第十一章-颅内压增高病人的护理-课件.ppt

1、颅内压增高病人的护理颅内压增高病人的护理 Vomit vi 呕吐呕吐 Edema n 水肿水肿 Optic disk n 视神经乳头视神经乳头 Hernia n 脑疝脑疝 颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力：脑脊液压力：成人成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)（一）解剖生理（一）解剖生理颅腔颅腔 颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的容腔

2、，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必

3、须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。4压力容积关系压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积 10%分泌速度：0.37ml/minICP脉络丛分泌CSF体积ICP 吸收 6.颅内压与脑血流 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，

4、颅压以及脑血管阻力密切相关。颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。脑灌注和脑代谢直接影响的。压力调节压力调节 代谢调节代谢调节 压力调节：压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVR ICPCVRCBF BPCVRCBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动

5、调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢脑血流问题影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP7ICP与脑组织的关二颅内压增高1病因：病因：两大类:A正常颅内容物体积的增加。脑组织脑组织 血管源性血管源性脑水肿细胞毒性 渗透压性血管源性血管源性 血脑屏障的破坏血脑屏障的破坏细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。高碳酸血症B.占位性病变颅内

6、血肿颅内血肿脑挫裂伤脑挫裂伤肿瘤肿瘤脓肿脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水

7、肿，颅内血肿内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血 4颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压

8、急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。乱。2诊断分三步诊断分三步 1有无颅内压增高有无颅内压增高颅压高的程度颅压高的程度3病因、诊断病因、诊断、临床表现，临床表现，、视乳头水肿是客观体征视乳头水肿是客观体征腰穿，

9、压力腰穿，压力210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度下列表现说明颅内压增高已达严重程度 颅内压（颅内压（intracranial pressure，ICP)1.定义定义:颅内压是颅内容物颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑组织、脑血流、脑脊液彼此相脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。的压力即为颅内压。2.颅内压的测量颅内压的测量 去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：

10、即代表颅内压，正常脑脊液压力：当当ICPICP200mmH200mmH2 2O O时即为颅内压增高时即为颅内压增高。成人成人70200mmH2O小儿小儿50100mmH2O 颅腔解剖生理特点颅腔解剖生理特点 颅腔是颅盖颅底颅腔是颅盖颅底诸骨组成的诸骨组成的骨性、相骨性、相对封闭对封闭的容腔的容腔,这就这就意味着颅内代偿空间意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造极其有限，很容易造成颅内压失代偿。成颅内压失代偿。2）颅内容物）颅内容物 脑组织脑组织：85%神 经 元神 经 元 5 0 0-7 0 0 m l 胶质细胞胶质细胞700-900ml 细胞外液细胞外液100-150ml 脑脊液脑脊液 10%

11、100-150ml 脑 血 流脑 血 流 2-7%70-100ml脑组织：神脑脊液 一、病因(Etiology)：两大类:A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 B.颅内空间或颅腔容积缩小颅内空间或颅腔容积缩小 A.正常颅内容物体积的增加正常颅内容物体积的增加 1.脑组织：脑水肿脑组织：脑水肿 血管源性血管源性 血脑屏障破坏血脑屏障破坏 细胞外液增多细胞外液增多 细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷 脂酶脂酶NaK 泵失活导致细泵失活导致细 胞内钠淤积。胞内钠淤积。渗透压性渗透压性 颅内压增高颅内压增高 2.血容量增加血容量增加 高碳酸血症高碳酸血症 脑血管扩张脑血管扩

12、张 高血压引起脑血管被动扩高血压引起脑血管被动扩张张 颅内静脉回流障碍颅内静脉回流障碍 3.脑积液脑积液 脑积水（脑积水（Hydrocephalus）B.颅内空间或颅腔容积缩小颅内空间或颅腔容积缩小 1.颅内占位性病变：颅内血肿颅内占位性病变：颅内血肿(Intracranial hematoma)、脑挫裂伤、脑挫裂伤(Contusion and laceration of brain)、颅内肿瘤颅内肿瘤(Intracranial tumor)、脑脑脓肿脓肿(Brain abscess)2.先天性畸形：颅底凹陷症、狭颅症先天性畸形：颅底凹陷症、狭颅症 二、二、分类分类(Classificatio

