水电解质酸碱平衡失调病人的护理-课件.ppt

1、水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理课时目标v掌握：水的摄入及排出途径；低钾血症病人掌握：水的摄入及排出途径；低钾血症病人的护理；代谢性酸中毒病人护理；体液与酸的护理；代谢性酸中毒病人护理；体液与酸碱平衡失调的防治与护理。碱平衡失调的防治与护理。v熟悉：正常人体水的总量和分布；水和钠代熟悉：正常人体水的总量和分布；水和钠代谢失调的类型和护理措施；人体酸碱平衡的谢失调的类型和护理措施；人体酸碱平衡的调节。调节。v了解：钙、镁、磷代谢异常的身心状况、护了解：钙、镁、磷代谢异常的身心状况、护理措施；代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼理措施；代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的身心状况。吸性碱中毒的身

2、心状况。第一节 体液平衡概述v水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄），都依赖水来进行。v电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。v水电解质平衡 病理变化 水电解质紊乱人体内环境的平衡取决于：体液体液 电解质电解质 神经神经-内分泌调节内分泌调节 动态平衡动态平衡 渗透压渗透压一、体液组成及分布v体液成分：水和电解质体液成分：水和电解质v体液分布：体液分布：细胞内液细胞内液(40%)体液体液(KG60%)血浆血浆(5%)细胞

3、外液细胞外液(20%)组织间液组织间液(15%)细胞外液 功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液 无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换细胞外液和细胞内液离子分布 阳离子阴离子细胞外液NaClCl、HCOHCO3 3细胞内液K+K+、MgMg2+2+HPOHPO4 42+2+、蛋白质第二节 体液平衡失调病人的护理一、体液平衡及调节：水平衡的调节：水平衡的调节：神经神经-内分泌内分泌系统和系统和肾肾进行进行口渴：体液丧失口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高细胞外液渗透压增高,刺激下刺激下丘脑丘脑-垂体垂体-抗利尿激素抗利尿激素 口渴中枢口渴中枢 饮水饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小

4、管和集抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少尿量减少肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水不足醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌肾小球增加肾素的分泌醛固酮醛固酮 远曲肾小远曲肾小管管钠的再吸收和排钾钠的再吸收和排钾尿量减少尿量减少二、水平衡紊乱水水平平 高渗性缺水高渗性缺水 衡衡 水不足水不足-等渗性缺水等渗性缺水紊紊 低渗性缺水低渗性缺水乱乱 水过多水过多 水中毒水中毒1、等渗性缺水v又称急性缺水，是外科病人中最又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。常见的一种缺水。v失水失水=

5、失钠，失钠，Na+及血浆渗透压及血浆渗透压仍保持正常范围。仍保持正常范围。（1）病因v严重的呕吐和腹泻v持续胃肠减压、肠梗阻v大量放腹水、胸水v大面积烧伤v大量出汗v利尿剂过量v腹腔感染（2）病理生理v等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少的急剧减少v代偿机制：体液丧失代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管肾小球、远曲小管钠感受器钠感受器肾素肾素-醛固酮兴奋后，分泌醛固酮兴奋后，分泌增加增加远曲小管远曲小管水、纳再吸收增加水、纳再吸收增加循循环血量增加环血量增加（3）临床表现v脱水征：口舌干燥、皮肤干燥、弹性降低v尿量减少v恶心、呕吐、厌食、乏力v当

6、体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现低血压、休克酸中毒（4）辅助检查v实验室检查：实验室检查：Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高升高 （5）处理原则v治疗原发病，纠正缺水治疗原发病，纠正缺水v补液量（补液量（ml）=（测得血测得血Hb或或Hct病前值）病前值）/正常值正常值体重体重20%1000v液体种类：液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯（大量输入会引起高氯性酸中毒），复方性酸中毒），复方Rigerv速度：第一天补充速度：第一天补充1/22/3，余量，余量23d补足补足v尿量尿量40ml后，适当补钾后，适当补钾（6

