一氧化碳中毒培训课件.ppt
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- 一氧化碳中毒 培训 课件
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1、一氧化碳中毒一氧化碳中毒v一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体,几乎不溶于水、易溶于氨水,进几乎不溶于水、易溶于氨水,进入入人体后可引起中人体后可引起中毒。人体吸毒。人体吸入空入空气中一氧化碳含量超过气中一氧化碳含量超过0.01%0.01%时,时,即有急性中毒的危险。即有急性中毒的危险。v一氧化碳中毒又称煤气中毒,是由于在生产和使一氧化碳中毒又称煤气中毒,是由于在生产和使用过程中防护不周,或冬季在密闭的居室中使用煤用过程中防护不周,或冬季在密闭的居室中使用煤炉或液化气时,含碳物质燃烧不完全产生的一氧化炉或液化气时,含碳物质燃烧不完全产生的一氧化
2、碳,被过量吸碳,被过量吸入入后发生的急性中毒。一氧化碳中毒后发生的急性中毒。一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。v一、中毒途径和发病机制一、中毒途径和发病机制v(一)中毒途径一)中毒途径v煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸;在家庭中使用煤煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸;在家庭中使用煤气灶而通风不良;生煤炉时,室内门窗紧闭,无气灶而通风不良;生煤炉时,室内门窗紧闭,无 烟囱或烟囱堵塞、漏气;以及在通风不良的浴室烟囱或烟囱堵塞、漏气;以及在通风不良的浴室内使用煤气热水器等。内使用煤气热水器等。v(二)中毒机制二)中毒机制v一氧化碳中毒机制主要是一氧化碳中毒机制主
3、要是引起组织缺氧引起组织缺氧。一氧化碳经。一氧化碳经呼吸道进呼吸道进入入人体血液后,人体血液后,85%85%一一氧化碳氧化碳(CO)(CO)与血红蛋与血红蛋白(白(HbHb)结合,形成稳定的不易解离、无携氧能力的)结合,形成稳定的不易解离、无携氧能力的COHbCOHb,导致组织细胞缺氧。同时阻碍氧合血红蛋白的,导致组织细胞缺氧。同时阻碍氧合血红蛋白的解离,造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。解离,造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。离子相结合,直接抑制细
4、胞内呼吸造成内窒息。v中枢神经系统对缺氧最为敏感中枢神经系统对缺氧最为敏感,脑内小血管麻痹扩张、,脑内小血管麻痹扩张、脑水肿等发生,继发脑血管病变及皮质或脑水肿等发生,继发脑血管病变及皮质或 基底节的基底节的局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可引起迟局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可引起迟发性脑病。发性脑病。v二、病情评估二、病情评估v(一)健康史一)健康史v一般均有一氧化碳吸一般均有一氧化碳吸入入史。应了解中毒时所处的史。应了解中毒时所处的环境、停留时间以及同室他人有无同样症状,有环境、停留时间以及同室他人有无同样症状,有 无突发昏迷等情况。无突发昏迷等情况。(二)临床表现二)临床
5、表现 急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、血中浓度有密切关系。血中浓度有密切关系。1.1.按中毒程度可为三级按中毒程度可为三级轻度轻度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度为浓度为10%10%-30%30%。头痛、头晕、乏力、心悸、头痛、头晕、乏力、心悸、四肢无力、恶心、呕吐,甚至短暂性晕厥等。患者若四肢无力、恶心、呕吐,甚至短暂性晕厥等。患者若能及时脱离中毒环境,吸能及时脱离中毒环境,吸入入新鲜空气或氧疗,症状很新鲜空气或氧疗,症状很快消失。快消失。中中度度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度为浓度为3030%-%-5050%。除上述症状外,可出现皮
6、肤黏膜呈。除上述症状外,可出现皮肤黏膜呈櫻桃红色,呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷,对疼痛刺激可有櫻桃红色,呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,脉快、反应,瞳孔对光反射和角膜反射迟钝,腱反射减弱,脉快、多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症。多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常,且无明显并发症。重重度度中毒中毒血液血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%。处于深昏迷状态,各种反射消失。处于深昏迷状态,各种反射消失。呈呈现现去大脑皮质状态;可睁眼,但无意识,不语、不动、不主去大脑皮质状态;可睁眼,但无意识,不语、不动、不主动进食或尿
7、便,呼之不应、推之不动,并有肌张力增强。常动进食或尿便,呼之不应、推之不动,并有肌张力增强。常有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、上消化道出血。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。上消化道出血。死亡率高,幸存者多有不同程度的后遗症。v 2.2.中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过经过2 2-60d60d的的“假愈期假愈期”,可出现神经功能障碍的临床表现。可出现神经功能障碍的临床表现。v(1(1)精神意识障碍:呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱)精
8、神意识障碍:呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现,还可能有精神错为首发表现,还可能有精神错 乱。表现为定向力丧失、计算力乱。表现为定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展发展 为痴呆综合征。为痴呆综合征。v(2)(2)锥体外系神经障碍:出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状锥体外系神经障碍:出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或齿轮样,肌张力增高、动作缓或齿轮样,肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运慢、步行时双上肢失去伴随运动或出现书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。动或出现
9、书写过小症与静止性震颤,少数患者可出现舞蹈症。v 锥体系神经损害:患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。锥体系神经损害:患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。v(3)(3)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、失算等,或出现大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、失算等,或出现继发性癫痫。继发性癫痫。(三)辅助检査三)辅助检査v1.1.血液测定血液测定 血液血液COHbCOHb测定是诊断一氧化碳中毒的测定是诊断一氧化碳中毒的特异性指标,明确诊断且有助于分特异性指标,明确诊断且有助于分型型和估计预后。血和估计预后。血液液COHbCOHb浓度浓度10%10%-30%30%为轻度中毒;血液浓度
10、为轻度中毒;血液浓度30%30%-50%50%为为中度中毒;血液中度中毒;血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%为重度中毒。为重度中毒。v2.2.脑电图检查脑电图检查 可见弥漫性不规则性慢波、双额低可见弥漫性不规则性慢波、双额低幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。v3.3.头部检查头部检查 检査可发现脑部有病理性密度减低区检査可发现脑部有病理性密度减低区三、病情判断三、病情判断v根据患者有吸根据患者有吸入入较高浓度一氧化碳的接触吸较高浓度一氧化碳的接触吸入入史,史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血液急性发生的中枢神经损害的症状和体
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