兽医病理学教案(大学专接本)(DOC 61页).doc
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1、授课时间第12周课 次第1次章节名称绪论授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数2教学目的要求1.掌握健康与疾病的概念;脑死亡的概念、判断标准。2.熟悉病理学的研究对象和任务、在医学中的地位、基本内容、研究方法、观察方法和新技术应用;熟悉疾病的经过与转归;病理性肥大的常见类型及病理临床联系,常见的组织化生的病理变化及病理临床联系。3.了解疾病的病因学和发病学。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1.病理学的研究方法和观察方法2.健康与疾病的概念、疾病发生的基本机制。教学内容绪论一、动物病理学的内容和任务二、动物病理学在动物医学中的地位三、动物病理学的研究方法(一
2、)动物病理学的诊断和研究方法1.尸体剖验2.活体组织检查3.细胞学检查(二)动物病理学研究方法1.动物实验2.组织培养和细胞培养思考题1.病理学的任务、在动物医学中的地位。2.动物病理学的诊断及研究方法。教学后记授课时间第12周课 次第2、3次章节名称第一章 疾病概论授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数4教学目的要求使学生明确疾病的概念,理解和掌握疾病的发生原因、发生发展和终止的一般基本规律。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1、基本概念,疾病发生的原因及特点。2、疾病发生的机制,发展的规律。教学内容第一节疾病的概念疾病:是指动物机体在致病因素作用下发生的
3、损伤和抗损伤的斗争过程。在此过程中,动物机体表现一系列功能、代谢和形态结构的主变化。第二节疾病发生的原因一、外界致病因素1、生物性因素(各种病原微生物和寄生虫)有一定的潜伏期病原体有一定的侵入门户动物机体的低抗力致病的特异性2、化学性因素(内源性、外源性)3、物理性因素(温度、紫外线、电流、机械性因素)4、营养性因素第三节疾病发生的机理1、致病因素对组织的直接作用(如烧伤)2、致病因素对体液的作用(如脱水)3、神经系统在疾病发生过程中的作用致病因素直接作用于神经系统神经反射作用4、细胞和分子机理第四节疾病的经过和转归一、潜伏期二、前驱期三、临床明显期四、转归期1、完全康复2、不完全康复3、死亡
4、思考题1.疾病的概念、发生发展的基本机制。2.疾病的转归、死亡的判断标准。教学后记授课时间第13周课 次第1、2、3次章节名称第二章 水和电解质平衡障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数6教学目的要求了解机体内环境失调对疾病发生的意义掌握水肿、脱水和酸中毒的原因及分类特征脱水、酸中毒和水肿的类型及对机体影响教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1、水肿、浮肿、积水、脱水、酸中毒等概念2、水肿、脱水发生的原因及机理3、掌握皮肤、黏膜水肿,浆膜腔水肿、肺水肿等的病理变化4、了解脱水各类机理及病理变化,补液原则5、各类脱水的区别6、水肿类型与对机体的影响7、代谢酸
5、中毒、呼吸性酸中毒的原因,代偿机理与病理变化教学内容1体液和体液的调节平衡,体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类。2低渗性脱水和高渗性脱水的概念。3低渗性脱水和高渗性脱水的原因和发生机制。4不同类型脱水的防治原则。5水中毒的概念、病因和发生机制以及水中毒对机体的影响6水肿的概念,水肿发生的基本机制。7水肿的表现特征和水肿对机体的影响,各种常见水肿的发生机制及对机体的影响。8低钾血症的概念,病因及对心脏电生理的影响。9高钾血症的概念,病因及对心脏电生理的影响。10低钾血症和高钾血症对机体其它器官的影响,包括骨骼肌、肾脏以及酸碱平衡紊乱的影响。11低镁血症的原因和机制,对神经-肌肉的影响和对心血管系
6、统的影响。12高镁血症的原因和机制,对神经-肌肉的影响和对心血管系统的影响。13低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症的概念。14低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症对神经一肌肉、骨代谢、心脏和其他方面的影响。15各种类型电解质紊乱的防治原则。思考题1为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。2低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么?3低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么?4引起体内钠、水潴留的因素主要有哪些?5哪些因素可引起组织液在组织间隙潴留?教学后记授课时间第14周课 次第1、2次章节名称第三章酸碱平衡障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习