7、）护理评估v健康史健康史v身体状况身体状况（7）护理诊断v体液不足体液不足 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关体液有关v营养失调：低于机体需要营养失调：低于机体需要 与禁食、呕吐、与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关腹泻等摄入减少和代谢增加有关（8）护理目标l体液量恢复v营养改善（9）护理措施v维持正常体液量维持正常体液量 1）生理需要量：水）生理需要量：水2500ml,氯化钠氯化钠4.5-9g，氯化钾氯化钾2-3g，Gs150g左右。左右。2）补充丧失量：补液量（）补充丧失量：补液量（ml）=（测得血测得血Hb或或Hct病前值）病前值）/正常值正常值体重体

8、重20%1000 3）补充继续丧失量）补充继续丧失量v改善营养状况：肠内或肠外营养改善营养状况：肠内或肠外营养（10）护理评价v病人体液是否恢复平衡，生命体征是否病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。常。v营养方面：食欲有无恢复，体重有无增营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加加2、高渗性缺水v以水的丢失为主，失水失钠，渗透以水的丢失为主，失水失钠，渗透压浓度压浓度320mmol/l(正常值：正常值：280320mmol/l)v(附：渗透浓度计算方法附：渗透浓度计算方法1.75Na+BUN+1.84 k+0.56 Ca2+0.5

9、6 Mg2+2 Na+BS+BUN)（1）高渗性缺水的原因v水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。v水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等（2）病理生理v高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态态,细胞内液细胞内液外液转移外液转移内外都缺水内外都缺水v代偿机制：代偿机制：1）高渗）高渗口渴口渴饮水饮水增增加水分加水分降低细胞外液渗透压。降低细胞外液渗透压。2）高渗）高渗刺激下丘脑刺激下丘脑-ADH分泌增加分泌增加肾小球、远曲小管肾小球、远曲小管钠感受器钠感受器肾素肾素-醛固酮兴奋后，分泌增

10、加醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管远曲小管水、纳再吸收增加水、纳再吸收增加尿量减少，循环尿量减少，循环血量增加血量增加（3）临床表现v轻度缺水：失水量为体重的轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、，口渴、尿少、尿比重升高。尿少、尿比重升高。v中度缺水：失水量为体重的中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。v重度缺水：失水量为体重的重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及症状外，出现低血压、躁

11、狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高昏迷，红细胞压积升高。（4）诊断v病史病史v临床表现临床表现v实验室检查：实验室检查：Na+150mmol/l 血浆渗透压血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、尿比重、Hb、Hct轻度升高轻度升高（5）治疗v治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。脉补充。v补失水量计算（补失水量计算（ml）=（测得血钠值测得血钠值正正常血钠）值体重常血钠）值体重4v液体种类：液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水低渗盐水v补液速度：第一日补给计算量的一半补液速度：第一日补给计算量的一半+需需要量，要量，35d补足补足v补水同时适当补

12、钠补水同时适当补钠（6）护理评估v健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多导致高渗性缺水的各种原因。过多导致高渗性缺水的各种原因。v身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状烦躁不安等症状。（7）护理诊断v体液不足体液不足 与大量丧失体液与摄入不足有关与大量丧失体液与摄入不足有关v皮肤完整性受损皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关v潜

13、在并发症：体位性低血压、脑损伤潜在并发症：体位性低血压、脑损伤（8）护理目标v体液量恢复体液量恢复v维持皮肤粘膜的完整性维持皮肤粘膜的完整性v避免体位性低血压、脑损伤的发生避免体位性低血压、脑损伤的发生（9）护理措施v维持正常液体量维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重；入量、尿比重；2）当出现）当出现T增高、增高、BP低、低、HR快、皮肤弹性降低、快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重；尿量增多，常提示病情加重；3）尿量）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症并发症 4）补液过程中，

14、注意肺水肿发生）补液过程中，注意肺水肿发生 5）补充）补充5%Gs时要监测血糖；时要监测血糖；6）应用利尿剂时注意补钾。）应用利尿剂时注意补钾。（9）护理措施v维持皮肤粘膜的完整性维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。注意防止压疮发生。v防止意外损伤防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。识障

