休克病人液体管理课件.ppt
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1、张张XX,XX,男性男性,30,30岁。岁。主诉:主诉:寒战寒战,高热高热.咳嗽咳嗽.气促气促.四肢厥冷四肢厥冷3 3天。天。现病史现病史:3 3天前受凉过劳后突然寒战天前受凉过劳后突然寒战,高热高热,伴咳嗽伴咳嗽,胸痛胸痛,咳暗红咳暗红色血痰色血痰,并逐渐加重并逐渐加重,气促气促,烦躁不安烦躁不安,四肢厥冷四肢厥冷,出汗出汗,急诊入院急诊入院.体检体检:急性病容急性病容,T39.5,T39.5度度,P120,P120次次/分分.节律规整节律规整,呼吸呼吸2828次次/分分.血血压压75/45mmHg.75/45mmHg.神志模糊神志模糊,烦躁不安烦躁不安,对提出的问题不能正确回答对提出的问题
2、不能正确回答,口唇发绀明显口唇发绀明显,四肢发凉四肢发凉.右肺上野叩诊浊音右肺上野叩诊浊音,语颤增强语颤增强,可听到支可听到支气管呼吸音气管呼吸音,心律齐心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率心率120120次次/分分,腹腹软软,无压痛无压痛,肝脾未触及肝脾未触及,双下肢无浮肿双下肢无浮肿,指端发绀指端发绀.辅助检查辅助检查:X X线线:显示右上肺上野可见大片状致密阴影显示右上肺上野可见大片状致密阴影.血常规血常规:WBC15.0 x109/L,l0.08,N0.92.:WBC15.0 x109/L,l0.08,N0.92.病例分析病例分析.临床诊断是什么临床诊断是什么?依
3、据是什么依据是什么?处理原则是什么?处理原则是什么?提出相关的护理诊断?提出相关的护理诊断?针对你提的护理诊断拟出相应的护理措施?针对你提的护理诊断拟出相应的护理措施?.掌握:掌握:休克的概念休克的概念休克的休克的病情评估(临床表现、临床监护)病情评估(临床表现、临床监护)休克的休克的救治原则和护理要点救治原则和护理要点 熟悉:熟悉:休克的分类、病理生理休克的分类、病理生理 了解:了解:休克的病因休克的病因学习目标学习目标.概概 述述一、休克的概念一、休克的概念二、休克的病因二、休克的病因三、休克的分类三、休克的分类四、休克的病理生理四、休克的病理生理五、休克的临床表现五、休克的临床表现.一、
4、休克的概念一、休克的概念 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,它是由多种疾病引起的一种综合症。休克(休克(Shock).二、病二、病 因因血容量不足创伤感染过敏心源性因素内分泌性因素神经源性因素.三、休克的分类三、休克的分类1 1、病因分类病因分类 原则:按基础疾病或病因分类原则:按基础疾病或病因分类 本质:对休克的认识和治疗是以诊断基础病本质:对休克的认识和治疗是以诊断基础病 和纠正病因为目标和纠正病因为目标.低血容量性低血容量性:失血、创伤、烧伤、失液失血、创伤、烧伤、失液 感染性感染性:感染性疾病感染性疾病 心源性:心源性:心梗、心律失常、心脏手术等
5、心梗、心律失常、心脏手术等 过敏性:过敏性:药物、血清制剂、输血药物、血清制剂、输血/血浆、其他血浆、其他 神经源性:神经源性:高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性:梗阻性:肺栓塞、夹层动脉瘤肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性:内分泌性:粘液性水肿、嗜铬细胞瘤粘液性水肿、嗜铬细胞瘤.2 2、病理生理学分类病理生理学分类 19751975年年 WeilWeil等人提出等人提出 一种休克早期的分类方法一种休克早期的分类方法 基础:血流动力学机制、血容量分布基础:血流动力学机制、血容量分布.低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克 梗阻性休克
6、梗阻性休克常见病因:出血,液体丢常见病因:出血,液体丢失失血流动力学特点:血流动力学特点:循环容量丢失循环容量丢失低心输出量低心输出量低氧输送低氧输送病因:病因:心肌损害,心肌梗塞,扩张心肌损害,心肌梗塞,扩张性心肌病,心力衰竭,严重性心肌病,心力衰竭,严重的心率失常等的心率失常等机制:机制:泵功能衰竭,心输出量降低泵功能衰竭,心输出量降低,氧输送降低;外周血管阻,氧输送降低;外周血管阻力增加力增加病因:病因:心包填塞,缩窄性心包炎,心包填塞,缩窄性心包炎,肺动脉栓塞,严重肺动脉高肺动脉栓塞,严重肺动脉高压,主动脉狭窄等压,主动脉狭窄等机制:机制:血流的主要通道受阻,心输血流的主要通道受阻,心
