病理生理学试卷及答案完整版(DOC 11页).doc

1、病理生理学试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型）1. 病理生理学大量研究成果主要来自（ ）A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人D. 推理判断 E. 临床实验研究2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ ）A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？ （ ）A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到B. 大脑功能停止，电波消失C. 心跳、呼吸停止D. 脑电波消失E. 全脑功能永久性停止4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是 （）

2、A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水D. 低钠血症 E. 高钾血症A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？ （ ）A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是 （ ）A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水7. 低钾血症最常见原因是 （ ）A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾8. 下列哪个不会引起脑细胞水肿？ （ ）A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧D

3、. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是 （ ）A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流B. 使血钾向细胞内转移C. 使血钠向细胞内转移D. 改变血液pH使钾降低E. 促进钾在肠及肾排出10. 酮症酸中毒时，机体可出现 （ ）A. 细胞内K+释出，肾内H+Na+交换B. 细胞内K+释出，肾内H+Na+交换C. 细胞外K+内移，肾内H+Na+交换D. 细胞外K+内移，肾内H+Na+交换E. 细胞外K+内移，肾内K+Na+交换11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响 （ ）A. SB B. AB C. BED. AG E. BB12

4、. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于 （ c ）A. 弱酸性的体液环境中 B. 较强的酸性体液环境中C. 弱碱性的体液环境中 D. 较强的碱性体液环境中E. 中性的体液环境中E13. 大气性缺氧一般不引起 （ ）A. 中枢神经功能障碍 B. 肺水肿 C. 循环衰竭D. 心律失常 E. PaCO2增高14. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 （ ）A. 强烈兴奋 B. 先抑制后兴奋 C. 先兴奋后抑制，最后衰竭D. 改变不明显 E. 强烈抑制15. 下列哪种因素可导致左心室后负荷过度 （ ）A. 肺动脉高压 B. 高血压 C. 血容量增加D. 主动脉瓣关闭不全 E. 二尖瓣关闭不全16. 限制性

5、通气障碍不是 （ ）A. 因肺泡扩张受限引起B. 因呼吸肌活动障碍引起C. 因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起D. 因胸廓顺应性降低引起E. II型呼吸衰竭的发病机制A17. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？ （ ）A. 心肌肥大 B. 心率加快 C. 血液重新分配D. 交感神经兴奋 E. 心脏扩张C18. 心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为 （ ）A. 促进了能量利用B. 增加了肌浆中Ca2+C. 增加了心肌的收缩物质D. 改善了心肌血供E. 支配心肌的交感神经数量增多19. 心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是 （ ）A. 肝脏 B. 皮肤 C. 肾脏D. 骨骼肌 E. 脑20

6、. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节是 （ ）A. 肺内DIC形成 B. 急性肺淤血水肿 C. 急性肺不张D. 急性呼吸膜损伤 E. 肺泡内透明膜形成21. 有关应激的论述，下列哪项是错误的？ （ ）A. 它属于一种全身性特异性反应 B. 它普遍存在 C. 它可利于增强机体适应能力 D. 它可成为疾病发生发展的病因或诱因 E. 它是机体保护机制的重要组成部分22. 下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰（ ）A. VitB1缺乏症 B. 冠心病 C. 肺源性心脏病D. 风湿性心脏病 E. 高血压病23. 在肝性脑病发病过程中，下列哪种神经递质既是抑制性神经递质，又是假性神经递质 （

7、）A. 5-羟色胺 B. 苯乙醇胺 C. 羟苯乙醇胺 D. -GABA E. 多巴胺 24. 胸外中央性大气道阻塞常可导致 （ ）A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C限制性通气不足D呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难 E以上都不是25. 谷氨酸钠可降低血氨，其机制是 （ ）A. 促进蛋白质合成 B. 使血浆pH降低 C. 促进NH3由肾脏排出D. 结合血氨生成谷氨酰胺 E. 促进鸟氨酸循环第二部分：多项选择题（X型）BC26. 应激时最主要的神经内分泌改变发生于（ abcd ）A. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统B. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统C. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激

8、素系统D. 下丘脑-神经垂体系统E. 下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统ABE27. AG增高型代谢性酸中毒可见于（ ）A. 严重心力衰竭 B. 饥饿 C. 肾小管酸中毒D. 轻、中度肾功能衰竭 E. 摄入大量水杨酸制剂ABDE28. 应激时机体内代谢变化包括 （ abcde ）A. 代谢率升高 B. 糖原分解和糖异生增强 C. 外周组织对糖的利用增加D. 脂肪的动员和分解增强 E. 蛋白质分解增强，出现负氧平衡29. 缺氧所致紫绀可见于 （ bde ）A.贫血（Hb150 mmol /L , 血浆渗透压310 mmol/L（1分），ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。3. hyperkalemi