15、碍的应采取适当的保护措施。（10）护理评价v病人水钠恢复正常定病人水钠恢复正常定v皮肤粘膜无损伤皮肤粘膜无损伤v安全无意外安全无意外v并发症得到预防或及时处理并发症得到预防或及时处理3、低渗性缺水v失水失钠，失水失钠，Na+135 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280mmol/L(1)低渗性缺水病因v消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻v大面积创面的慢性渗出大面积创面的慢性渗出v从尿中排出大量水：尿崩、利尿从尿中排出大量水：尿崩、利尿v治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠v其他：大量出汗、反复放胸水、腹水其他：大量出汗、反复

16、放胸水、腹水（2）病理生理v失钠失水，细胞外液呈高渗状态失钠失水，细胞外液呈高渗状态刺激下丘刺激下丘脑脑-ADH分泌减少分泌减少远曲小管远曲小管水、钠再吸收减水、钠再吸收减少少尿量增加尿量增加提高细胞外液渗透压提高细胞外液渗透压细胞间细胞间液进入循环液进入循环v为避免循环血量再减少为避免循环血量再减少肾素肾素-醛固酮开始兴奋醛固酮开始兴奋使肾保钠使肾保钠远曲小管远曲小管水、氯再吸收增加水、氯再吸收增加v循环血量继续减少循环血量继续减少 ADH分泌增加分泌增加水、钠再水、钠再吸收增加吸收增加少尿少尿v严重缺钠时，细胞外液严重缺钠时，细胞外液内液转移内液转移细胞外液细胞外液减少减少细胞内液水分增加

17、细胞内液水分增加脑水肿脑水肿（3）临床表现v轻度缺钠：血清钠轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中明显，尿中Na+减少减少。v中度缺钠：血清钠中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。和氯几乎没有。v重度缺钠：血清钠重度缺钠：血清钠120 mmol/

18、L以下，病人以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。失，常伴休克。（4）诊断v病史病史v临床表现临床表现v实验室检查：实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显以下，尿钠和氯明显减少减少 （5）治疗v轻中度病人可补充轻中度病人可补充5%糖盐水即可。糖盐水即可。v重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。血容量，最后输入高渗盐水。v补钠公式：补钠公式：1g钠钠=17 mmol钠离子钠离子补钠（补钠（mm

19、ol）=（正常值正常值142测得值）测得值）体重体重0.6（女性（女性0.5）v补钠速度：当天补补钠速度：当天补1/2钠量钠量+日需钠量日需钠量+4.5g+日需液体量日需液体量2000-2500ml，其余，其余量第二日补给。量第二日补给。（6）护理评估v健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。种原因。v身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。（7）护理诊断v体液不足体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关与水钠丢失过多与摄入不足有关v潜在并发症：

20、低钠性休克潜在并发症：低钠性休克v知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识（8）护理目标v体液量恢复体液量恢复v无并发症发生无并发症发生v能理解低渗性缺水的症状和体征，明能理解低渗性缺水的症状和体征，明确避免方法确避免方法（9）护理措施v维持体液平衡维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。体。2）补液过程中，

21、注意肺水肿发生）补液过程中，注意肺水肿发生v避免受伤及减轻头痛避免受伤及减轻头痛v提供信息支持提供信息支持（10）护理评价v病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。v并发症是否得到预防和及时处理。并发症是否得到预防和及时处理。v能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。4、水中毒v摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。低钠血症。v病因：病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）各种原因（休克、心功能不全等）引起引起ADH

22、分泌过多；分泌过多；2）肾衰，排尿减少；）肾衰，排尿减少；3）大量输入不含电解质的液体或摄）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。入水分过多。（1）病理生理v摄水排水摄水排水细胞外液量骤增细胞外液量骤增血钠降低血钠降低渗透压降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液转移细胞内液增加细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞内、外液的渗透压均降低；v细胞外液量骤增细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌抑制醛固酮分泌远曲小远曲小管管水、钠再吸收减少水、钠再吸收减少尿中排钠增加尿中排钠增加血血钠进一步减少。钠进一步减少。（2）临床表现v急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可

