《传染病学》-霍乱课件.ppt
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- 传染病学 传染病 霍乱 课件
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1、霍霍 乱乱2概述概述霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分地区腹泻的主要原因,在我国为甲类传地区腹泻的主要原因,在我国为甲类传染病。临床表现轻重不一,大多数病人染病。临床表现轻重不一,大多数病人仅有轻度腹泻,少数重者可有剧烈吐泻、仅有轻度腹泻,少数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭,甚至脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭,甚至肾功能衰竭等肾功能衰竭等.重者病死率高。重者病死率高。3病原学 4(一一)形态形态 霍乱弧菌霍乱弧菌,为革兰染色阴性,短小稍弯曲为革兰染色阴性,短小稍弯曲的杆菌,如逗点
2、状。无芽胞,无荚膜,的杆菌,如逗点状。无芽胞,无荚膜,长长1.53m,宽,宽0.30.4m,菌体末端菌体末端有一根鞭毛,运动活泼,悬滴检查可见有一根鞭毛,运动活泼,悬滴检查可见穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检穿梭状或流星状运动。粪便直接涂片检查可见弧菌呈查可见弧菌呈“鱼群鱼群”样排列。样排列。O139型型可见荚膜。可见荚膜。5(二二)分类分类霍乱弧菌霍乱弧菌H抗原相同,而抗原相同,而O抗原不同。抗原不同。O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 包括古典生物型和埃包括古典生物型和埃尔托生物型;尔托生物型;不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 无致病性,不无致病性,不产生肠毒素;产生肠毒素;非非O1群霍乱弧菌
3、群霍乱弧菌 从从O1O200型以型以上,上,92年新发现年新发现O139血清型霍乱弧菌,血清型霍乱弧菌,可产生肠毒素,列为国际检疫的病原。可产生肠毒素,列为国际检疫的病原。6霍乱弧菌有三个生物型:即传统的古典霍乱弧菌有三个生物型:即传统的古典生物型和埃尔托生物型,以及新发现的生物型和埃尔托生物型,以及新发现的O139型霍乱弧菌,均列为国际检疫的病型霍乱弧菌,均列为国际检疫的病原。原。7(三三)培养培养霍乱弧菌属兼性厌氧菌,培养温度以霍乱弧菌属兼性厌氧菌,培养温度以37为最适宜,先在碱性为最适宜,先在碱性(pH8.49.0)肉汤或蛋白胨水中增菌,分离时采用碱肉汤或蛋白胨水中增菌,分离时采用碱性琼
4、脂平板培养基,可见菌落光滑、较性琼脂平板培养基,可见菌落光滑、较大、扁、无色,似水滴状。大、扁、无色,似水滴状。8(四四)抗原结构和毒素抗原结构和毒素霍乱弧菌霍乱弧菌O抗原特异性高,有群或型特抗原特异性高,有群或型特异性两种抗原。异性两种抗原。O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种,其中三种,其中A为为O1群弧菌所共有,是群弧菌所共有,是群特异性抗原,而群特异性抗原,而B、C为型特异性抗原。为型特异性抗原。小川型含小川型含A、B;稻叶型含;稻叶型含A、C;彦岛;彦岛型含型含A、B、C三种抗原。三种抗原。9(四四)抗原结构和毒素抗原结构和毒素三型霍乱弧菌均能产生肠
5、毒素(三型霍乱弧菌均能产生肠毒素(CT)。CT是一种极强活性的蛋白质毒素,是致是一种极强活性的蛋白质毒素,是致病的主要因素。病的主要因素。CT分子量为分子量为8.4kDa,不,不耐热,耐热,56度度30分钟即破坏,有抗原性。分钟即破坏,有抗原性。霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、血凝素及内毒素。及内毒素。10(五五)变异变异霍乱弧菌有变异特性霍乱弧菌有变异特性,尤以埃尔托生物型尤以埃尔托生物型为突出为突出.11(六六)抵抗力抵抗力霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的,霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的,但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。
6、在pH8.2的江水中,埃尔托型存活的江水中,埃尔托型存活16天,天,而古典型只生存而古典型只生存2天。一般在未经处理的天。一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中,埃尔托型河水、塘水、井水及海水中,埃尔托型可存活可存活13周,在鲜鱼、鲜肉和贝壳类周,在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活食品上的弧菌可存活12周,在蔬菜、周,在蔬菜、水果上可存活水果上可存活1周左右。周左右。O139对外界的对外界的适应能力更强。适应能力更强。12(六六)抵抗力抵抗力霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热小时或加热5510分