7、输出量降低导致氧输送降低出量降低导致氧输送降低 机制:机制:血管收缩舒张调节功能异常导血管收缩舒张调节功能异常导致血流分布异常致血流分布异常病因、表现:病因、表现:、外周血管阻力不变或增高、外周血管阻力不变或增高:神经节阻断,脊髓休克等神经神经节阻断,脊髓休克等神经损害和麻醉药过量。损害和麻醉药过量。、外周血管阻力降低,血液、外周血管阻力降低,血液重分布感染性休克重分布感染性休克.、血流动力学分类、血流动力学分类l低动力型休克(低动力型休克(低排高阻型低排高阻型)血流动力学特征:心输出量降低,总外周阻力增高;血流动力学特征:心输出量降低,总外周阻力增高;最常见,包括低血容量性,创伤性,心源性和
8、大部分最常见,包括低血容量性,创伤性,心源性和大部分感染性休克。感染性休克。l高动力性休克(高动力性休克(高排低阻型高排低阻型)血流动力学特征:心输出量增高,总外周阻力降低;血流动力学特征:心输出量增高,总外周阻力降低;常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。.不同类型休克的死亡率不同类型休克的死亡率.四、休克的病理生理四、休克的病理生理 不同病因的休克发生机制不同不同病因的休克发生机制不同 存在共同发病环节:存在共同发病环节:急性急性微循环微循环障碍障碍.正常微循环示意图正常微循环示意图.F维持微循环正常流通的三个条件:F 全身血管内有充足血量;F心脏每次搏出足够的血
9、量;F微小的动脉收缩力正常。人体正常微循环回顾人体正常微循环回顾1不论哪一个环节出现问题都会发生不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克致命休克.F微循环的调节F神经调节:神经调节:交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉 F体液调节:体液调节:F收缩物质:肾上腺素,血管紧张素、肾素F舒张物质:乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶 体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶人体正常微循环回顾人体正常微循环回顾2.F微循环特点F入口:对儿茶酚胺反应敏感,可收缩(快);对舒张物质耐受差,易舒张。F出口:对儿茶酚胺反应迟钝;对舒张物质耐受强。在同样的环境下却出现了反应时间差。人体正常微循环回顾人体正常微循
10、环回顾3.休克的病理生理 微循环收缩期微循环收缩期/缺血缺血 缺氧期(又称缺氧期(又称“休克早期休克早期”)微循环扩张期微循环扩张期/瘀血缺氧期(又称瘀血缺氧期(又称“休克期休克期”)弥漫性血管内凝血期(又称弥漫性血管内凝血期(又称“休克晚期休克晚期”或或“衰竭期衰竭期”)1.1.微循环的变化微循环的变化.微循环改变特点:微循环改变特点:全身小血管持续痉挛收缩,口径变小,毛细血管全身小血管持续痉挛收缩,口径变小,毛细血管前阻力增加、动静脉吻合支开放。前阻力增加、动静脉吻合支开放。组织灌流:组织灌流:少灌少流、灌少于流,微循环缺血缺少灌少流、灌少于流,微循环缺血缺氧氧机制:机制:微循环血量微循环
11、血量血压下降血压下降交感交感-肾上腺髓质系统强肾上腺髓质系统强烈兴奋烈兴奋大量儿茶酚胺释放大量儿茶酚胺释放微循环入口(微循环入口(CapCap前括约肌)收缩前括约肌)收缩休克早期休克早期.代偿表现:代偿表现:自身输血自身输血;自身输液自身输液;血液重新分布血液重新分布代偿意义:代偿意义:有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压有利于心、脑的血液供应有利于心、脑的血液供应 临床表现:临床表现:脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减小,尿量减少,烦躁不安,但压减小,尿量减少,烦躁不安,但神志清楚。神志清楚。休克早期休克早期.微循环微循环“只出不进只出不进”
12、,回心血量增加,回心血量增加 但组织细胞低灌注,缺氧但组织细胞低灌注,缺氧 去除病因,积极复苏,休克可纠正去除病因,积极复苏,休克可纠正 微循环收缩微循环收缩.微循环改变特点:微循环改变特点:微血管口径增大,微血管口径增大,CapCap前括约肌扩张,血管通前括约肌扩张,血管通透性增加,血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微透性增加,血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微循环淤滞循环淤滞组织灌流:组织灌流:灌而少流、灌大于流,环淤血缺氧灌而少流、灌大于流,环淤血缺氧机制:机制:神经体液机制神经体液机制 酸中毒;酸中毒;局部扩血管代谢产物增多;内毒素的局部扩血管代谢产物增多;内毒素的作用作用血液流变学机制血液