7、题题、 其 它教学时数4教学目的要求1.掌握酸碱平衡紊乱的基本概念、常用的酸碱平衡指标及其意义2掌握四种单纯型酸碱中毒的基本概念和特点、酸或碱中毒的代偿机制3掌握不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。4熟悉混合型酸碱平衡紊乱的基本概念和分类。5了解各种酸碱平衡紊乱的防治原则。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1 不同类型酸或碱中毒对机体的主要影响。2混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。教学内容1酸碱平衡紊乱的基本概念2反映酸碱平衡常用的指标及意义:pH、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)、缓冲碱(BB)、剩余碱(BE)、阴离子间隙(
8、AG)3单纯型酸碱平衡紊乱的基本类型、概念和特点4代谢性酸中毒的原因和机制。代谢性酸中毒的分类:AG增大型(正常血氯性),AG正常型(高血氯性)5机体对代谢性酸中毒的代偿反应:血液、肺、肾的代偿。6代谢性酸中毒对机体的影响:中枢神经系统、心血管系统和骨骼的影响。7代谢性碱中毒的原因和机制,代谢性碱中毒的分类。8机体对代谢性酸中毒的代偿反应。9代谢性碱中毒对机体的影响:氧离曲线左移,中枢神经系统、心血管系统的影响。10呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的原因和机制11机体对呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒的代偿反应。12混合型酸碱平衡紊乱的基本概念、原因和基本特点。13各型酸碱平衡紊乱的防治原则。思考题1pH
9、在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能?2简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。3酸中毒心血管系统有何影响?机制何在?4为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的?5剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?教学后记授课时间第14周第15周课 次第3次第1次章节名称第四章缺氧授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数4教学目的要求1掌握缺氧的概念,各型缺氧的血氧变化特点及其机制,缺氧时机体的功能代谢变化。2熟悉常用的血氧指标,各型缺氧的原因,氧中毒的概念。3了解影响机体对缺氧耐受性的因素。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点缺氧的概念,各型缺氧的血氧变
10、化特点及其机制教学内容第一节 概述缺氧的概念和常用的血氧指标(氧分压、氧容量、氧含量、动一静脉氧差、氧饱和度)及其意义。第二节 缺氧的类型和特点一、低张性缺氧1、原因A、空气中氧分压过低B、外呼吸功能障碍2、特点二、血液性缺氧1、原因A、贫血B、血红蛋白性质改变2、特点三、循环性缺氧1、原因A、全身性循环性缺氧B、局部性循环性缺氧2、特点四、组织性缺氧1、原因A、组织中毒B、细胞损伤C、呼吸酶合成障碍D、组织需氧过多2、特点第三节缺氧对机体的影响一、功能变化A、呼吸系统的变化B、循环系统的变化C、血液的变化D、细胞和组织的变化二、代谢的变化A、糖代谢B、脂肪代谢C、质代谢D、平衡思考题1循环性
11、缺氧的原因是什么?2试述氰化物中毒引起缺氧的机制。3试述缺氧时肺血管收缩的机制。4缺氧时,2,3-DPG有何改变?其意义如何?5以低张性缺氧为例,说明缺氧时机体的主要代偿方式。教学后记授课时间第15周第16周第17周课 次第2、3次第1、2、3次第1次章节名称第五章血液循环障碍授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数12教学目的要求1掌握局部充血的概念及类型;慢性肺淤血、慢性肝淤血的病因及病理变化。2了解局部缺血的定义和病理变化。出血的定义及类型。3掌握血栓形成的条件;血栓的类型。栓塞的定义。掌握梗死的定义及发生条件。4熟悉血栓形成的病因及发病机理;血栓的结局。栓子运行途
12、径;栓塞的类型及其影响。熟悉梗死的病理变化;贫血性梗死、出血性梗死的好发器官及病理特点;梗死的影响及其结局。5掌握休克的概念和分类,掌握休克发生的始动环节,休克发生发展的微循环机制,熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现,熟悉几种常见休克的特点;了解休克的原因和防治原则。6.掌握弥散性血管内凝血(DIC)的病因、发病机制,以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制,熟悉DIC的诱因、急性DIC的分期;了解血栓形成及止、凝血功能障碍的主要发病机制,了解DIC的诊断原则及防治原则。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1静脉性充血的概念、原因、病理变化、后果。静脉性充血的原
13、因和后果。2血栓形成的机制;栓塞的概念、栓子运行的规律、类型及对机体的影响;梗死的概念、病变特点。3休克的概念和分类、特点,对机体代谢及重要器官功能的影响及其基本临床表现。4. 弥散性血管内凝血(DIC)的病因、发病机制,以及DIC时机体的功能代谢变化及其发生机制。教学内容第一节充血一、动脉性充血:常见的充血类型、病变及后果。二、静脉性充血:(一)原因:静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭。(二)病变及后果淤血性水肿、漏出性出血、质细胞的萎缩变性坏死、间质增生。(三)重要器官的淤血1.肺淤血2.肝淤血第二节出血出血:血液流出心脏或血管之外,称为出血。血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内,