9、a：高钾血症(0.5分), 是指血清钾(0.5分)浓度高于5.5 mmol/L(1分)。4. hypoxia: 缺氧(0.5分)，当组织供氧不足或者用氧障碍时(1 分)，组织的代谢、功能甚至形态结构(0.5 分)发生异常变化的病理过程。5. stress：应激(0.5分)，是指机体受到各种因素刺激时(0.5 分)，所出现的非特异性全身反应(1 分)。6. 血红蛋白氧饱和度：血红蛋白与氧结合的百分数(2 分)。7. 慢性肾功能衰竭：各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏(0.5 分)，导致残存肾单位不足以维持内环境稳定(0.5 分)， 肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征

10、(1 分)。8. 代谢性酸中毒： 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失(0.5分)而引起的以血浆中HCO3-原发性减少（1.5 分)为特征的酸碱平衡紊乱。9. heart failure：心力衰竭(0.5分)，在各种致病因素作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍(0.5分)，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭(1分)。10. 肝性脑病：继发于严重肝脏疾病(1 分)的神经精神综合症(1 分)。三、填空题（每空0.5分，共10分）1. 正常，正常，正常，正常，增大2. 增多，HCO3，代谢性碱，反常性酸性3. 低于60，高

11、于504. 环境因素，机体的内在因素，心理、社会因素5. 全身感染，酸碱平衡及电解质紊乱，心律失常，妊娠与分娩6. 呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒四、简答题(每小题5分，共25分)1.答案：疾病发生发展的一般规律有损伤与抗损伤 (1 分)；因果交替(1 分)；局部与整体(1 分)。就其中一个规律举例说明(2 分)：如以烧伤为例，高温引起皮肤、组织坏死、体液丢失等损伤反应的同时，机体会出现白细胞增加、微血管收缩、心率加快心输出量增加等抗损伤反应。2.答案：慢性型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症(2 分)，由于长时间的高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低(1 分)，此时呼吸

12、运动的代偿性增强主要依靠动脉低氧血症对血管的化学感受器的刺激得以维持(1.5 分)，若给此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重(0.5分)，所以对于慢性型呼吸衰竭病人的吸氧浓度通常不宜超过30%。3.答案：高钾血症对心肌生理特性会产生影响：兴奋性先增高后降低(1 分)；传导性降低(1 分)；自律性降低(1分)；收缩性减弱(0.5 分)。其对心肌影响的主要表现有：典型心电图变化：T波高尖变窄，Q-T间期缩短，P波和QRS波波幅降低，间期增宽(1 分); 各种心律失常和心力衰竭(0.5 分)。4.答案：少尿型

13、急性肾功能衰竭多尿期发生“多尿”的机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复(1.5 分)；新生肾小管上皮细胞功能尚不健全 (1.5 分)；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除(1 分)；渗透性利尿作用(1 分)。 5.答案：干扰脑细胞能量代谢(2 分)；脑内神经递质发生改变：脑内氨增加可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少，同时抑制性递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多(2 分)；氨对神经细胞膜的抑制作用(1 分)。五、论述题 （共15分）1. (1)微循环改变特征：微血管自律运动现象消失（1分），微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增

14、多（2分），微循环处于多灌少流、灌多于流的状态（2分），此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中（1分），故称为微循环淤血性缺氧期。(2)失代偿的机制：与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。酸中毒：缺氧导致代谢性酸中毒，后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管舒张，尤其是毛细血管前阻力血管。局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解产物腺苷堆积；激肽类物质生成增多；细胞解体释出K增多，均可引起微血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗。血液流变学改变：血管壁通透性增加，血浆外渗，血液粘滞度增高，血流变慢，红细胞聚集，白细胞滚动、贴壁、黏附，血

15、小板黏附聚集，致使血流缓慢、淤滞。组织缺氧、酸中毒、内毒素等的作用：通过损伤血管内皮细胞，胶原暴露，激活凝血系统、补体系统和激肽释放酶系统，使组胺、激肽释放增多。（1分）2. 有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说：（1）健存肾单位学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，肾单位不断的被破坏，肾功能只能由那些未受损的健存肾单位来承担，随疾病发展，健存肾单位逐渐减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭 (4分)）。（2）肾小球过度滤过学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，健存肾单位进一步减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭(2 分)（3）矫枉失衡学说。其主要内容是：肾功能障碍时，某一种物质（如磷）的滤过减少而在血中含量增高，机体适应性反应使血液中一种相应体液因子（如PTH）增高，后者促进该溶质（磷）经健存肾单位排出，起“矫枉”的作用；随疾病发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，该溶质和增多的相应体液因子（PTH）均会对机体生理功能产生不良影响而出现“失衡”(1分) 。（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，供参考，感谢您的配合和支持）编辑版word