传染病学电子教案课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《传染病学电子教案课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 传染病 电子 教案 课件
- 资源描述:
-
1、感染性休克感染性休克septic shock四川大学华西医院感染性疾病中心四川大学华西医院感染性疾病中心王丽春王丽春概 念 中毒性休克或脓毒性休克(中毒性休克或脓毒性休克(sepsis shock),),是指由微生物及其毒素等产物是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常,导引起微循环障碍和血流动力学异常,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征脓毒症脓毒症严重脓毒症严重脓毒症脓毒症性低血压脓毒症性低血压 感染性休克感染性休克 多脏器功能不全综合征
2、多脏器功能不全综合征与感染相关的重要概念美国美国ACCP/SCCM(1991)全身炎症反应综合征(全身炎症反应综合征(SIRS)由多种损伤因素引起,具有至少两项下述表现:由多种损伤因素引起,具有至少两项下述表现:l体温体温38 或或36 l心率心率90 次次min l呼吸呼吸20 次次min,或或PaCO232 mmHg l白细胞计数白细胞计数12 000/mm3,或或4 000/mm3,或未成熟细胞(杆状核)细胞或未成熟细胞(杆状核)细胞10%与感染相关的重要概念与感染相关的重要概念 脓毒症(脓毒症(sepsis)由感染引起的全身炎症反应综合征由感染引起的全身炎症反应综合征 严重脓毒症严重脓
3、毒症(severe sepsis)伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压伴有脏器功能不全、组织灌注不足或低血压的脓毒症的脓毒症 脓毒症性低血压(脓毒症性低血压(sepsis-induced hypotension)脓毒症导致收缩压低于脓毒症导致收缩压低于90 mmHg,或较基础或较基础血压下降血压下降40 mmHg,并排除其它原因引起的低并排除其它原因引起的低血压血压 感染性休克(感染性休克(septic shock)具有严重脓毒症的表现,在补足液体的情具有严重脓毒症的表现,在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常与感染相关的重要概念与感染
4、相关的重要概念 多脏器功能不全综合征多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)急性危重患者器官功能发生改变,以急性危重患者器官功能发生改变,以致如不进行治疗干预致如不进行治疗干预,内环境已无法维持内环境已无法维持正常正常 不同程度严重感染的病死率不同程度严重感染的病死率病因与发病机制病原体病原体l病原微生物种类病原微生物种类l病原体数量与毒力病原体数量与毒力l侵犯部位、范围侵犯部位、范围宿主宿主l机体免疫力机体免疫力侵袭性操作侵袭性操作感染性休克病原体细菌细菌革兰阴性菌革兰阴性菌l大大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎肠杆
5、菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌革兰阳性菌革兰阳性菌l肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒病毒l肾综合征出血热病毒等肾综合征出血热病毒等其它其它l立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等容易引起休克的感染部位肺部肺部最常见最常见腹部腹部次之次之,化脓性胆管炎、腹膜炎等,化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道泌尿道尤其是长时间留置导尿管尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染感染其它其它如暴发性流脑、导管介入治疗等如暴发性流脑、导管介入治疗等免疫