13、流变学机制血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮细胞细胞休克期休克期.失代偿后果失代偿后果:回心血量急剧减少;自身输液停止;心脑血液回心血量急剧减少;自身输液停止;心脑血液灌流量减少灌流量减少临床表现:临床表现:血压和脉压差进行性下降,呼吸急促,少尿甚血压和脉压差进行性下降,呼吸急促,少尿甚至无尿,皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑,表至无尿,皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑,表情淡漠,甚至昏迷情淡漠,甚至昏迷休克期休克期.微循环微循环“只进不出只进不出”,回心血量减少,回心血量减少血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加回心血量降低,心
14、排出量减少,血压下降回心血量降低,心排出量减少,血压下降微循环扩张期微循环扩张期.休克晚期休克晚期微循环改变特点微循环改变特点儿茶酚胺减少,舒张物质增多儿茶酚胺减少,舒张物质增多引起微循环引起微循环麻痹扩张(入出口及动静脉短路均开放)麻痹扩张(入出口及动静脉短路均开放)引起引起滞流滞流DICDIC形成形成 组织灌流特点:组织灌流特点:不灌不流不灌不流机制:机制:血管反应性进行性下降血管反应性进行性下降 DICDIC的形成的形成.弥漫性血管内凝血期弥漫性血管内凝血期.临床表现:临床表现:循环衰竭循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压,升压药难以恢病人出现进行性顽固性低血压,升压药难以恢复;脉搏细弱而
15、频速;静脉塌陷,复;脉搏细弱而频速;静脉塌陷,CVPCVP下降下降 并发并发DICDIC 重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭.2.2.体液代谢的变化体液代谢的变化 能量代谢异常能量代谢异常:细胞缺:细胞缺O2O2无无O2O2代谢代谢糖糖酵解酵解ATPATP生成生成 代谢性酸中毒代谢性酸中毒:微循环障碍:微循环障碍清除清除 肝对乳酸代谢力肝对乳酸代谢力乳酸堆积乳酸堆积 酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生.细胞膜功能异常细胞膜功能异常Na-KNa-K泵失灵泵失灵细胞内外离子分布出现异常细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍细胞自溶线粒体膜等功能障碍能量不足能量不足
16、影响细胞某些受体的生成影响细胞某些受体的生成激素功能激素功能.激素分泌改变:激素分泌改变:醛固酮分泌增加:钠潴留醛固酮分泌增加:钠潴留 抗利尿激素增加:水潴留抗利尿激素增加:水潴留 儿茶酚胺释放增加儿茶酚胺释放增加 胰高血糖素释放增加胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解肌肉和肝糖元分解.休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展,两者相互促进,形成恶性循环。休克休克器官功能障碍器官功能障碍导致加重.、内脏器官的继发性损
17、害、内脏器官的继发性损害1 1、肾、肾:BP BP肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率 抗利尿激素抗利尿激素,醛固酮醛固酮水水,Na,Na重吸收重吸收 近髓短路开放近髓短路开放,皮质外层血流皮质外层血流肾小管坏死肾小管坏死 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 (ARF)ARFARF是引起是引起休克病人休克病人死亡的重死亡的重要原因。要原因。功能性肾衰:功能性肾衰:休克早期休克早期,肾小管未发生坏死,肾小管未发生坏死,恢复肾灌注后,肾功能恢复肾灌注后,肾功能可立即恢复。可立即恢复。器质性肾衰器质性肾衰:休克持续休克持续时间长,严重的肾缺血时间长,严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾或肾毒素可引起急性肾
