相应的过程称为适应适应。多为可复性。多为可复性。概述概述适应的形态变化适应的形态变化萎缩肥大增生化生适应的形态变化（适应的形态变化（萎缩萎缩、肥大、增生、化生）、肥大、增生、化生）一、萎缩一、萎缩适应的形态变化（适应的形态变化（萎缩萎缩

2、、肥大、增生、化、肥大、增生、化生）生）（一）萎缩的分类（一）萎缩的分类1.生理性萎缩2.2.病理性萎缩青春期后-胸腺萎缩老年性-各器官萎缩更年期-性腺萎缩(1)营养不良性(2)压迫性(3)失用性(4)去神经性(5)内分泌性适应的形态变化（适应的形态变化（萎缩萎缩、肥大、增生、化、肥大、增生、化生）生）(1)营养不良性(2)压迫性(3)失用性(4)去神经性(5)内分泌性（1）（2）（3、4）（5）卵泡萎缩卵泡萎缩适应的形态变化（适应的形态变化（萎缩萎缩、肥大、增生、化、肥大、增生、化生）生）（二）萎缩的病理变化（二）萎缩的病理变化2 2、镜下观：萎缩细胞的、镜下观：萎缩细胞的体积体积变小，变小

3、，胞浆胞浆减少，细胞减少，细胞数目数目减少。减少。适应的形态变化（萎缩、适应的形态变化（萎缩、肥大肥大、增生、化、增生、化生）生）二、肥大二、肥大细胞、组织和器官细胞、组织和器官体积体积的增大的增大,(实质细胞体积增大实质细胞体积增大)1、代偿性肥大2、内分泌性肥大高血压左室心肌代偿性增大如哺乳期的乳腺适应的形态变化（萎缩、肥大、适应的形态变化（萎缩、肥大、增生增生、化、化生）生）三、增生三、增生组织或器官内实质细胞数量增多组织或器官内实质细胞数量增多,称为增生。称为增生。1.1.代偿性增生代偿性增生 2.2.内分泌性增生内分泌性增生 3.3.再生性增生再生性增生如慢性肾炎时如慢性肾炎时,肾小

4、管上皮肾小管上皮增生。增生。雌激素过多，雌激素过多，子宫内膜子宫内膜增生过长。增生过长。肝细胞肝细胞再生。再生。细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。鼻息肉适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化化生生）四、化生、化生 一种一种的细胞转化为的细胞转化为另一种另一种细胞细胞的过程，是机体对不利环境及有害因素刺激的一种适应性的过程，是机体对不利环境及有害因素刺激的一种适应性改变。是由该处改变。是由该处多潜能细胞分化而成。多潜能细胞分化而成。适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化化生生）1

5、.1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生:柱状上皮鳞化柱状上皮鳞化,多见于支气多见于支气 管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。管、肾盂、宫颈粘膜及腺体。2.2.肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于肠上皮化生：胃粘膜肠上皮化生，多见于 萎缩性胃炎。萎缩性胃炎。3.3.间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间间叶组织成分之间的化生：其中的未分化间 叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。叶细胞多向分化为骨、软骨、脂肪。鳞状上皮化生鳞状上皮化生适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、适应的形态变化（萎缩、肥大、增生、化化生生）转归1、可逆,2、不可逆,3、发展为肿瘤(如支气管.胆囊、前列腺可发展为鳞癌）。意义1、增强机体局部对外界刺激

6、的抵抗力和适应能力2、降低了局部组织固有的生理功能3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变第二节第二节 细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。根据损伤轻重程度分为：可逆性损伤：变性 不可逆性损伤：坏死概述组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡、坏死、凋亡）一、变性一、变性1.1.细胞水肿细胞水肿 2.2.脂肪变性脂肪变性3.3.玻璃样变性玻璃样变性4.4.黏液样变性黏液样变性5.5.病理性色素沉着病理性色素沉着6.6.病理性钙化病理性钙化

