外科学知识点精华笔记(执业医+主治)必备(DOC 16页).doc
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1、门静脉高压症【大纲】1.解剖与病理生理(1)门静脉系统主要侧支循环通路(2)门脉高压症的主要临床表现(3)病理生理2.门脉高压症的治疗(1)三腔两囊管的使用(2)曲张静脉的内窥镜治疗(3)血管收缩药物的使用(4)手术治疗的目的(5)断流术(6)分流术一、解剖与病理生理一个相对独立的静脉系统。门静脉的重要解剖概括为:234(TANG)2:介于2个毛细血管网之间;3:主要由3支静脉汇集而成;4:有4个侧支循环。门静脉在肝门处分为左、右两支,分别进入左、右肝。然后逐渐分支变细,进入肝小叶内的肝窦,再流入肝小叶的中央静脉,经肝静脉流入下腔静脉。所以,门静脉系统位于两个毛细血管网之间:一端:胃、肠、脾、
2、胰的毛细血管网;另一端:肝小叶内的肝窦 。(一)门静脉系统主要侧支循环通路“4”(TANG)胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下,一前一后。1.胃底、食管下段交通支最具有外科意义的门-体静脉交通支。门静脉血流经胃短静脉、胃冠状静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。门静脉高压胃底、食管下段交通支显著扩张。离门静脉和腔静脉主干近,压力差大,因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。这些静脉发生曲张后,使覆盖的黏膜变薄,当腹腔内压和门静脉压突然增高时,可以导致曲张静脉破裂,引起不易控制的急性大出血。门静脉高压胃底食道静脉曲
3、张上消化大出血TANG2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。较少出现出血,为什么?答:由于此处有较强大的括约肌,且它所能耐受的静脉压力较高。3.前腹壁交通支门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流入上、下腔静脉。海蛇头门静脉高压前腹壁交通支曲张海蛇头TANG4.腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。总结:门静脉系统主要侧支循环通路“4”(TANG)胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下,一前一后。正常门静脉压力在1.181.96kPa
4、(1220cmH2O),术中直接测定自由门脉压(FFP)是最可靠的诊断方法。自由门脉压(FFP) 2.94kPa(30cmH20)确诊门静脉高压。(二)门静脉高压症的主要临床表现1.脾肿大、脾功能亢进脾为什么会大?TANG答:门静脉血流受阻脾脏充血性肿大。长期脾窦充血脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生脾破坏血细胞的功能亢进。憋2.上消化道大出血表现为呕血和黑便,出血量大且急。为什么?3.腹水为什么有腹水?TANG答:门静脉压力增高门静脉系统毛细血管床的滤过压增加肝内淋巴液容量增加,大量淋巴液自肝表面漏入腹腔腹水形成的主要原因。此外,低蛋白血症、醛固酮和血管升压素在体内增多,也可引起水钠潴留,造成腹
5、水和全身性浮肿。(三)病理生理门静脉高压的病理生理TANG分型常见病因肝前型门脉主干、汇合支血栓形成肝内型(95%)窦前型血吸虫病窦后型我国常见:肝炎后肝硬化。病变:肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生。窦型肝后型Budd-Chiari综合征【补充TANG】关于Budd-Chiari综合征肝静脉和其开口以上段的下腔静脉阻塞性病变肝后门脉高压。二、治疗重要原则! 主要是针对其合并症,特别是急性上消化道大出血,而不是门静脉高压本身!(一)三腔二囊管先向胃囊充气,将管向外拉提至不能再被拉出,用0.5kg力量持续牵拉。如仍有活动出血,可再向食管囊内充气。应用三腔两囊管的合并症:1.吸入性肺炎:病人应侧卧或
6、头部侧转,以便于吐出涎液。2.窒息气囊上滑,堵塞咽喉引起。要防止气囊漏气。3.食管、胃底溃烂、坏死、穿孔每隔12小时将气囊放空1020分钟,如有出血可再充气压迫。放置三腔管的总压迫时间不宜超过35天。(二)内镜治疗内镜下曲张静脉套扎术通过内镜可将硬化剂直接注射到曲张静脉内或其黏膜下,使其硬化或闭塞,达到止血目的。操作简单,创伤小,急诊止血效果好。不足:胃底曲张静脉内镜不易接近;需重复多次注射或套扎;易复发,再出血率高。(三)血管收缩药物1.垂体加压素可使内脏小动脉收缩,血流量减少,短暂地降低门静脉压力,使曲张静脉破裂处形成血栓。用法:20U溶于200ml液体中,2030分钟内静脉滴入,必要时4
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