18、小管坏死小管坏死。临床表现:临床表现:少尿或无尿,伴氮质少尿或无尿,伴氮质血症、高钾血症及代血症、高钾血症及代谢性酸中毒。谢性酸中毒。.2 2、肺:、肺:肺泡正常结构肺泡正常结构 正常功能依赖于正常功能依赖于 充足灌注充足灌注 二者比例适当二者比例适当(正常通气正常通气/血流血流=0.8)=0.8)休克时休克时,低灌注和缺低灌注和缺O O2 2损害毛细血管内皮细胞(肺泡上损害毛细血管内皮细胞(肺泡上皮细胞)皮细胞)肺泡表面活性物质生成肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡表面张力肺泡萎陷肺泡萎陷肺不张肺不张通气通气/血流比例失调。血流比例失调。临床表现临床表现:早期,早期,BPBP呼吸中枢呼吸中
19、枢+呼吸深快呼吸深快呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难,称,称“休克肺休克肺”(ARDS)(ARDS).3 3、心、心:休克早期:心泵功能无明显变化休克早期:心泵功能无明显变化 进行性加重进行性加重:心排出量心排出量 主主A A压压 冠脉灌流量冠脉灌流量心肌缺心肌缺O2O2 舒张压舒张压 低氧血症低氧血症 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 心肌受损心肌受损 高高K K 心肌抑制因子心肌抑制因子急性心衰急性心衰.4 4、脑、脑 早期,无明显脑功能障碍,早期,无明显脑功能障碍,兴奋,烦躁兴奋,烦躁 BP60mmHgBP60
20、mmHg或脑循环出现或脑循环出现DICDIC时,病人出现神志时,病人出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷淡漠、意识模糊甚至昏迷机制:机制:BPBP脑灌注不足脑灌注不足脑缺血、缺脑缺血、缺O2 O2 酸中毒酸中毒血管通透性血管通透性脑水肿,颅内高压,脑疝脑水肿,颅内高压,脑疝.5 5、消化道、消化道肠粘膜上皮细胞屏障受损肠粘膜上皮细胞屏障受损BpBp 胃肠道缺血及再灌注损伤胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损胃黏膜受损 肠道细菌移位肠道细菌移位 6 6、肝脏、肝脏肝缺血肝缺血缺氧缺氧肝细胞受损肝细胞受损解毒能力解毒能力内毒素血症内毒素血症代谢能力代谢能力加重酸中毒加重酸中毒加重休克加重休克加重休克加重休克
21、.7 7、MODSMODS 休克晚期的严重合并症休克晚期的严重合并症 重症休克的主要死因重症休克的主要死因 治疗相当困难,存活率很低治疗相当困难,存活率很低.休克代偿期休克代偿期-休克早期休克早期 休克抑制期休克抑制期-休克期、休克晚期休克期、休克晚期五、临床表现五、临床表现.1 1、休克代偿期、休克代偿期 血容量丢失:血容量丢失:20%(800ml)20%(800ml)神志:清楚,但紧张、兴奋、烦躁神志:清楚,但紧张、兴奋、烦躁 口渴:明显口渴:明显 皮肤粘膜:色泽苍白、温度正常或发凉皮肤粘膜:色泽苍白、温度正常或发凉 脉搏:脉搏:10020%(800ml)20%(800ml)神志:淡漠,神
22、志昏迷神志:淡漠,神志昏迷 口渴:严重口渴:严重 皮肤粘膜:苍白、发凉或冰凉,花斑皮肤粘膜:苍白、发凉或冰凉,花斑 脉搏:脉搏:120bpm120bpm,细速或摸不清细速或摸不清 血压:血压:SBP90mmHgSBP120120次次/分分休克晚期,弱而慢,甚或不能触及休克晚期,弱而慢,甚或不能触及脉搏不整,表示心肌损害脉搏不整,表示心肌损害若血压很低,脉搏可触及,说明微循环灌注尚若血压很低,脉搏可触及,说明微循环灌注尚可或休克好转可或休克好转.4 4、血压、血压意义:休克意义:休克最重要、最基本最重要、最基本的监测手段(有创和无创)。的监测手段(有创和无创)。但不但不 是反映休克程度最敏感的指
23、标。是反映休克程度最敏感的指标。表现:表现:SP90mmHg,PP20mmHgSP90mmHg,PP30ml/h-30ml/h-休克纠正休克纠正.6 6、呼吸、呼吸表现:表现:早期,呼吸浅快,多有代偿性过度通气早期,呼吸浅快,多有代偿性过度通气代酸,呼吸深快(严重时呼吸深慢)代酸,呼吸深快(严重时呼吸深慢)晚期,进行性呼吸困难,潮氏呼吸晚期,进行性呼吸困难,潮氏呼吸7 7、体温、体温意义:皮肤温度可反映外周循环血液灌注情况。意义:皮肤温度可反映外周循环血液灌注情况。表现:表现:中心温度和外周温度差大于中心温度和外周温度差大于2-32-3度时提示外周循环收缩,度时提示外周循环收缩,皮肤循环血流灌
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