7、组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）（一）（一）细胞水肿细胞水肿 细胞内水和钠的过多细胞内水和钠的过多积聚，积聚，致的细胞肿胀。致的细胞肿胀。常常见于见于心、肝、肾心、肝、肾等等实质性实质性脏器脏器的的实质细胞实质细胞。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）1.细胞膜受损，通透性增高。由于急性中毒、缺氧、毒素等。2.线粒体受损 细胞膜钠泵障碍(线粒体受损 生物氧化功能降低 ATP生成减少 细胞膜钠泵障碍 水和钠在细胞内过多积聚)。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）病理变化 器官肿大，包膜紧张，切面隆

8、起，边缘外翻，颜色器官肿大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色灰白。混浊无光灰白。混浊无光,似沸水煮过，故名浊肿。似沸水煮过，故名浊肿。病变细胞体积增大，胞浆内布满红染的细小颗粒。细胞更趋肿大，胞质疏松、淡染。整个细胞高度膨胀，圆而透亮。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）细胞水肿-病理变化(镜下)组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）(1)(1)轻度轻度原因消除，可恢复原因消除，可恢复 (2)(2)较严重较严重细胞功能下降细胞功能下降(3)(3)严重严重脂肪沉积直到坏死脂肪沉积直到坏死临床意义临床意义 细胞水肿是细胞轻度损伤后的早

9、期病变。常见于病细胞水肿是细胞轻度损伤后的早期病变。常见于病毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。毒性肝炎、病毒性心肌炎和高热时的肾小管上皮。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）（二）脂肪变性（二）脂肪变性 正常情况下正常情况下，光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞（肝）内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、心、肾等器官的实质细胞。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）由于感染、中毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏由于感染、中

10、毒（酒精、四氯化碳）、缺氧、营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。（蛋氨酸、胆碱、磷脂）等。（1）脂蛋白合成障碍。营养缺乏（蛋氨酸、胆碱、磷脂）、中毒（酒精、四氯化碳）等。（2）脂肪酸氧化障碍。缺氧、ATP生成不足等.（3）进入肝的脂肪酸过多。摄入过多、饥饿、糖尿病（糖利用差，分解脂 ）组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）肝体积均匀性肿大，包膜紧张，颜色浅黄，切面肝正常纹理消失，有油腻感，可刮下油滴，实质突起，间质下陷。心肌脂肪变性：虎斑心组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）1.1.细胞体积增大细胞体积增大2.2.细胞浆内充满大小不等

11、脂滴或细胞浆内充满大小不等脂滴或 充满整个细胞，类似脂肪细胞。充满整个细胞，类似脂肪细胞。HEHE染色呈空泡状染色呈空泡状3.3.脂滴脂滴 苏旦三染色呈桔红色，苏旦三染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色锇酸染色呈黑色组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）轻度轻度原因消除，可恢复。原因消除，可恢复。严重严重演变为脂肪肝，可导致肝硬变。演变为脂肪肝，可导致肝硬变。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质，肉眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变

12、性。眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质，称玻璃样变性。（1 1）血管壁的玻变）血管壁的玻变（2 2）纤维结缔组织玻变）纤维结缔组织玻变（3 3）细胞内玻变）细胞内玻变高血压病的高血压病的全身全身细细动脉。动脉。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）（四）黏液样变 细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集。病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中常见于：风湿病，动脉粥样硬化斑块及间叶组织肿瘤等机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）（五）病理性色素沉着 在细胞

13、内外有色物质（色素）的异常蓄积，称为病理性色素沉着。内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种；外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、毛发 、虹膜及脉络膜。局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤。病理性色素沉着常见于组织细胞的损伤（组织细胞的损伤（变性变性、坏死、凋亡）、坏死、凋亡）（六）病理性钙化除骨、牙之外的组织中固态钙盐沉着的现象，以磷酸钙和碳酸钙多见。机制：营养不良性钙化 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常转 移性钙化全身钙磷代谢障碍，