7、钟弧菌即可死亡,煮沸后立即分钟弧菌即可死亡,煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟,在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白分钟,在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉、盐酸或硫酸、石炭酸中粉、盐酸或硫酸、石炭酸中510min即即可杀死,直接接触过氧乙酸溶液即刻死可杀死,直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡。亡。13流行病学 14(一一)霍乱流行史霍乱流行史 从从1817至至1923年百余年里共发生年百余年里共发生6次世次世界性大流行,每次大流行我国都遭到侵界性大流行,每次大流行我国都遭到侵袭,引起大小流行近百次。袭,引起大小流行近百次。1905年在埃年在埃及西奈半岛首次分离
8、到埃尔托生物型霍及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自乱弧菌。自1961年起至今,已蔓延到全年起至今,已蔓延到全世界,称为霍乱的第世界,称为霍乱的第7次世界性大流行,次世界性大流行,至今尚未停熄。至今尚未停熄。15(一一)霍乱流行史霍乱流行史1991年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流年曾在拉丁美洲秘鲁发生一次大流行,发病行,发病15万例,死亡万例,死亡1100人。我国多人。我国多次发生流行,经采取积极防治措施,霍次发生流行,经采取积极防治措施,霍乱疫情在乱疫情在1989年后逐年下降,但近年每年后逐年下降,但近年每年都有若干例发生。如年都有若干例发生。如1993年全国共发年全国共发生生1171
9、7例,死亡例,死亡142例。例。16(一一)霍乱流行史霍乱流行史1992年年10月,在印度发生霍乱暴发,并迅速月,在印度发生霍乱暴发,并迅速波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至波及印度大部分地区及孟加拉部分地区。至1993年年4月两国已报告月两国已报告10万余病人,死亡万余病人,死亡2000多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明,多例。经国际霍乱和肠道病研究中心等证明,这次大流行是由非这次大流行是由非0l群的一个新血清型群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起的。由霍乱弧菌所引起的。由0139血清型所致的这次血清型所致的这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延,霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延,1993年
10、年46月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流月间已波及泰国、巴基斯坦及我国。如果流行将造成霍乱的第行将造成霍乱的第8次世界性大流行。次世界性大流行。17(二二)流行环节流行环节 1传染源传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在发病期间,可连续排菌,时间一般为发病期间,可连续排菌,时间一般为5-14日,尤其是中、重型病人,排菌量较日,尤其是中、重型病人,排菌量较大(含菌大(含菌107109),污染面广泛,是),污染面广泛,是重要的传染源。轻型病人、健康带菌者重要的传染源。轻型病人、健康带菌者也是重要传染源。也是重要传染源。18(二二)流行环节流行环节2传播途径
11、传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常霍乱的传播途径可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延,近年报告食物型传播造成局部暴蔓延,近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多。水发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大。壳类传播作用亦大。19(二二)流行环节流行环节3人群易感性人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易一般人群对霍乱弧菌均普遍易感,患霍乱后可获一定程度的免疫力,但不持感,患霍乱后可获一定程度的免疫力,但不持久久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作用,只有在大量进
12、水、饮食或胃酸缺乏者,作用,只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者,才使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因才使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而本病隐性感染发生多,据报告由埃尔托弧菌而本病隐性感染发生多,据报告由埃尔托弧菌所致者,隐性感染占所致者,隐性感染占75,而显性感染仅占,而显性感染仅占25,其中重型约占,其中重型约占2。(病人与隐性感染者之病人与隐性感染者之比为比为1 41 36)20(三三)流行特点流行特点 1地方性与外来性地方性与外来性 印度恒河三角洲是霍乱地方性流行地区,是世印度恒河三角洲是霍乱地方性流行地区,是世界古典型霍乱的地方性疫源地,是六次世界性界古典型霍乱的地方性疫源地
