COPD及支气管哮喘教案.doc

1、第三军医大学理论与实验课教案SWH-QR-JYS-08/A第3次课 授课时间2008年3月20日 第14节课 教案完成时间2008年3月1日课程名称内科学教 员熊玮职 称教授专业层次四年制本科（实验技术、生物技术、药学年 级2005级授课方式大班学时4授课题目（章，节）慢性阻塞性肺疾病、肺心病及支气管哮喘第五篇，第一章，第1-4节）基本教材、主要参考书和相关网站全国高等院校选用教材.医药类，第一版：临床医学概论全国高等教育“十五”国家级规划教材 诊断学（第六版）呼吸病学2003年1月第一版原版英文医学教程呼吸系统2002年2月第一版教学目标与要求：1、掌握COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊

2、断标准及诊断方法；2、了解COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发病机理及鉴别诊断；3、了解COPD、肺心病及支气管哮喘的临床表现及防治。教学内容与时间分配：具体内容：COPD、肺心病及支气管哮喘时间安排：1、介绍纤支镜发展简史及呼吸道临床应用解剖：5分钟；2、纤支镜检查的适应症（包括临床应用进展）、禁忌症：35分钟3、纤支镜设备及检查方法：17分钟4、纤支镜检查的并发症、注意事项及处理原则：15分钟5、相关肺部疾病的镜下表现（通过多媒体视频演示）：5分钟6. 小结：3分钟。教学重点与难点：重点：COPD、肺心病及支气管哮喘的定义、诊断标准及诊断方法。难点：COPD、肺心病及支气管哮喘的病因、发

3、病机理及鉴别诊断。教学方法与手段：理论讲授，辅以举例及多媒体视频演示。教学组长审阅意见：教学内容符合大纲要求；重点、难点突出；时间分配比较合理；教学方法和手段的使用比较得当。同意实施。签名： 年 月 日教研室主任审阅意见：签名： 年 月 日第三军医大学理论与实验课教案续页基 本 内 容教学方法手段和时间分配慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)主要内容概述病因和发病机制 难点临床表现与实验室检查 重点诊断与鉴别诊断 COPD分级与分期 重点 治疗和预防一、概述： 定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受

4、限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。 发病率：全球：全球：40岁及40岁以上成人COPD患病率:910%，吸烟者非吸烟者；男性女性（Halbert et al. 2006）；亚洲（11个国家）：6.2%。中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%。死亡率:-COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS-在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。-2020年COPD将成为世界上医疗费

5、用第5位疾病慢性支气管炎（慢支炎）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。哪些情况可诊断为COPD？ 1.具有气流阻塞的慢性支气管炎； 2.具有气流阻塞的肺气肿； 3.具有气流阻塞的慢支合并肺气肿； 4.气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢支和肺气

6、肿二、病因和发病机制 一）病因： 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染 5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6.其他二）发病机制慢性细菌定植慢性炎症(细菌 + 宿主- 介导的免疫因子)呼吸道上皮受损宿主防御机制受损:H 呼吸道病毒H 新的细菌菌株H 环境刺激急性或慢性炎症(细菌 + 宿主- 介导的免疫因子)肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化吸烟/刺激物慢性循环急性循环三）病理 1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。-上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒 伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。-支

7、气管腺体 增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。-肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。2、病理分型： 1）小叶中央型 2）全小叶型 3）混合型3、病理生理早期小气道功能异常，FEV1、FVC等正常。随疾病发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆。慢支并发肺气肿时，肺通气功能明显障碍，残总比值增加，肺毛细血管大量减少，肺泡间血流减少，通气血流比值降低。肺泡及毛细血管大量丧失，使换气功能发生障碍。可导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭。三、临床表现与实验室检查 一）临床表现： 1.症状：起病缓慢、病程较长。 慢性咳嗽 晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。 咳痰 多为

8、白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性期痰量增多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。 喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 2.体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音。二）实验

9、室及特殊检查 1.肺功能检查 判断气流受限的主要客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1）FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2）肺总量 (TLC)、功能残气量 (FRC)和残气量 (RV)增高，肺活量 (VC)减低。RV/TLC增高。 3）一氧化碳弥散量 (DLco)及DLco与肺泡通气量(VA)比值 (DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。 2.胸部X线检查 早期正常，其

10、后肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.胸部CT检查 不作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。4.血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。5.其他 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。 四、COPD的诊断与鉴别诊断一）诊断：1、主要依据：危险因子的暴露史： 吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、刺激物、烟雾）、室内外空气

11、污染不完全可逆的气流受限（肺功能、支气管舒张试验）有或无慢性咳嗽、咳痰症状肺气肿的症状及体征2、体格检查：桶状胸，过清音，呼气时间延长。3、肺功能：是COPD诊断的一个金标准，因 为它重复性最好、标准化、客观。FEV1FVC70和FEV180预计值（支气管扩张剂应用后）,即可明确有不完全可逆气流受限的存在。 峰值流速（PEF）测定特异性较差。4、在II级以上的病人，需增加下列的检查：支气管扩张剂可逆性试验糖皮质激素可逆性试验：吸入糖皮质激素6周-3个月，若FEV1增加200ml或增加15胸部X线：主要用于鉴别诊断肺功能和血气分析：FEV140预计值或有呼吸衰竭或心力衰竭的病人a1-抗胰蛋白酶缺

