《病理生理学》凝血与抗凝血平衡紊乱-课件.ppt
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- 关 键 词:
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1、11ppt课件病理生理学(第十四章第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱2 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学2ppt课件凝血与抗凝血的平衡3 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学血管痉挛血小板血栓形成血液凝固凝血系统凝血 纤溶生理性止血3ppt课件4第一节第一节 凝血系统功能异常凝血系统功能异常 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学4ppt课件一、凝血系统的激活5 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学外源性凝血系统aPL+Ca2+a凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+aa,aTF-a复合物5pp
2、t课件组织因子途径抑制物6 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学肝素肝素TFPI+Fa-TFPI复合物复合物 Fa-TFPI-Fa-TF四合体四合体6ppt课件内源性凝血系统7 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学7ppt课件共同凝血途径的三个阶段1.凝血酶原激活物的形成 FX激活成FXa,进而形成凝血酶原激活物2.凝血酶的形成 凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa)3.纤维蛋白的形成 纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)8 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学8ppt课件二、凝血因子的异常(一)与出血倾向有关的凝血因子异常1.遗传性血浆凝
3、血因子缺乏 血友病、血管性假血友病 2.获得性血浆凝血因子减少 Vit K缺乏或严重肝病导致凝血因子合成减少(二)与形成血栓倾向有关的凝血因子异常凝血和抗凝成分基因的改变;病理因素下的凝血因子浓度增加均能引起血栓9 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学9ppt课件血友病是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出血性疾病。包括:血友病A(缺乏症)血友病B(缺乏症)血友病C(缺乏症)血友病A是典型的性染色体(X染色体)隐性遗传疾病 表现:内出血,创伤后出血不止10 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学10ppt课件欧洲皇室血友病遗传图11 人民卫生出版社人民卫生出版
4、社 病理生理学病理生理学11ppt课件血管性假血友病病因:vWF(血管性假血友病因子)缺乏12 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学 GPb/a12ppt课件13第二节第二节 抗凝系统和纤溶系统功抗凝系统和纤溶系统功能异常能异常 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学13ppt课件抗凝系统和纤溶系统功能异常14 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学抗凝系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶14ppt课件一、抗凝系统功能异常(一)抗凝血酶-减少或缺乏AT-缺乏、异常症通常可产生反复性、家族性深部静脉血栓症。15 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学
5、15ppt课件(一)抗凝血酶-减少或缺乏1.遗传性缺乏 AT-基因位于1号染色体,约19Kb。由于遗传因素引起的AT-基因变异,可导致AT-缺乏、异常症的发生。16 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、抗凝系统功能异常16ppt课件2.获得性缺乏17 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(一)抗凝血酶-减少或缺乏合成减少丢失、消耗增多E肠道吸收蛋白障碍肝脏功能障碍外服雌激素肾病患者丢失AT-17ppt课件18 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(二)蛋白C和蛋白S缺乏蛋白蛋白C激活的蛋白激活的蛋白C(APC)凝血酶凝血酶灭活灭活Fa,Fa蛋白蛋白
6、S血栓调节蛋白血栓调节蛋白TMTM凝血酶凝血酶18ppt课件(1)蛋白C缺乏、异常症:PC缺乏、异常症属常染色体显性遗传,包括数量缺乏和结构异常。临床上多发生深部静脉血栓症。(2)蛋白S缺乏、异常症:PS是APC分解FVa、Fa的辅助因子。PS缺乏、异常症往往可导致深部静脉的血栓形成倾向。19 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学1.遗传性缺乏和APC抵抗 19ppt课件(3)APC抵抗:1)定义:正常情况下,若在血浆中加入APC,由于APC可使FVa和Fa失活,部分凝血活酶时间(APTT)延长。但一部分静脉血栓患者的血浆标本,若想获得同样的APTT延长时间,则必须加入比正常时更
7、多的APC,通常将这一现象称为APC抵抗。2)原因:抗PC抗体、PS缺乏和抗磷脂抗体以及FV或F基因突变。20 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学1.遗传性缺乏和APC抵抗 20ppt课件2.获得性缺乏PC和PS缺乏的原因:Vit K缺乏或应用Vit K拮抗剂等严重肝病、肝硬化等口服避孕药、妊娠等情况 21 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学21ppt课件22 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、纤溶系统功能异常纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1等)-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时
8、产生的tPA和uPA22ppt课件1.遗传性纤溶功能亢进 2.获得性纤溶功能亢进(1)器官严重损伤时释放大量纤溶酶原激活物(2)某些恶性肿瘤可释放大量tPA入血(3)肝功障碍时合成PAI减少及tPA灭活减少(4)DIC时可产生继发性纤溶亢进(5)溶栓疗法时,溶栓药物等可引起纤溶亢进23 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(一)纤溶功能亢进引起的出血倾向23ppt课件1.遗传性纤溶功能降低 PAI-1基因多态性改变、先天性纤溶酶原异常症2.获得性血浆纤溶活性降低 血栓前状态,动、静脉血栓形成性疾病,高脂血症,缺血性中风及口服避孕药等患者往往有tPA降低及PAI-1增高等纤溶功能降
9、低的表现。24 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(二)纤溶功能降低与血栓形成倾向24ppt课件25 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学血栓形成相关的先天性异常抗凝因子低下 AT-缺乏、异常症PC缺乏、异常症 PS缺乏、异常症APC抵抗(肝素辅因子缺乏、异常症)纤溶功能低下 异常纤溶酶原血症 低纤溶酶原血症 组织纤溶酶原激活物释放障碍 组织纤溶酶原激活物抑制物-1增多症 其 他 异常纤维蛋白原血症 凝血酶原变异症 同型半胱氨酸尿症 富组氨酸糖蛋白缺乏症 25ppt课件26第三节第三节 血管、血细胞的异常血管、血细胞的异常 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学
10、病理生理学26ppt课件血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。27 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学血管、血细胞的异常27ppt课件(一)血管内皮细胞的抗凝作用1.VEC正常时不表达TF2.生成PGI2,NO,及ADP酶等扩血管物质,抑制PLT聚集3.产生tPA,uPA等 纤溶酶原激活物28 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、血管的异常28ppt课件(一)血管内皮细胞的抗凝作用4.抗凝作用(1)产生TFPI、2巨球蛋白(2)表达TM(3)表达肝素样物质29 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学一、血管的异常29ppt课件1
11、.血管内皮细胞的损伤 血液中的各种变化可直接刺激内皮细胞释放TF,减少TFPI、tPA、PAI-1、ADP酶和PGI2等物质的产生。2.血管壁结构的损伤(1)先天性血管壁异常:遗传性出血性毛细血管扩张症、单纯性紫癜。(2)获得性血管损伤:型、型超敏反应导致血管损伤。30 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学(二)血管的异常30ppt课件(一)血小板在凝血中的作用及其异常1.血小板在凝血中的作用2.血小板异常(1)血小板数量异常1)血小板减少2)血小板增多(2)血小板功能异常31 人民卫生出版社人民卫生出版社 病理生理学病理生理学二、血细胞的异常31ppt课件1.黏附(adhesi
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