13、n)A.弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高耐压限度较高,很少发生脑疝。很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着颅内各分腔间存在着压力差压力差，引起脑组织向压力低的，引起脑组织向压力低的 部位部位移动移动，最终引起，最终引起脑疝脑疝，耐受高压的程度较差。，耐受高压的程度较差。脑水肿脑水肿脑挫裂伤脑挫裂伤脑积水脑积水颅内占位病变颅内占位病变三、病理生理三、病理生理1、颅内压

14、与脑脊液的关系、颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：总量：100 160ml占总容积占总容积 10%分泌速度：分泌速度：0.30.5ml/min 每日约分泌：每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP CSF CSF吸收吸收 CSF体积体积2、影响颅内压增高的因素、影响颅内压增高的因素（1）年龄）年龄（2）病变的进展速度）病变的进展速度 颅内压增高的病理生理 颅内压(mmH2O)l 500l 400 l 300l 200l 100l 1 2 3 4 5 6 7 8体积(ml)l

15、体积/压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路位性病变容易阻塞脑脊液循环通路 颅内大静脉窦附近的占位性病变，早期颅内大静脉窦附近的占位性病变，早期压迫静脉窦，引起颅内静脉血液回流或压迫静脉窦，引起颅内静脉血液回流或脑脊液的吸收障碍脑脊液的吸收障碍（4）伴发脑水肿的程度）伴发脑水肿的程度（5）全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、）全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可继发脑水肿

16、继发脑水肿3、颅内压增高的后果、颅内压增高的后果（1 1）对脑血流量（）对脑血流量（CBF)CBF)的影响：的影响：脑血流量脑血流量(CBF)=(CBF)=脑灌注压脑灌注压/脑血管阻力脑血管阻力口径口径 CVRCVR 脑灌注压脑灌注压(CPP)=(CPP)=平均动脉压平均动脉压 颅内压颅内压 (MAP-ICP)(MAP-ICP)CBF=CPP/CVR(CBF=CPP/CVR(取决于血管口径，取决于血管口径，平滑肌的收缩）平滑肌的收缩）1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0

17、颈动脉造影，脑血流消失。（2）脑疝brain hernia：脑组织发生移位。（3）脑水肿）脑水肿（4）库欣反应）库欣反应（5）胃肠功能紊乱及消化道出血）胃肠功能紊乱及消化道出血（6）神经源性肺水肿）神经源性肺水肿四、临床表现(Clinical manifestation)典型的临床表现，典型的临床表现，三主征：三主征：1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。加重。(脑膜血管和神经受刺激、牵拉导致）脑膜血管和神经受刺激、牵拉导致）2）呕吐：典型为突发性、）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐喷射性呕吐，可伴有恶，可伴有恶心。（迷走神经受激惹所致）心。

18、（迷走神经受激惹所致）3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致视神经受压、眼底静脉回流障碍引起。增高导致视神经受压、眼底静脉回流障碍引起。眼底视神经乳头水肿眼底视神经乳头水肿正常正常视神经乳头视神经乳头水肿水肿视神经乳头视神经乳头 其它表现：其它表现：意识障碍意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复视复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反应反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸 血压。（正常情况下 ：心率 呼吸 血压 Cushing反应：反应：心率 呼吸 血压）五、

19、辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、（5）脑血管造影：诊断脑血管病。六、诊断六、诊断(Diagnosis)对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题：1.1.确定有无颅内压增高？确定有无颅内压增高？2.2.定位诊断主要根据体征和辅助检定位诊断主要根据体征和辅助检查手段查手段(CT(CT、MRI)MRI)3.3.定性诊断主要根据检查手段综合定性诊断主要根据检查手段综合分析（分析（神经元特异性烯醇

20、化酶神经元特异性烯醇化酶Neuron-Specific Enolase，NSENSE）诊断步骤诊断步骤1.病病史 2.神神经系统检查3.三三主征 4.影影像学检查 最最有效、最快的检查方法是CT与MRI。5.腰腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰腰椎穿刺时易诱发脑疝。下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a.头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。b.生命体征改变生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。慢，说明脑干功能已受压力影响。c c.意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏

21、迷。意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。d d.出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。项强直。七、治疗原则七、治疗原则(Treatment)（一）病因治疗（一）病因治疗：是处理颅内压增高最理想的方法。如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。（二）对症治疗（二）对症治疗 1、脱水治疗、脱水治疗 2、激素治疗、激素治疗 3、过度换气、过度换气 4、冬眠低温治疗、冬眠低温治疗 5、手术减压、手术减压1 1、脱水、利尿降低脑水肿：脱水、利尿降低脑水肿：(1)限制入量(2)高渗脱

