肺栓塞诊断与治疗-课件.ppt
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- 肺栓塞 诊断 治疗 课件
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1、肺血栓栓塞症的诊断肺血栓栓塞症的诊断名词与定义名词与定义 肺栓塞(肺栓塞(pulmonary embolism,PE)肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症 (pumonary thromboembolism,PTE)肺梗死(肺梗死(pulmonary infarction,PI)深静脉血栓形成深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism,VTE)肺栓塞流行病学特点肺栓塞流行病学特点“三多一少三多一少”多发性多发性多不规范治疗多不规范治疗多学科性多学科性少诊断少诊断流行病学情况流行病学情况流行病学情况流行
2、病学情况流行病学情况流行病学情况 临床治疗情况分析临床治疗情况分析 不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530;经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归 生存率 复发率 抗凝治疗组 92%16%非抗凝治疗组 42%55%病理与病理生理 PTE的血栓来源的血栓来源 下腔静脉径路下腔静脉径路 86%源于腘静脉至髂静脉源于腘静脉至髂静脉DVT最常见(最常见(50-90%)上腔静脉径路上腔静脉径路 2.79%右心室右心室 3.15%多径路多径路 8%左右左右危险因素病理与病理生理病理与病理生理 栓塞部位:多发多于单发,双侧多于单侧;栓塞部位:多发多于单发,
3、双侧多于单侧;下肺多于上肺,右侧多于左下肺多于上肺,右侧多于左侧侧 缘何多发?缘何多发?肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成栓塞部位示意图栓塞部位示意图PTE的病理转归的病理转归 血栓溶解血栓溶解 8-180天天 机化机化 关于慢性栓塞性肺动脉关于慢性栓塞性肺动脉高压高压 再通再通 复加血栓形成复加血栓形成 肺梗死肺梗死 肺组织的三重肺组织的三重/四重氧供四重氧供 出血性肺不张出血性肺不张肺栓塞的转归肺栓塞的转归 肺梗塞区出血、水肿、坏死,肺梗塞区出血、水肿、坏死,12周肉周肉芽增生,坏死吸收继而纤维化芽增生,坏死吸收继而纤维化 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果肺栓塞的吸
4、收即机械因素与纤溶的结果 在一份在一份17年随诊(年随诊(10例尸检,例尸检,33例肺例肺扫描),完全吸收占扫描),完全吸收占65%,部分吸收,部分吸收(少量残余)(少量残余)23%,持续未吸收,持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者肺栓塞未经治疗者33%出现再发,而出现再发,而18%为致死性再发。为致死性再发。肺栓塞的吸收时间肺栓塞的吸收时间作者作者吸吸 收收 时时 间间 1周内 2周 34周 Murphy 078%3080%55100%Dalen 56%74%(3月内)对肺循环血流动力学的影响对肺循环血流动力学的影响 机械阻塞对肺动脉压的影响机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞阻塞20-30%:PA
5、P开始升高开始升高 阻塞阻塞30-40%:MPAP 30mmHg MRVP开始开始升高升高 阻塞阻塞40-50%:MPAP 40mmHg LREDP升高升高 阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压 阻塞阻塞 85%:出现出现“断流断流”征,猝死征,猝死神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响 反射机制反射机制 肺血管反射:导致急性右心衰竭肺血管反射:导致急性右心衰竭 肺肺体循环反射:引起血压下降、心动体循环反射:引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止徐缓、呼吸停止 肺肺冠状动脉反射:心肌缺血坏死冠状动脉反射:心肌缺血坏死 肺肺肾动脉反射:肾血流减少,甚至急肾动脉反
6、射:肾血流减少,甚至急性肾功衰竭性肾功衰竭神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响 体液因素体液因素 栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。强烈收缩。由于上述机制,可出现明显的呼吸生理和血由于上述机制,可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。液动力学改变。对心脏的影响对心脏的影响 右心后负荷增加右
7、心后负荷增加 右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克 室间隔左移,左心功能受抑制室间隔左移,左心功能受抑制 冠脉供血动力学状态改变冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变 瓣膜功能状态异常瓣膜功能状态异常 心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性 卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响 肺通气肺通气/灌注严重失衡:栓塞区为死腔样通气,灌注严重失衡:栓塞区为死腔样通气,非栓塞区血流增加、增快,弥散量下降。非栓塞区血流增加、增快,弥散量下降。通气受限:反射与体液因素促使气道收缩、肺通气受限:反射与体液因素促
8、使气道收缩、肺通气量减少。通气量减少。表面活性物质减少,发生肺萎陷,肺顺应性下表面活性物质减少,发生肺萎陷,肺顺应性下降,又促使肺泡上皮通透性增加,引起局部或降,又促使肺泡上皮通透性增加,引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除影响氧合与二氧化碳排除危险分层临床表现体征体征呼吸呼吸/肺部体征肺部体征 呼吸频率增加呼吸频率增加 紫绀紫绀细湿罗音,细湿罗音,哮鸣音哮鸣音 胸膜炎胸膜炎/胸水的体征胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间出液之间 血性胸水时提示肺梗塞血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音肺野血
9、管杂音 肺实变肺实变/肺不张征肺不张征心血管体征心血管体征 心动过速心动过速 右心扩大征右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大肝大/下肢下肢水肿水肿 深静脉血栓的相应体征深静脉血栓的相应体征下肢静脉下肢静脉 75%75%90%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统(包肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统(包括股髂静脉),括股髂静脉),50%50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞,因此,下肢
10、深静脉血栓形成(可并发肺栓塞,因此,下肢深静脉血栓形成(DVTDVT)是)是肺栓塞的标志(肺栓塞的标志(markermarker)。)。腘静脉堵塞可引起小腿肿胀,髂外或髂总静脉堵腘静脉堵塞可引起小腿肿胀,髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈,炎症反应塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈,炎症反应明显;慢性期下肢肌肉僵硬,浅静脉代偿性扩张,皮明显;慢性期下肢肌肉僵硬,浅静脉代偿性扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。肤色素沉着,甚至溃烂。水肿可出现在一侧,或为双下肢非对称性水肿,水肿可出现在一侧,或为双下肢非对称性水肿,两下肢周径相差两下肢周径相差1.0 cm 1.0 cm 即有诊断意义
11、。约即有诊断意义。约50%50%下肢静下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。脉血栓形成患者物理检查正常。临床表现临床表现 肺栓塞及梗塞症候群肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群低心排症候群 深静脉血栓症候群深静脉血栓症候群肺栓塞分型肺栓塞分型 轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。等。急性肺心病型。急性肺心病型。急性心源型休克型。急性心源型休克型。猝死型。猝死型。慢性肺动脉高压型。慢性肺动脉高压型。肺栓塞的临床分型肺栓塞的临床分型 大面积大
12、面积PTE:临床表现休克或低血压:临床表现休克或低血压 标准:标准:ABPS90mmHg或下降幅度或下降幅度40mmHg,持续,持续15min以上。除外其它以上。除外其它引起血压下降的因素。引起血压下降的因素。非大面积非大面积PTE 次大面积次大面积PTE:有右心功能不全表现或:有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱超声心动图表现有右心室运动功能减弱伴有休克或低血压的疑似高危肺栓塞诊断流程辅助检查辅助检查 动脉血气分析动脉血气分析 心电图心电图 胸部胸部X线平片线平片 超声心动图超声心动图 血浆血浆D-二聚体二聚体 核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像 螺旋螺旋CT和电子束和
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