6、受损免疫受损HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等先天免疫缺陷、放疗、化疗等慢性病慢性病糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等年龄年龄老年、婴幼儿老年、婴幼儿其它其它营养不良、嗜酒等营养不良、嗜酒等宿主因素的影响各种引起免疫力下降的因素各种引起免疫力下降的因素致病机理病原体产物病原体产物l 内毒素(内毒素(LPS)和超抗原(外毒素、肽聚糖等)和超抗原(外毒素、肽聚糖等)效应细胞效应细胞 l单核单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等lToll样受体(样受体(TLR)、CD14分子分子炎症介质和细胞因子炎症介质和细胞因子lTNF-、IL
7、-1、IL-6、IL-12、IFN-等等微循环障碍和组织器官的直接损伤微循环障碍和组织器官的直接损伤致病机理微循环障碍微循环障碍组织细胞的直接损伤组织细胞的直接损伤缺血缺氧期缺血缺氧期 淤血缺氧期淤血缺氧期 微循环衰竭期微循环衰竭期 心肌心肌血管内皮细胞血管内皮细胞其它重要组织器官其它重要组织器官组织细胞的损伤组织细胞的损伤炎症介质炎症介质细胞因子细胞因子细菌毒素细菌毒素直接作用直接作用细胞细胞Na+-K+-ATP酶酶运转失调运转失调 细胞内细胞内Na+蓄积蓄积引起细胞水肿引起细胞水肿溶酶体受损溶酶体受损生物氧化功能受损生物氧化功能受损三羧酸循环受阻三羧酸循环受阻细胞膜损伤细胞膜损伤缺血缺氧缺
8、血缺氧酸中毒酸中毒线粒体受损线粒体受损释放多种酶释放多种酶.细胞自溶细胞自溶代谢紊乱代谢紊乱乳酸蓄积乳酸蓄积一氧化氮与感染性休克一氧化氮与感染性休克一氧化氮合成酶一氧化氮合成酶(NOS)结构型结构型(cNOS)诱导型诱导型(i iNOS)生理生理感染感染细胞内钙细胞内钙离子增加离子增加细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质血管内皮细胞、单核血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等吞噬细胞、心肌细胞等适量适量NO过量过量NO调节血管舒缩调节血管舒缩维持内脏血流维持内脏血流心肌抑制,收缩力减弱心肌抑制,收缩力减弱血管扩张并对缩血管物质血管扩张并对缩血管物质反应性降低引起低血压反应性降低引起低血压内脏血流
9、减少内脏血流减少休克休克机制机制动静脉短路开放,保证回心血量动静脉短路开放,保证回心血量-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现表现 顽固性低血压顽固性低血压“暖性休克暖性休克”转归转归 不及时纠正,很快将变为低动力型不及时纠正,很快将变为低动力型 血流动力学高动力型(高排低阻型)高动力型(高排低阻型)血流动力学低动力型(低排高阻型)低动力型(低排高阻型)机制机制心肌细胞损伤心肌细胞损伤 小血管痉挛,外周血管阻力增加小血管痉挛,外周血管阻力增加 表现表现 “冷性休克冷性休克”血压下降血压下降重要脏器的结构与功能改变心脏心脏l心肌泵血功能下降心肌泵血功能下降l心肌
10、纤维可有变性、坏死、断裂心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成、血栓形成肾脏肾脏l早期肾皮质缺血,尿量减少早期肾皮质缺血,尿量减少 l晚期晚期肾小管急性坏死,急性肾功能衰竭肾小管急性坏死,急性肾功能衰竭 l并发并发DIC时,肾小球广泛血栓形成,肾皮质坏死时,肾小球广泛血栓形成,肾皮质坏死重要脏器的结构与功能改变肺脏肺脏l动动-静脉短路开放通气静脉短路开放通气-血流比值失调血流比值失调l肺表面活性物质减少,肺泡萎陷肺表面活性物质减少,肺泡萎陷l肺泡毛细血管通透性增高,肺间质水肿,透明膜形成肺泡毛细血管通透性增高,肺间质水肿,透明膜形成 ARDSARDS(acute respiratory dis
11、tress syndromeacute respiratory distress syndrome)肝脏肝脏l小叶中央区出现肝细胞变性、坏死小叶中央区出现肝细胞变性、坏死l物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠胃肠l黏膜缺血性损伤,导致黏膜水肿甚至溃疡黏膜缺血性损伤,导致黏膜水肿甚至溃疡脑脑l缺血缺氧,致脑水肿缺血缺氧,致脑水肿l时间过长时不可逆性脑损伤时间过长时不可逆性脑损伤 重要脏器的结构与功能改变DIC引起的肺部血栓引起的肺部血栓肾小球广泛微血栓形成肾小球广泛微血栓形成临床表现寒战高热,或体温过低寒战高热,或体温过低36 交感神经兴奋症状交感神经
展开阅读全文