22、水剂：20%甘露醇：125-250ml 2-4次/日 甘油果糖：脱水同时进入脑组织改善微 循环，且无肾脏损害(3)利尿剂：速尿：20-40mg/次 双氢克尿塞：25mg Tid po(4)胶体：血浆，白蛋白。2、激素治疗、激素治疗改善毛细血管通透性减轻脑水肿改善毛细血管通透性减轻脑水肿：地塞米松：地塞米松：5-10mg，静脉或肌内注，静脉或肌内注射；射；氢化可的松氢化可的松100mg静脉注射，静脉注射，1-2次次每日；每日；泼尼松泼尼松5-10mg口服，每日口服，每日1-3次次3、过度换气：、过度换气：CO2分压分压脑血流脑血流量量ICP。4、冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧、冬眠低温，降低脑代谢

23、率及耗氧量，减轻脑水肿。量，减轻脑水肿。在神经节阻滞在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降药物的保护下，加用物理降 温。温。保护血脑屏障，防止脑水肿保护血脑屏障，防止脑水肿 减少脑代谢及耗氧量减少脑代谢及耗氧量 保护细胞膜结构保护细胞膜结构 减轻内源性毒物的损害作用减轻内源性毒物的损害作用 （亚低温和深低温）（亚低温和深低温）5、手术、手术:脑室穿刺外引流、脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。内减压术、脑脊液分流等。护理评估护理评估 术前评估：健康史及相关因素、术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持状况身体状况、心理和社会支持状况

24、 术后评估术后评估护理诊断u头痛头痛 与颅内压增高有关。与颅内压增高有关。u体温过高体温过高 与体温调节中枢紊乱有关。与体温调节中枢紊乱有关。u思维过程改变思维过程改变 与颅内压增高有关。与颅内压增高有关。u营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量 与呕吐、与呕吐、长期长期不能进食有关。不能进食有关。u清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与意识障碍有关。与意识障碍有关。u潜在并发症：脑疝潜在并发症：脑疝护理措施护理措施（一）非手术治疗的护理（一）非手术治疗的护理 1、体位、体位:抬高床头抬高床头15-30，以利静脉回，以利静脉回流。流。2、给氧、给氧:持续或间断吸氧，收缩脑血管，持续或间断吸

25、氧，收缩脑血管，降低脑血流。降低脑血流。3、饮 食 与 补 液、饮 食 与 补 液:控 制 液 体 入 量 控 制 液 体 入 量 2000ml/d，保持尿量不少于，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。4、生活护理、生活护理:适当保护病人，避免外伤适当保护病人，避免外伤（二）病情观察（二）病情观察:意识、生命体征、意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护瞳孔。有条件监测颅内压症状护理理（三）防止颅内压骤然升高的护理（三）防止颅内压骤然升高的护理 1、休息、休息:避免情绪激动，以免血压骤升而增加避免情绪激动，以免血压骤升而增加颅内

26、压。颅内压。2、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰困难应早期气管切开；定时翻身拍背。困难应早期气管切开；定时翻身拍背。3、避免剧烈咳嗽和便秘、避免剧烈咳嗽和便秘:避免并及时治疗感冒、避免并及时治疗感冒、咳嗽；咳嗽；4、鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。、鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压灌肠。灌肠。5、协助医

27、师及时控制癫痫发作、协助医师及时控制癫痫发作:定时定量给抗定时定量给抗癫癇药。癫癇药。（四）用药护理（四）用药护理 1、脱水药物：、脱水药物：20%甘露醇甘露醇250ml，15-30min滴完，每滴完，每日日2-4次，滴完后次，滴完后10-20分钟颅内压开始分钟颅内压开始下降，约维持下降，约维持4-6小时。小时。速尿速尿20-40mg，口服、静脉或肌内注射，口服、静脉或肌内注射，每日每日2-4次。注意电解质紊乱。次。注意电解质紊乱。脱水期间记录脱水期间记录24小时出入量。小时出入量。防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给药，停药前逐渐减量或延长间隔时间。药，停药前

