肾上腺危象课件.pptx
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- 肾上腺 危象 课件
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1、L o g o肾上腺危象肾上腺危象范志文范志文复旦大学附属中山医院青浦分院复旦大学附属中山医院青浦分院肾上腺危象肾上腺危象主要内容主要内容概念概念病因和诱因病因和诱因急诊处理急诊处理临床表现临床表现诊断诊断发病机制发病机制2肾上腺危象肾上腺危象概念概念v肾上腺危象(肾上腺危象():又称为急):又称为急性肾上腺皮质功能减退症,是机体在各种原因性肾上腺皮质功能减退症,是机体在各种原因作用下作用下肾上腺皮质激素绝对或相对分泌不足,肾上腺皮质激素绝对或相对分泌不足,从而现出肾上腺皮质功能急性衰竭所致的临床从而现出肾上腺皮质功能急性衰竭所致的临床综合征。综合征。v临床以恶心、呕吐、严重低血压、高热、昏迷
2、临床以恶心、呕吐、严重低血压、高热、昏迷等为特征。等为特征。v发病后没有及时识别,常常发病后没有及时识别,常常1-21-2日死亡。日死亡。3肾上腺危象肾上腺危象病因和诱因病因和诱因原发性肾上腺原发性肾上腺危象危象:主要原主要原因是肾上腺急因是肾上腺急性损伤和病变性损伤和病变肾上腺危象肾上腺危象继发性肾上腺继发性肾上腺危象危象:主要是在主要是在慢性肾上腺皮质功慢性肾上腺皮质功能减退下,因为应能减退下,因为应激导致肾上腺皮质激导致肾上腺皮质激素相对不足激素相对不足4病因和诱因病因和诱因肾上腺危象肾上腺危象原发性肾上腺危象 脓毒症、流行性出血热、脑膜炎双球菌败血症导致凝脓毒症、流行性出血热、脑膜炎双
3、球菌败血症导致凝血异常;白血病、血小板减少性紫癜、再障;肾上腺血异常;白血病、血小板减少性紫癜、再障;肾上腺静脉栓塞,抗凝药物使用等静脉栓塞,抗凝药物使用等肾上腺出血两侧肾上腺切除,或一侧肾上腺切除,另一侧两侧肾上腺切除,或一侧肾上腺切除,另一侧肾上腺萎缩;垂体手术;肾上腺创伤肾上腺萎缩;垂体手术;肾上腺创伤手术或创伤 肾上腺自身免疫炎症;急性变态反应;肾上腺自身免疫炎症;急性变态反应;先天性肾上腺皮质增生,见于婴儿。先天性肾上腺皮质增生,见于婴儿。其他5病因和诱因病因和诱因肾上腺危象肾上腺危象继发性肾上腺危象继发性肾上腺危象慢性肾上腺功能减退(慢性肾上腺功能减退(addisonaddison
4、病、肾上腺次全病、肾上腺次全切、肾上腺结核),在感染、劳累、创伤、手切、肾上腺结核),在感染、劳累、创伤、手术、分娩、容量不足等诱因下,导致肾上腺皮术、分娩、容量不足等诱因下,导致肾上腺皮质激素相对不足质激素相对不足长期应用激素治疗突然停药,导致肾上腺长期应用激素治疗突然停药,导致肾上腺皮质抑制状态不能立即恢复,激素分泌不皮质抑制状态不能立即恢复,激素分泌不足。足。垂体功能低下患者未补充激素,在应用苯妥英钠、垂体功能低下患者未补充激素,在应用苯妥英钠、巴比妥类、利福平、甲状腺激素或胰岛素等,导巴比妥类、利福平、甲状腺激素或胰岛素等,导致肾上腺皮质激素代谢加速,出现相对不足。致肾上腺皮质激素代谢
5、加速,出现相对不足。6发病机制发病机制肾上腺危象肾上腺危象发病机制肾上腺皮质激肾上腺皮质激素分泌不足或素分泌不足或绝对不足绝对不足7发病机制发病机制肾上腺危象肾上腺危象8发病机制发病机制肾上腺危象肾上腺危象醛固酮的生理作用:通过肾小管上皮细胞起到重吸收钠和水,促进K+、H+排出,对维护血容量的稳定起重要作用。醛固酮缺乏醛固酮缺乏1.1.水钠丢失水钠丢失2.2.低钠,高钾低钠,高钾3.3.低血压低血压9肾上腺危象肾上腺危象1物质代谢调节物质代谢调节1.1.糖代谢:糖代谢:升糖效应升糖效应2.2.蛋白质代谢:促进蛋白蛋白质代谢:促进蛋白质分解质分解3.3.脂肪代谢:促进脂肪分脂肪代谢:促进脂肪分解
6、解,面、肩、胸、腹脂肪面、肩、胸、腹脂肪合成增加,四肢分解加强合成增加,四肢分解加强4.4.水盐代谢:水盐代谢:促进水排泄促进水排泄21.1.血液系统:增加血液中血液系统:增加血液中中性粒细胞、血小板、单中性粒细胞、血小板、单核细胞和红细胞数量,其核细胞和红细胞数量,其他细胞减少他细胞减少2.2.循环系统:循环系统:维持血压正维持血压正常(对儿茶酚胺的允许作常(对儿茶酚胺的允许作用)用)3.3.神经系统:神经系统:提高中枢神提高中枢神经系统兴奋性经系统兴奋性34.4.消化系统:消化系统:促进包括胃促进包括胃液、胃蛋白酶等消化液和液、胃蛋白酶等消化液和消化酶的分泌。消化酶的分泌。5.5.其他:抑
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