传染病学霍乱培训课件.ppt

1、传染病学霍乱传染病学霍乱2传染病学霍乱概 述2自古印度恒河三角洲呈地方性流行1817-发生过七次世界大流。1883年，Koch首次从埃及患者的粪便中发现了霍乱弧菌（古典生物型古典生物型），1905年cotschlich分离出类似霍乱弧菌的菌株-EL-Tor弧菌（爱尔托生物型）-1961年以来的第七次流行菌株，1962年5月统称为霍乱（第15届世界卫生大会）1820年该病传入我国。3传染病学霍乱概 述31992年印度及孟加拉国等地流行霍乱-O139现波及亚洲多国及欧美，形成第8次大流行的趋势我国1993年新疆首例，5年间已报告300余例，占同期爱尔托病例的0.5%4传染病学霍乱5传染病学霍乱6传

2、染病学霍乱l抗原抗原:便毛抗原（H）：不耐热，为霍乱弧菌属共有菌体抗原（O）：耐热，有群和型特异性 lWHO将霍乱弧菌分为三群：将霍乱弧菌分为三群：O1群霍乱弧菌：非O1 群霍乱弧菌：不典型O1群霍乱弧菌7传染病学霍乱lO1群霍乱弧菌：是霍乱的主要致病菌包括 古典生物型(classical biotype)爱尔托生物型(E1 Tor biotype)分三种血清型：原型-AC（稻叶,Inaba）异型-AB（小川,Ogawa）中间型-ABC（彦岛,Hikojima）l非O1群霍乱弧菌：不被01群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称不凝集弧菌，有O220以上血清型（O抗原）1992年孟加拉-O139，不被非

3、01群和O2-138血清凝集，但含有与01群霍乱弧菌相同的毒素基因，WHO认为与01群同样对待l不典型O群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生肠毒素，无致病性。相互转化8传染病学霍乱抵抗力：抵抗力：9传染病学霍乱10传染病学霍乱11传染病学霍乱O139的特点：的特点：有荚膜，能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长发病无家庭聚集性以成人为主男性多于女性主要经水和食物传播新流行菌株，普遍易感霍乱菌苗无保护作用12传染病学霍乱13传染病学霍乱14传染病学霍乱15传染病学霍乱16传染病学霍乱病理解剖：病理解剖：脱水严重，脏器实质性损害不重，小肠炎症轻微（粘膜苍白水肿和粘膜面粗糙）主要表现：严

4、重脱水，休克，电解质紊乱，肌肉痉挛，代酸，循环衰竭，肾衰等患者的腹泻粪便呈等渗，但钾和碳酸氢盐浓度是血浓度的2-5倍。17传染病学霍乱18传染病学霍乱19传染病学霍乱20传染病学霍乱21传染病学霍乱22传染病学霍乱23传染病学霍乱各型霍乱患者的临床表现各型霍乱患者的临床表现临床表现 轻型 中型 重型脱水（体重%）5%以下 5-10%10%以上 精神状态 商好 呆滞 极度烦躁或不动音哑 无 轻 音哑失声皮肤 稍干弹性略差 干燥无弹性 弹性消失 发绀 无 存在 明显口唇 稍干 干燥 极度干燥眼窝 囟门凹陷 稍陷 明显下陷 深陷，眼窝发青指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛脉搏

5、正常 细速 弱速或无脉血压 正常 129.33KPA 9.33KPA以下或无尿量 稍减少 少尿 无尿血浆比重 1.0251.03 1.031.04 大于1.04 24传染病学霍乱25传染病学霍乱26传染病学霍乱27传染病学霍乱28传染病学霍乱29传染病学霍乱31传染病学霍乱 诊断诊断(一一)确诊病例：下列情况之一：确诊病例：下列情况之一：1有腹泻呕吐症状，粪便呕吐物或肛拭子培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性；2在疫源检查中，粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。32传染病学霍乱(二二)临床诊断病例：下列情况之一：临床诊断病例：下列情况之一：1、轻、中、重型或干性霍乱的

6、临床表现，并在 日常生活用品或家居环境中检出01群和（或）O139群霍乱弧菌 2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中 具备轻、中、重型或干性霍乱的临床表现。（三）带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌者。33传染病学霍乱34传染病学霍乱35传染病学霍乱36传染病学霍乱37传染病学霍乱治疗（治疗（1）：）：严格隔离，及时补液，严格隔离，及时补液，辅助抗菌和对症治疗辅助抗菌和对症治疗1、严格隔离：至症状消失后，粪便隔日培养连续2次阴性可解除隔离。确诊和疑似病例应分别隔离。排泄物彻底消毒。流质饮食，剧吐者禁食，重者注意保暖、给氧、监测生命体征38传染病学霍乱39传染病学霍乱40传染病学霍乱41传染病学霍乱42传染病学霍乱43传染病学霍乱谢谢！44传染病学霍乱