28、逐渐减量或延长间隔时间。2、激素治疗的护理、激素治疗的护理 地塞米松地塞米松5-10mg，静脉或肌注，静脉或肌注 氢化可的松氢化可的松100mg静脉注射，每日静脉注射，每日1-2次次 泼尼松泼尼松5-10mg口服，每日口服，每日1-3次次 激素引起消化道应激性溃疡出血、增激素引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理加感染机会，应加强观察及护理。（五）辅助过度换气的护理（五）辅助过度换气的护理 PaO2 12-13.33kPa(90-100mmHg)PaCO2 3.33-4.0kPa(25-30mmHg)过度换气副作用是脑血流减少。过度换气副作用是脑血流减少。（六）冬 眠 低 温

29、 治 疗（六）冬 眠 低 温 治 疗 当体温降至当体温降至30，脑代谢降低，脑代谢降低50%，脑，脑脊液脊液CSF压力降低压力降低56%；体温每下降体温每下降1，脑血流减少，脑血流减少6.7%，脑，脑脊液脊液CSF压力降低压力降低5.5%；低温提高低温提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。含量及腺苷酸激酶活性。（1）适应症）适应症:中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤挫裂伤 脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内术后高热术后高热 自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱 各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降。各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降

30、。（2）禁忌症）禁忌症:全身衰竭、休克、年老、幼儿全身衰竭、休克、年老、幼儿 严重心血管功能不良。严重心血管功能不良。（3）冬眠低温治疗的护理）冬眠低温治疗的护理 环境准备环境准备 降温方法降温方法:先冬眠后低温先冬眠后低温:先用冬眠先用冬眠号或号或号，待病人御寒号，待病人御寒反应消失进入昏睡状态后方可物理降温。反应消失进入昏睡状态后方可物理降温。增强冬眠效果、减轻寒战，可加苯巴比妥或水合氯增强冬眠效果、减轻寒战，可加苯巴比妥或水合氯醛。醛。物理降温物理降温:头戴冰帽，颈头戴冰帽，颈A、腋、腋A、肱、肱A、股、股A置冰袋；置冰袋；降低室温、减少被盖、体表冰毯或冰水浴巾。降低室温、减少被盖、体表

31、冰毯或冰水浴巾。降温速度降温速度1/h，肛温，肛温32-34，腋温，腋温31-33。体。体温过低诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症。温过低诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症。冬眠药最好静滴。冬眠药最好静滴。严密观察病情严密观察病情:治疗前后对比观察生命体征、意识状态、瞳孔和治疗前后对比观察生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统病征。神经系统病征。若若P100次次/分，收缩压分，收缩压13.3kPa(100mmHg)，呼吸减少或不规则，应停止冬眠或更换药物。呼吸减少或不规则，应停止冬眠或更换药物。饮食饮食:每日液体入量不宜超过每日液体入量不宜超过1500ml，根据意识状态、，根据意识状态、胃

32、肠功能确定饮食种类。胃肠功能确定饮食种类。鼻饲温度应与体温一致。鼻饲温度应与体温一致。低温肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便低温肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血，防止返流和误吸。秘、消化道出血，防止返流和误吸。预防并发症预防并发症:肺部并发症肺部并发症:保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，雾保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，雾化。化。低血压低血压:低温心排出量减少，冬眠周围血管阻力降低温心排出量减少，冬眠周围血管阻力降低低低血压，搬动病人或翻身时动作轻稳、缓慢，低血压，搬动病人或翻身时动作轻稳、缓慢，以防体位性低血压。以防体位性低血压。冻伤冻伤:冰袋外加布套，观察肢端血循环，定时

33、按摩。冰袋外加布套，观察肢端血循环，定时按摩。其他其他:防止压疮、保护眼睛。防止压疮、保护眼睛。缓慢复温缓慢复温:冬眠低温冬眠低温2-3天。天。复温先停降温，后逐步减少冬眠药剂量至停用。复温先停降温，后逐步减少冬眠药剂量至停用。自然复温，不可过快，以免颅内压反跳。自然复温，不可过快，以免颅内压反跳。（七）脑室引流的护理（七）脑室引流的护理 1、观察引流是否通畅、观察引流是否通畅 2、观察引流量、颜色、观察引流量、颜色 3、引流速度的调控、引流速度的调控 4、引流中的故障及处理、引流中的故障及处理 5、术后并发症的监护、术后并发症的监护 6、引流管的拔除、引流管的拔除10、症状护理、症状护理 高

