病理学复习重点资料汇总(DOC 19页).doc

1、绪论1病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研究方法？ 人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存

2、活的生物学状态，称为适应。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。1.萎缩 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。1) 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。2) 病理性萎缩a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引

3、起的肾萎缩c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d) 去神经性萎缩 如：神经损伤所致的肌肉萎缩。e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2肥大 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚晚期心力衰竭3增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各

4、种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。4化生 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分

5、化细胞分化而成。化生非典型增生癌变。1、上皮性：胃粘膜腺上皮肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶性：纤维结缔组织骨、软骨 骨骼肌骨化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、 损伤 1.可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障

6、碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a)细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。b)脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪变性：肝脂肪最常见。心肌脂肪变性A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑

7、纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c)玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交

8、联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。 血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e)病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素 当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩f)病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗 营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块

9、、血栓等。 钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、 转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。2.不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化1)坏死：以酶溶性

10、变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2)基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 3)类型 a）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。 常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。b)

11、液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。c) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。d) 坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不

12、清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、边缘分界不清重，明显4）结局 机化：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。5）凋亡：是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体l 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自

13、溶有无急性炎反应有无第二章 损伤的修复肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织

14、最后形成瘢痕组织等。第三章 局部血液循环障碍1 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血： (1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期

15、肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节 血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。二、形成条件1心血管内膜损伤2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。内皮细胞正常抑制血栓形成损伤启动内、外源性

16、凝血血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 坏机 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白）促纤溶 （tPA）四种血栓的比较 类 型 形成条件主要成分 形态特征 白色血栓血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 混合血栓血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间 红色血栓血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 透明血栓弥散性血管内凝血、微循环纤维蛋白血小板镜下可辨再通：

17、在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。第三节 栓 塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。1肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分

18、支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节 梗 死一、概念 器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形

19、状不规则，呈地图状。2出血性梗死(1)出血性梗死发生的条件是：组织结构疏松；双重血液供应或吻合支丰富；动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2)出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。第四章炎症炎症1定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。血管反应：炎症的中心环节 白细胞渗出：最重要特征2局部表现和全身反应局部：红、肿

20、、热、痛、功能障碍全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变一、 炎症的基本病理变化 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程 渗出液与漏出液 渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，1.020，浊漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，降主A，主A弓升主A影响：由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层动脉瘤破裂，累及主动脉变形、变硬(二) 脑动脉AS：以Willis环（脑底A环）和大脑中A最显著病理变化： 脑萎缩长期供血不足所致

21、，严重者智力减退或痴呆（复习萎缩时的病理变化）。 脑软化：部位，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、血斑等。 脑出血：小A瘤形成基础上发生（三）肾脏：肾AS肾血管性高血压，病变最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧端并发血栓区域性梗死机化瘢痕AS固缩肾心脏、肾脏和脑的病理变化冠状动脉粥样硬化及冠心病a) 冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支，前降支右主干左主干左旋支后降支。病变特点：近侧段多见，分支口处较重；早期斑块节段性分布，晚期可融合；横切面呈新月形狭窄；狭窄程度分四级：级 76%b) 冠心病：是指冠状动脉疾病引起

22、的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。类型1) 心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。2) 心肌梗死（重点）：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解。心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。a) 心内膜下心肌梗死特点： 主要累及心室壁内层1/3的心肌，及肉柱和乳头肌 分为多发性小灶状坏死，大小约为0.51.5cm 严重者坏死可累及整个心内膜下心肌环状梗死 原因为冠状A病变严重而

23、弥漫b) 透壁性心肌梗死：为典型心梗类型病因及发病机制： 冠状A血栓形成； 冠状A痉挛； 心肌供血不足：过度负荷好发部位及范围：与冠状A粥样硬化的供血区域一致。左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3左冠脉前降支供血区；左心室后壁、室间隔后1/3及右心室右冠脉供血区；左心室后壁左冠脉左旋支供血压病理改变 肉眼：与一般梗死肉眼改变相似；6h后肉眼可辨认，呈苍白色；89h后呈黄色或土黄色,干燥、坚硬、失去正常光泽；第4天：坏死灶周边出现充血、出血带；23周后：肉芽组织增生；5周后：瘢痕化，呈灰白色。镜下：呈凝固性坏死改变，部分心肌细胞呈空泡变性 合并症及后果（选看） 心脏破裂：少见，但后果严重，发生于心

24、梗后12W 原因：炎C的蛋白水解酶及心肌溶酶体酶使心肌溶解 后果：心包填塞（积血）急死；室间隔缺损右心功能不全；瓣膜关闭不全（二尖瓣）左心功能不全 室壁瘤：发生率1038%，多见于愈合期；心室局部向外膨出而形成（瘢痕组织弹性差所致）；多位于心尖部，可致心功能不全及附壁血栓形成 附壁血栓形成：梗死区内膜粗糙等原因所致，可机化、脱落引起栓塞等 心外膜炎：为无菌性纤维素性心外膜炎 心功能不全：可分为左心、右心或全心衰，为最常见死亡原因之一。 心源性休克：当梗死区40%时，可出现。 机化瘢痕形成：一般在梗死后2W左右形成；大的梗死灶46W机化c) 心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性

25、缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。血压病（心、肾、脑、眼） 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg(184kPa)和(或)舒张压90mmHg(120kPa)为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】（良性）1功能障碍期 全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官

26、无器质性病变。2动脉病变期(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3内脏病变期(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2) 肾脏：由于：肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻

27、璃样变。相对正常的肾单位代偿性肥大。肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3) 脑高血压脑病：头痛、头昏、眼花。高血压危象：明显CNS症状：意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。 A病变：细小Af化、玻璃样变，严重者可有f素样坏死，并发血栓及微A瘤。 脑较化：A硬化局部缺氧坏死灶（软化灶） 脑出血：最严重的并发症，常致死亡。易发生于内囊、基底部, 其次为大脑白质，桥脑，小脑，局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液。 原因：细小

28、A本身硬化， A从大脑中A直角分出高压力血流冲击，血压突然（如情绪激动等） 临床：突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡。第三节 风湿病（关、心、环、皮、舞）症状：关节和心脏损害、环形红斑、皮下小结、舞蹈病风湿病是与A组型（又称A组乙型）溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。一、基本病理变化（重点）1变质渗出期：病变区的结缔组织基质形成黏液样变性和即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，病变持续一个月。2增生期又称肉芽肿期：特征性病变是在心肌间质、心内膜下合皮下结缔组织中形成风湿小体，属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细

29、胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义3纤维化期又称愈合期（瘢痕期）：风湿小体纤维化，最后变成梭形小瘢痕。二、心脏的病理变化1风湿性心内膜炎 主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜的闭锁缘上形成一排疣状赘生物，这些赘生物灰白色半透明，附着牢固，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，最后形成慢性心瓣膜病。2风

30、湿性心肌炎 多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。3风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿病变1风湿性关节炎 多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，呈游走性、反复发作性。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。2皮肤病变(1) 环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。(2) 皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