23、造成颅内压迅速增高，引起头痛、肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。状。v慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿，液与唾液增加，一般无凹陷性水肿，（3）诊断v病史病史v临床表现临床表现v实验室检查：实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。均降低

24、。（4）治疗v轻症病人可只限水分摄入即可。轻症病人可只限水分摄入即可。v严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。剂以促进水分排除。三、电解质平衡v正常值：正常值：Na+135145mmol/l，K+3.55.5mmol/l;Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/lv分布：细胞外液中主要的阳离子是分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子阴离子Cl和和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是细胞内液中主要的阳离子是K+，阴离子阴离子HPO42+和蛋白质和蛋白质v功能：功能：钾钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；：维持体液渗透压；

25、参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对对N-M兴奋性影响。兴奋性影响。钙钙：维持：维持N-M的兴奋性；参的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。与凝血过程；参加骨质钙化。v电解质的摄入与排出：摄入：食物；排出：汗、电解质的摄入与排出：摄入：食物；排出：汗、尿、粪尿、粪便。四、电解质紊乱v钠紊乱：高钠血症：钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症：低钾血症：K+2.75mmol/l 低钙血症：低钙血症：

26、Ca2+1.2mmol/l 低镁血症：低镁血症：Mg2+0.7mmol/l1、低钾血症vK+3.5mmol/L(1)病因及发病机制v钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；迷患者或钾摄入不足者；v钾丢失过多：钾丢失过多：消化液大量丢失：呕吐、腹消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进v钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或和胰岛素使钾细胞内转移、合成代

27、谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。（2）临床表现v肌无力肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l软弱无力、肌张力降低、感觉异常，软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭衰竭v消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘呕吐、肠麻痹、便秘v代谢性碱中毒：低钾性碱中毒代谢性碱中毒：低钾性碱中毒（2）临床表现v心功

28、能异常：主要为传导阻滞和节律异常，心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；区不适，易发生洋地黄中毒；v典型典型ECG改变：改变：T波降低、波降低、QT间期延长，间期延长，严重时严重时T波倒置，波倒置，U波突出、波突出、ST段下移，段下移，PR间期延长。间期延长。(3)诊断v病史病史v临床表现临床表现v查血查血K+3mmol/lL)口服口服补钾补钾36g/d，进食含钾丰富的食物；进食含钾丰富的食物；中度中度（3mmol/L

29、）及及重度重度（5.5mmol/L(1)原因v钾摄入过多钾摄入过多v钾排出减少：肾脏疾病钾排出减少：肾脏疾病v细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧创伤、溶血反应、缺氧（2）临床表现v心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。心音低弱。ECG：6.0mmol/L以下，以下，ECG无明显改变；无明显改变；6.07.0mmol/L，T波高耸波高耸，QT间期延长；间期延长；8mmol/L,T波改变明显，波改变明显，P波消失，波消失，QRS波时间延长，波时间延长，ST段下降，段下降，S波与波与T波相连

30、；波相连；9.510mmol/L，出现房室传出现房室传导阻滞，导阻滞，QRS波更为增高；波更为增高；11mmol/L，室室颤、心跳停搏颤、心跳停搏v神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀心、呕吐、腹胀、腹泻等。腹泻等。v皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。（3）辅助检查实验室检查：实验室检查：血血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：典型心电图改变：T波高尖，波高尖

31、，QT间期延长，间期延长，QRS波增宽，波增宽，PR间期延长。间期延长。（4）治疗v停止一切含钾的药物、溶液和食物。停止一切含钾的药物、溶液和食物。v降低血清钾浓度：降低血清钾浓度：1）促进钾细胞内转移：静推）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠碳酸氢钠60100ml，再，再静注静注100200ml;50%GS100ml+RI1015u iv drop 2)对肾功能不全不能输液过多者，静滴对肾功能不全不能输液过多者，静滴10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠乳酸钠50ml、25%GS400ml、RI 20u，6滴滴/分，分，24小时缓慢静滴。小时缓慢静滴。3）透析）透析 4）增加