14、称为内出血。一、原因1、破裂性出血A、外伤B、血管受到侵蚀C、血管自身的病变2、渗出性出血主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病二、病理变化1、内出血 2、外出血积血 呕血淤点 咯血淤斑 血尿血肿 血便三、结局和对机体的影响1、结局A、出血量少,完全吸收B、出血量较大时,出现含铁血黄素沉积C、较大量的局限性出血形成血肿第三节血栓形成一、血栓形成的条件和机制二、血栓形成的过程及血栓的形态三、血栓的结局四、血栓对机体的影响第四节栓塞一、栓子的运行途径二、栓塞的类型和对机体的影响第五节 局部缺血(自学)一、原因及发生机制二、病理变化三、结局及对机体的影响第六节 梗死一、梗死形成的原因和条件二
15、、梗死的病变及类型1.贫血性梗死2.出血性梗死3.败血性梗死三、梗死对机体的影响和结局第七节 休克一、病因和分类:休克的常见原因、始动环节和分类。二、 休克的发生发展机制:1. 微循环机制:休克代偿期的微循环变化特点、临床表现、代偿机制,休克失代偿期的微循环变化特点、临床表现、失代偿机制;休克难治期的微循环变化特点、临床表现、晚期难治的机制; 2.细胞分子机制:细胞损伤,血管内皮细胞改变使微血管通透性增加,炎症介质的泛滥,细胞内信号转导通路的活化。三、休克时机体代谢与功能变化:物质代谢紊乱,水电解质与酸碱平衡紊乱,器官功能受损。四、几种常见休克的特点:失血性休克、感染性休克(低动力型休克,高动
16、力型休克)、过敏性休克、心源性休克五、休克的防治原则:病因学防治和发病学防治(改善微循环,保护细胞功能,拮抗体液因子,防治器官功能障碍与衰竭)。第八节 弥散性血管内凝血一、 正常机体凝血与抗凝血的平衡:凝血系统:外源性凝血途径,内源性凝血途径;抗凝血系统:体液抗凝,细胞抗凝,纤溶系统;凝血与抗凝血平衡的调节:VEC的调节,分子网络调节,肝脾的调节作用。二、凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型:血栓形成,止/凝血功能障碍,弥散性血管内凝血。三、弥散性血管内凝血(DIC):1,DIC的概念、病因和诱因;2,DIC的发病机制:启始环节:大量组织因子入血启动外源性凝血途径;激活凝血因子,启动内源性凝血途径;
17、红细胞或白细胞大量破坏;内皮细胞受损害;其他促某凝物质释放入血直接激活凝血系统;DIC的发展:高凝期(血小板激活,微血栓形成)、消耗性低凝、继发性纤溶亢进。3,DIC的分型:按DIC发生快慢分为急性型、亚急性型与慢性型。按DIC代偿情况分为代偿型、失代偿型和过度代偿型。4,DIC时功能代谢变化:出血、微血栓引起器官功能障碍,微循环功能障碍导致低血压或休克,红细胞机械性损伤引起贫血的机制及临床表现。5,DIC的诊断与防治原则:“3P”试验、凝血酶时间和D-二聚体测定的原理及意义;防治原发疾病,改善微循环,重建凝血与纤溶间动态平衡,维持和保护重要器官功能。思考题1.静脉性充血的概念、原因、病理变化
18、和后果。2.肝、肺淤血的大体和镜下病理变化。3.血栓形成的条件和机制。4.栓子运行方向的规律5.血栓栓塞、气体栓塞对机体的影响6.贫血性梗死和出血性梗死的区别7休克对机体有什么影响8DIC是如何发生的教学后记授课时间第17周第18周课 次第2、3次第1、2次章节名称第六章细胞与组织的损伤授课方式理论课、 实践课、 理实一体化习题题、 其 它教学时数8教学目的要求1.掌握变性的概念、常见变性水肿、脂肪变性、玻璃样变性的病因及病理变化。2.熟悉萎缩、肥大、增生、化生的概念和特点。3.了解细胞、组织损伤的原因和发生机制。4.掌握坏死的基本病理变化、病因、类型、病理临床联系;纤维素样坏死;机化、凋亡的
19、概念。掌握肉芽组织的组成、形成过程和作用。5.熟悉坏死的结局;细胞凋亡发生机理及病变特点。教学方法多媒体教学法、案例教学法。教学重点难点1变性的类型及病变特点。2.坏死的概念、类型及病变特点。教学内容第一节 细胞、组织损伤的原因及发生机制一、生物性因素二、物理与化学性因素三、局部组织缺血缺氧四、营养物质失衡五、变态反应第二节 几种重要的细胞、组织损伤机制细胞损伤和死亡的原因、发病机制细胞损伤和死亡原因:缺氧:最常见毒性代谢产物常见靶器官:肝(CCl4)、心、肾发病机制:细胞膜完整性破坏线粒体氧化系统受损蛋白质转录、翻译、合成系统受损第三节 细胞、组织损伤的病理变化一、变性的概念、常见的类型、形
20、态特点及意义变性概念:是指细胞或间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的量显著的状态(异常蓄积的现象),并伴有不同程度的功能障碍。细胞内的变性是可逆的;细胞间质的变性是不可逆的是细胞、组织在环境变化到不足以用适应来代偿时发生的变化异常物质蓄积的部位:胞浆内、间质内常见的类型、形态特点及意义:水样变性:又称细胞水肿,为细胞损伤最早出现的变性原因:线粒体受损、ATP生成细胞膜钠泵功能障碍细胞内水、钠潴留病理变化:光镜:形态变化:气球样变,又称气球样变性电镜:线粒体肿胀(线粒体受损最严重),内质网扩张断裂(即细胞水肿时主要发生病变的细胞器为线粒体和内质网),胞浆基质疏松,呈
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