13、,是六次世界性古典型霍乱大流行的发源地,水源污染严重,古典型霍乱大流行的发源地,水源污染严重,居民的生活方式使受感染的机会增多。印度尼居民的生活方式使受感染的机会增多。印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地。由于国际交往和旅游的频繁,藉海道航源地。由于国际交往和旅游的频繁,藉海道航运、飞机等途径,可使本病从一国传运、飞机等途径,可使本病从一国传 至另一至另一国,这种外来性的传播,会造成当地暴发流行。国,这种外来性的传播,会造成当地暴发流行。由由O139血清型所致的大量腹泻病人,也是从血清型所致的大量腹泻病人,也是从印度开始暴发流行。印度开始暴
14、发流行。21(三(三)流行特点流行特点2季节性与周期性季节性与周期性 霍乱在热带地区全霍乱在热带地区全年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流年均可发病。但在我国仍以夏秋季为流行季节,高峰期在行季节,高峰期在78月间。无明显周月间。无明显周期性流行。期性流行。沿海地区发病较多沿海地区发病较多22(三(三)流行特点流行特点O139流行特征:流行特征:疫情来势凶猛,传播快,散发为主。经疫情来势凶猛,传播快,散发为主。经水和食物传播,人群普遍易感,与水和食物传播,人群普遍易感,与O1群群无交叉免疫。无交叉免疫。23发病机制与病理解剖 24(一一)发病机制发病机制 人体经口感染的霍乱弧菌,但当胃酸分人体经口
15、感染的霍乱弧菌,但当胃酸分泌减少或被高度稀释时,或因入侵的弧泌减少或被高度稀释时,或因入侵的弧菌数量较多(菌数量较多(108109),未被胃酸杀),未被胃酸杀灭时,则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠灭时,则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保持其活力。在小肠的碱性环境中,并保持其活力。在小肠的碱性环境中,其粘附于肠粘膜表面,迅速大量繁殖其粘附于肠粘膜表面,迅速大量繁殖(一一般致病菌量为般致病菌量为107108ml肠液肠液),从而,从而产生外毒素性质的霍乱肠毒素,并释放产生外毒素性质的霍乱肠毒素,并释放内毒素。内毒素。25(一一)发病机制发病机制由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小由于以霍乱肠毒素为主的致病物
16、质对小肠肠(主要为十二指肠、空肠主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上粘膜和肠腺上皮细胞的作用,引起肠液的过度分泌,皮细胞的作用,引起肠液的过度分泌,以至超过肠管再吸收的能力,结果出现以至超过肠管再吸收的能力,结果出现水样腹泻而丧失大量水分和电解质。水样腹泻而丧失大量水分和电解质。26霍乱弧菌定居小肠霍乱弧菌定居小肠霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定居,其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛居,其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A(TCPA)为主,另外血凝素、可溶性血凝素、为主,另外血凝素、可溶性血凝素、鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。鞭毛、外膜蛋白等均
17、与弧菌的粘附和定居有关。霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用,穿过肠霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用,穿过肠粘膜上粘液层,在粘膜上粘液层,在TCPA和粘附因子作用下,和粘附因子作用下,粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上,不粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上,不侵入肠粘膜下层,在小肠碱性环境中大量繁殖,侵入肠粘膜下层,在小肠碱性环境中大量繁殖,并产生霍乱毒素并产生霍乱毒素(CT)。27霍乱毒素的作用霍乱毒素的作用霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素霍乱的剧烈腹泻是由霍乱毒素所致。霍乱毒素(CT),分子量,分子量84000的蛋白质,由的蛋白质,由1个个A亚单位亚单位(CT-A)和和5个个B亚单
18、位亚单位(CTB)组成。组成。CT-A又分又分为为Al及及A2片段,片段,Al是毒素的生物活性部分,具是毒素的生物活性部分,具有毒素固有酶活性,有毒素固有酶活性,A2片段起连接片段起连接A1与与B亚单亚单位的作用;位的作用;B亚单位为非毒素蛋白,是毒素与亚单位为非毒素蛋白,是毒素与宿主细胞膜受体宿主细胞膜受体(神经节苷脂,神经节苷脂,GMl)结合的部结合的部分,当分,当CT与与GMl结合时,介导结合时,介导CT-A进人肠粘进人肠粘膜细胞内。膜细胞内。28霍乱毒素的作用霍乱毒素的作用A1片段具有二磷酸腺苷片段具有二磷酸腺苷(ADP)-核糖基转核糖基转移酶活性,可使胞质内烟酰胺腺嘌呤二移酶活性,可