32、钾排出：利尿剂：）增加钾排出：利尿剂：iV速尿速尿1060mg；iV20%甘露甘露醇醇125250ml导泻：导泻：20%甘露醇甘露醇100mlv对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂对抗心律失常：使用钾离子拮抗剂静推静推10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020 ml（5）护理评估v健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。健康史：评估引起因素以及高钾的严重程度。v身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查身体状况：是否有高血钾的临床症状，检查结果，心电图结果结果，心电图结果（6）护理诊断v潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停潜在并发症：心室纤颤、心搏骤停v疼痛疼痛 与抽搐有关与抽搐有关v有受伤的危险有受伤的危险 与四肢

33、肌软弱无力、意与四肢肌软弱无力、意识恍惚有关识恍惚有关v腹泻腹泻 与肌肉应激性增强有关与肌肉应激性增强有关（7）护理目标v避免并发症的发生。避免并发症的发生。v解除或缓解病人疼痛。解除或缓解病人疼痛。v保证病人安全无意外。保证病人安全无意外。v促进胃肠功能恢复。促进胃肠功能恢复。（8）护理措施v预防高钾血症的发生预防高钾血症的发生 1）大量输血时，避免输存放长时间的库血；）大量输血时，避免输存放长时间的库血；2）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。）低钾血症补钾时应严格遵守补钾原则。v纠正高钾血症纠正高钾血症 严密观察生命体征。严密观察生命体征。v疼痛护理疼痛护理 适当应用止痛剂适当应用止痛剂v

34、促进胃肠功能恢复促进胃肠功能恢复 观察并记录腹泻的次数、量、观察并记录腹泻的次数、量、性状。必要时使用止泻药物。性状。必要时使用止泻药物。（9）护理评价v病人血钾浓度是否恢复正常。病人血钾浓度是否恢复正常。v是否避免了并发症的发生，或并发症得到了是否避免了并发症的发生，或并发症得到了及时发现和处理。及时发现和处理。v疼痛是否缓解。疼痛是否缓解。v是否安全无意外。是否安全无意外。第三节 酸碱平衡失调病人的护理一、酸碱平衡及调节1、酸碱平衡判断常用指标vPH：7.357.45，7.45碱中毒碱中毒vPaCO2：3545mmHg,45mmHg提示呼吸性酸中提示呼吸性酸中毒，毒，35mmHg提示呼吸性

35、碱中毒。提示呼吸性碱中毒。vHCO3：包括标准碳酸氢盐（包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢和实际碳酸氢盐（盐（AB），），正常值正常值2227mmol/L，若，若AB SB，示呼吸性酸中毒示呼吸性酸中毒vH2CO3：正常值正常值1.2mmol/LvBE：3，3示代谢性碱中毒，示代谢性碱中毒，3示代谢性酸示代谢性酸中毒中毒2、酸碱平衡的调节v血浆的缓冲系统血浆的缓冲系统：HCO3/H2CO3v肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度，频率及幅度，调节调节CO2的排出量的排出量来代偿代谢性酸来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡（碱紊乱，维持酸碱平衡

36、（PH）的稳定。酸中毒：的稳定。酸中毒：CO2的排出增多，碱中毒：的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特的排出减少，特点：点：1030min起反应，数小时达高峰。起反应，数小时达高峰。v肾代偿：肾代偿：排出过多的排出过多的H+和和HCO3来调节酸碱，来调节酸碱，酸中毒：酸中毒：H+排出增多，碱中毒：排出增多，碱中毒：HCO3排出增排出增多。特点：代偿慢，多。特点：代偿慢，824h起起作用，57d达高峰。3、酸碱失衡的分类及特点分分类类名称名称 代谢性参数代谢性参数 呼吸性参数呼吸性参数 PH （BE，HCO3）（PaCO2）单单纯纯性性代酸代酸 下降下降 代偿性下降代偿性下降 下降下降代碱代