14、血钙和血磷增高引起的某些组织异 常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）二、坏死 细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细细胞因遭受严重损伤而出现代谢、功能、形态不可逆性的损伤时称细胞死亡胞死亡。包括坏死和凋亡两大类。包括坏死和凋亡两大类。坏死坏死凋亡凋亡1 1凝固性坏死凝固性坏死2 2液化性坏死液化性坏死3 3坏疽坏疽类型类型 活体内局部组织、细胞的死亡称为活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死坏死。坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列坏死细胞代谢停止、功能丧失，并出现一系列形态改变形态改变,为不可逆性

15、。为不可逆性。多由可复性多由可复性损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动损伤发展来，也可直接致病（如高温、强酸、强碱、动脉血流突然中断）脉血流突然中断）组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）（一）基本病变（一）基本病变 细胞核的变化细胞质与细胞膜的变化：间质的变化：（1 1）核固缩）核固缩（2 2）核碎裂）核碎裂（3 3）核溶解）核溶解 细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染纤维先肿胀、继而崩解、最后与基质共同纤维先肿胀、继而崩解、最后与基质共同液化液化镜下变化组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）正常细胞 2.核固缩 3.核碎裂

16、 4.核溶解组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）根据坏死的原因和特点分类：1 1凝固性坏死凝固性坏死：细胞内蛋白质变性、凝固占优势。细胞内蛋白质变性、凝固占优势。2 2液化性坏死液化性坏死：细胞的酶性消化、水解占优势，细胞的酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解。坏死组织溶解。3 3坏疽坏疽：坏死坏死+腐败菌感染。腐败菌感染。组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）部位：多见于心、肾、脾部位：多见于心、肾、脾缺血引起的坏死（除脑外）缺血引起的坏死（除脑外）结核的干酪样坏死结核的干酪样坏死举例举例肾凝固性坏死肾凝固性坏死组织细胞的损伤（变性

17、、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）机制：以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。机制：以酶性消化、水解占优势，坏死组织溶解呈液态。部位：多见于含水分和脂质多，蛋白质少的脏器（如脑、部位：多见于含水分和脂质多，蛋白质少的脏器（如脑、胰腺）胰腺）常见于化脓性常见于化脓性炎炎脑组织坏死脑组织坏死脂肪坏死脂肪坏死举例举例组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）3、坏疽、坏疽1 1、坏死、坏死+腐败菌感染腐败菌感染2、病变局部呈黑色、病变局部呈黑色干性坏疽干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽部位：部位：A阻塞、阻塞、V通的四肢末端通的四肢末端病变：局部干

18、燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻病变：局部干燥、皱、黑、与正常组织界清，全身中毒症状轻部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。部位：通外界的内脏器官，如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。病变：局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。部位：深部肌肉的开放性创伤。部位：深部肌肉的开放性创伤。病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感病变：局部蜂窝状，大量气体，捻发感组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死

19、、凋亡）、凋亡）1.溶解吸收2.分离排出3.机化和包裹4.钙化组织细胞的损伤（变性、组织细胞的损伤（变性、坏死坏死、凋亡）、凋亡）（四）对机体的影响组织细胞的损伤（变性、坏死、组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡凋亡）三、凋亡是基因调控下细凋亡是基因调控下细胞自身的胞自身的程序性死亡程序性死亡，表现，表现为活体内单个细胞或小团细为活体内单个细胞或小团细胞的固缩，但不伴有细胞自胞的固缩，但不伴有细胞自溶和急性炎症反应。溶和急性炎症反应。组织细胞的损伤（变性、坏死、组织细胞的损伤（变性、坏死、凋亡凋亡）细胞器保持完整细胞器保持完整 细胞器（线粒体、内质网）膨胀细胞器（线粒体、内质网）膨胀 细胞（胞质）体积减小细胞（胞质）体积减小 细胞体积增大细胞体积增大 形成凋亡小体形成凋亡小体 细胞破碎细胞破碎 细胞内含物不外溢，小体被吞噬细胞内含物不外溢，小体被吞噬 细胞内含物外溢细胞内含物外溢 无炎症反应无炎症反应 有炎症反应有炎症反应 电泳呈梯状分布电泳呈梯状分布 碎片、无序碎片、无序课堂小结课堂小结 THANKS谢 谢！