19、使胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出核苷酸分离出ADP核糖转移到核糖转移到G蛋白蛋白抑制抑制G蛋白蛋白亚基的亚基的GTP酶活性,阻止酶活性,阻止GTP水解,导致腺苷酸环化酶持续活化,水解,导致腺苷酸环化酶持续活化,使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷使三磷酸腺苷不断转化为环磷酸腺苷(cAMP)。29(一一)发病机制发病机制当细胞内当细胞内cAMP浓度升高时,即发挥了第二信浓度升高时,即发挥了第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸使作用,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同时抑制绒毛细胞对钠的正氢盐的功能增强,同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收,以致出现大量水分与电解质聚积在肠常吸收
20、,以致出现大量水分与电解质聚积在肠腔,形成本病特征性的剧烈水样腹泻。腔,形成本病特征性的剧烈水样腹泻。霍乱毒素作用于肠道杯状细胞,使大量粘液微霍乱毒素作用于肠道杯状细胞,使大量粘液微粒出现于粪便中,加之胆汁分泌减少,形成米粒出现于粪便中,加之胆汁分泌减少,形成米泔水样大便。泔水样大便。30另外,辅助霍乱肠毒素另外,辅助霍乱肠毒素(ACE)为为11kD的的多肽,类似霍乱毒素,在家兔小肠肠段多肽,类似霍乱毒素,在家兔小肠肠段结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联结毒素结毒素(Z0T)能影响肠粘膜上皮细胞间的能影响肠粘膜上皮细胞间的紧密联结,增宽细胞间隙,使液体漏出紧密
21、联结,增宽细胞间隙,使液体漏出引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于01群流行株和群流行株和O139血清型中。与发病机制血清型中。与发病机制有关。有关。31(二二)病理生理病理生理 霍乱剧烈的呕吐和腹泻,易发生水与电解质的霍乱剧烈的呕吐和腹泻,易发生水与电解质的紊乱。体内大量水和电解质丢失,严重失水可紊乱。体内大量水和电解质丢失,严重失水可致循环衰竭,并可由此导致肾功能衰竭。脱水致循环衰竭,并可由此导致肾功能衰竭。脱水为等渗性失水,但血钾的丢失比体内血钠和血为等渗性失水,但血钾的丢失比体内血钠和血氯多,因此在有尿的情况下要及时补钾。缺钾氯多,因此在有尿的情况下要及时补
22、钾。缺钾可致心律失常,并能加重肾衰竭。由于腹泻大可致心律失常,并能加重肾衰竭。由于腹泻大量丢失碳酸氢根,加上循环衰竭无氧酵解使乳量丢失碳酸氢根,加上循环衰竭无氧酵解使乳酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。酸增多而使机体出现代谢性酸中毒。32(三三)病理解剖病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象:尸僵出现较早,皮肤干燥发绀,皮象:尸僵出现较早,皮肤干燥发绀,皮下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽,下组织及肌肉干瘪。内脏浆膜无光泽,肠内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠肠内积满米泔状液体,胆囊内充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小,肾胆汁。心、肝、脾等脏器体积缩小,
23、肾脏毛细血管扩张,肾小管浊肿,变性及脏毛细血管扩张,肾小管浊肿,变性及坏死。其他脏器也见出血或变性。坏死。其他脏器也见出血或变性。死于死于尿毒症者更为明显。尿毒症者更为明显。33临床表现 古典型、古典型、O139以重以重型较多,埃尔托型较型较多,埃尔托型较轻。潜伏期一般为轻。潜伏期一般为l一一3日,短者日,短者36小小时,长者可达时,长者可达7日。日。典型病人多为突然发典型病人多为突然发病,少数病人在发病病,少数病人在发病前前12日有疲乏、头日有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。驱症状。34(一一)典型病人:典型病人:1泻吐期泻吐期 剧烈腹泻和呕吐为本期特点,可剧烈腹泻和呕吐
24、为本期特点,可持续数小时至持续数小时至l一一2日,多数表现为日,多数表现为先泻后吐先泻后吐。腹泻常为第一症状,腹泻常为第一症状,多无腹痛多无腹痛。每日大便自数。每日大便自数次至次至10数次或更多,重者失禁,持续外流,数次或更多,重者失禁,持续外流,每每次便量多次便量多可达可达1000ml。无里急后重,排便后。无里急后重,排便后有轻快感。大便性状初为黄稀便,后即为水样有轻快感。大便性状初为黄稀便,后即为水样便,以后排出便,以后排出米泔样米泔样或洗肉水样,无粪臭,稍或洗肉水样,无粪臭,稍有鱼腥味,镜检无脓细胞。有鱼腥味,镜检无脓细胞。80%的患者有呕吐,的患者有呕吐,多不伴恶心,呈喷射状,呕吐物初
25、为食物残渣,多不伴恶心,呈喷射状,呕吐物初为食物残渣,继为水样,与大便性质相仿。继为水样,与大便性质相仿。除儿童时有低热外,一般无发热。除儿童时有低热外,一般无发热。35(一)典型病人:2脱水虚脱期脱水虚脱期 由于严重泻吐引起水和由于严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现以下表现:电解质丧失,可出现以下表现:脱水:重者烦躁不安,口渴,眼窝深脱水:重者烦躁不安,口渴,眼窝深陷,声音嘶哑。腹下陷呈舟状,皮肤皱陷,声音嘶哑。腹下陷呈舟状,皮肤皱缩,湿冷且弹性消失,指纹皱瘪,酷似缩,湿冷且弹性消失,指纹皱瘪,酷似“洗衣工洗衣工”手。甚至表情淡漠,神志不手。甚至表情淡漠,神志不清。清。极度脱水,血压下降。尿
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