37、碱 上升上升 代偿性上升代偿性上升 上升上升呼酸呼酸 代偿性上升代偿性上升 上升上升 下降下降呼碱呼碱 代偿性下降代偿性下降 下降下降 上升上升混混合合性性代酸并呼酸代酸并呼酸 下降下降 上升上升 下降下降代酸并呼碱代酸并呼碱 下降下降 下降下降 正常、上升或下降正常、上升或下降代碱并呼酸代碱并呼酸 上升上升 上升上升 正常、上升或下降正常、上升或下降代碱并呼碱代碱并呼碱 上升上升 下降下降 上升上升 4、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大基本要素：反映酸碱平衡的三大基本要素：v酸血症酸血症PH7.45v代酸代酸:HCO3 24mmol/Lv呼酸：呼酸：PaCO2 45mmHgv呼碱：呼碱：

38、PaCO2 7.65)，补充补充0.9%氯化氨氯化氨50100ml或精氨酸或精氨酸1040g（5）护理诊断v体液不足体液不足 与长期呕吐有关与长期呕吐有关v潜在并发症：低钾血症潜在并发症：低钾血症（6）护理措施v控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。v密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。出入量，监测体重。v纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。v纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒时注意补钾。v纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。3、呼吸性酸中

39、毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内排出体内CO2，致使血液中的，致使血液中的PaCO2增高，增高，引起高碳酸血症。引起高碳酸血症。（1）病因肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留肺泡通气不足，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸（2）病理生理vH2CO3与与Na2HPO4结合，形成结合

40、，形成NaHCO3和和NaHPO4，后者从尿中排出，使，后者从尿中排出，使H2CO3减少，减少，HCO3增多。增多。（3）临床表现v胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；迷；v严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；骤停；v突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。的高钾血症有关。（4）辅助检查 血气分析：血气分析：PH,PaCO2（5）处理原则v积极处理原发病，改善通气功能，促进二积极处理原发病，

41、改善通气功能，促进二氧化碳排出；氧化碳排出；v必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。碳排出。（6）护理评估v健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。的严重程度。v身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检身体状况：是否有呼酸的临床症状，血气检查结果。查结果。（7）护理诊断v低效性呼吸型态低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关呼吸困难有关v意识

42、障碍意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关与缺氧引起脑水肿有关v潜在并发症：心律不齐、低血压潜在并发症：心律不齐、低血压（8）护理目标v维持有效呼吸型态维持有效呼吸型态 v 意识状态恢复正常意识状态恢复正常v预防心律不齐、低血压等并发症预防心律不齐、低血压等并发症（9）护理措施v病情观察：观察并记录生命体征，注意病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。查血气分析。v改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和吸痰。予雾

43、化吸入和吸痰。v防止意外发生防止意外发生（10）护理评价v病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。常。v意识状态是否好转，病人是否安全无意外。意识状态是否好转，病人是否安全无意外。v并发症得到了预防和及时处理。并发症得到了预防和及时处理。4、呼吸性碱中毒 是由于肺泡通气过度，体内是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，排出过多，致使血液中的致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。减少，引起低碳酸血症。（1）病因高热，呼吸加快高热，呼吸加快精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深肝性昏迷、甲

44、亢、贫血，呼吸加深败血症引起脓毒症，使呼吸加快败血症引起脓毒症，使呼吸加快水杨酸中毒，刺激呼吸中枢水杨酸中毒，刺激呼吸中枢（2）病理生理vPaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少，减少，HCO3排出增多，尽量维持排出增多，尽量维持PH在正常范围内。在正常范围内。（3）临床表现v呼吸急促呼吸急促v眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤眩晕、手足和口周麻木

45、和针刺感、肌震颤及手足抽搐及手足抽搐（4）辅助检查 血气分析：血气分析：PH,PaCO2、HCO3（5）处理原则v病因治疗病因治疗v蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。v如用呼吸机可直接调慢如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。，调大潮气量。（6）护理诊断v低效性呼吸型态低效性呼吸型态 与过度通气有关与过度通气有关（7）护理措施v用呼吸机者可直接调慢用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。，调大潮气量。v指导病人放慢指导病人放慢RR，并加深，并加深RR.v抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境安全。境安全。