34、热高热:有效降温。有效降温。头痛头痛:禁用吗啡、度冷丁。避免加重头痛禁用吗啡、度冷丁。避免加重头痛的因素，如咳嗽、打喷嚏、低头弯腰及的因素，如咳嗽、打喷嚏、低头弯腰及用力活动。用力活动。躁动躁动:切忌强制约束。切忌强制约束。呕吐呕吐:及时清理防止误吸，观察记录及时清理防止误吸，观察记录。11、病情观察、病情观察（1）意识状态）意识状态:清醒、模糊、浅昏迷、清醒、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷昏迷、深昏迷（2）生命体征）生命体征（3）瞳孔变化）瞳孔变化（4）头痛、呕吐）头痛、呕吐（5）颅内压监护）颅内压监护GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记

35、分，最 高 分 为分，最 高 分 为 1 5 分，最 低 分 为分，最 低 分 为 3 分。分。分数越低表明意识障碍程度越重，分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。分以下为昏迷。脑疝（脑疝（Brain hernia）在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。经、脑动脉而产生的一组临床综合征。形成取决于两个因素：脑组织移位的程度形成取决于两个因素：脑组织移位的

36、程度 脑组织移位的速度脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。脑疝分为以下常见的三类：脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；下；枕骨大孔疝枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；大脑镰下疝大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔

37、被挤入对侧分腔。扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。临床表现临床表现（一）小脑幕切迹疝（一）小脑幕切迹疝 进行性意识障碍进行性意识障碍:疝入疝入 脑组织压迫中脑，阻脑组织压迫中脑，阻断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜断了脑干内网状结构上行激活系统，表现为嗜睡、浅昏迷、昏迷。睡、浅昏迷、昏迷。患侧瞳孔散大患侧瞳孔散大:先小后大，直接、间接光反应先小后大，直接、间接光反应消失，上睑下垂，眼球外斜。消失，上睑下垂，眼球外斜。对侧肢体瘫痪。对侧肢体瘫痪。剧烈头痛，频繁呕吐。剧烈头痛，频繁呕吐。生命体征紊乱生命体征紊乱:Cushing氏反应。氏反应。脑干损害脑干损害:双侧肢瘫、瞳孔散大，眼球固定。双侧肢

38、瘫、瞳孔散大，眼球固定。枕骨大孔疝枕骨大孔疝 剧烈头痛，频繁呕吐剧烈头痛，频繁呕吐 颈项强直或强迫头位颈项强直或强迫头位 生命体征紊乱出现较早生命体征紊乱出现较早 意识障碍出现晚，没有瞳孔及肢瘫改变意识障碍出现晚，没有瞳孔及肢瘫改变 迅速出现呼吸、心跳骤停。迅速出现呼吸、心跳骤停。治疗原则治疗原则脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。解除颅内高压，缓解脑疝。脱水利尿降低颅内压，为手术争取时间。脱水利尿降低颅内压，为手术争取时间。去除病因去除病因:切除肿瘤切除肿瘤 清除血肿清除血肿 CSF外引流术或内引流术外引

39、流术或内引流术 颞肌下减压术颞肌下减压术 去骨瓣外减压去骨瓣外减压 切除部分脑组织的内减压切除部分脑组织的内减压。脑疝急救护理脑疝急救护理 快速脱水、利尿，降低颅内压。快速脱水、利尿，降低颅内压。保持呼吸道通畅，给氧。保持呼吸道通畅，给氧。必要时气管插管或气管切开。必要时气管插管或气管切开。呼吸功能障碍者用呼吸机辅助呼吸。呼吸功能障碍者用呼吸机辅助呼吸。急症术前准备急症术前准备:如剃头，上导尿管，配血如剃头，上导尿管，配血型，通知家属签字及通知手术室接病人。型，通知家属签字及通知手术室接病人。总总 结结脑组织脑组织 脑脊液脑脊液 脑血流脑血流颅内压颅内压 三主征三主征头痛头痛呕吐呕吐视乳头视乳头水肿水肿脑疝分为以下常见的三类：脑疝分为以下常见的三类：小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝又称颞叶疝，又称颞叶疝，枕骨大孔疝枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，又称小脑扁桃体疝，大脑镰下疝大脑镰下疝又称扣带回疝。又称扣带回疝。