12、乏筛选试验：年轻、或有明显的a1-抗胰蛋白酶缺乏家族史的病人二）鉴别诊断 1）支气管哮喘 2）支气管扩张 3）肺结核 4）肺癌 5）其他原因所致呼吸气腔扩大 弥漫性肺气肿并发症1慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 2自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 3慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 五、COP

13、D分级与分期 一）分级： 分 级 分级标准级:高危 有患COPD的危险因素，肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状I级:轻度 FEV1/FVC70%，FEV180%预计值， 有或无慢性咳嗽、咳痰症状II级:中度 FEV1/FVC70%，50%FEV180%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状III级:重度 FEV1/FVC70%，30%FEV150%预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状VI级:极重度 FEV1/FVC70%，FEV130%预计值 或FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭 二）COPD分期急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和 (或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可

14、伴发热等症状。稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 六、COPD的治疗治疗原则：（1）解除气道阻塞，保持气道通畅（2）纠正低氧血症（3）控制咳嗽和痰液的生成（4）控制感染，避免病情加重（5）防治并发症 一）稳定期治疗 1、祛除病因：戒烟、脱离污染环境。 2、药物治疗：目前药物均不能扭转COPD肺功能的长期下降，故COPD药物治疗主要在于缓解症状和或并发症，所以支气管扩张剂治疗是稳定期COPD症状治疗的中心。 3、非药物治疗： 治疗COPD的药物1）支气管扩张剂：2 受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、安通克、沙美特罗等。抗胆碱能药物（季铵化合物）：异丙托溴铵、噻托溴

15、胺（气雾剂）200ug 7-9h茶碱类药物：氨茶碱及其缓释剂：阿米康、时尔平糖皮质激素：FEV150预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素及糖皮质激素。2）祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦等。3）其他：流感疫苗、23价肺炎球菌疫苗长期家庭氧疗（LTOT）：LTOT指征:1、PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。2、PaO255-60mmHg，或SaO20.55)。目的：是使患者在海平面,静息状态下，达到PaO2 6OmmHg和(或)使SaO2升至90%。方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.O L/ min ，吸氧时间l5h/d. 康复治疗：减少症状、改善生活质量呼吸肌锻炼

16、：腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器锻炼饮食治疗：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物健康教育：教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境、正确使用药物、合理氧疗、营养和锻炼二）急性加重期COPD的治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗3、支气管扩张药：短效2受体激动剂抗胆碱能药物吸入治疗。4、控制性吸氧：可行鼻导管或面罩吸氧。吸入的氧浓度估算公式为吸入氧浓废 214氧流量 (L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素治疗：经验治疗药敏指导6、糖

17、皮质激素：推荐口服强的松30-40mg/日，持续-天。7、机械通气支持：非侵入性和侵入性。三）COPD预防 -减少个人对危险因子的暴露 戒烟(five A)职业暴露初级预防：完全避免或减少对工作场合中各种物质的暴露次级预防：通过流行病学监测早期检出和发现患者室内外空气污染避免在污染的环境中长期停留和生活复习思考题1、COPD的诊断标准？2、COPD的严重程度分级和病程分期？3、阻塞性肺气肿与老年性肺气肿的鉴别？4、COPD的治疗原则？慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）主要内容流行病学病因 发病机制和病理 难点临床表现实验室和其他检查 重点诊断与鉴别诊断 重点治疗预后

18、和预防一、流行病学资料上世纪70年代普查结果，14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查，慢性肺心病患病率为4.42，占15岁人群的6.72。患病率存在差异： 地域上：东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村高于城市，并随年龄增高而增加。 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多， 季节：冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。 性别：男女无明显差异。二、病因一）支气管、肺疾病 1、阻塞性肺疾病 2、限制性肺疾病二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。三）肺血管疾

19、病甚少见。慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压 肺小动脉狭窄或闭塞或毛细血管床减少V/Q比例失调低氧。 肺动脉压。四）其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。三、发病机制和病理 先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压；最终引起右心室扩大、肥厚。1.肺动脉高压功能因素：缺氧性肺血管收缩。2.肺动脉高压解剖因素：肺血管狭窄、阻塞、 受压、肺血管床减少、重构、阻力增加。3.血液粘滞度增加和血容量增

20、加。一）肺动脉高压形成 1、肺血管阻力解剖学因素： （1）肺细小动脉痉挛、狭窄、闭塞： （2）肺毛细血管床减损：肺泡壁的破裂肺毛细血管网的毁损，其减少超过70%时肺循环阻力肺动脉高压。 （3）肺血管疾病：原发性肺动脉高压，反复肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等血管狭窄、闭塞肺血管阻力、肺动脉高压。2、肺血管阻力-功能性因素：较解剖因素更重要。 （1）缺氧时缩血管物质/舒血管物质 （2）缺氧Ca+通透性Ca+内流血管平滑肌兴奋-收缩耦联血管收缩 （3）酸血症-PH肺血管对缺氧敏感性 （4）缺氧及高碳酸血症主动脉体、颈动脉体 化学感受器交感N兴奋性血管收缩3、血容量增多及血液粘稠度增高： （1）缺氧

21、、二氧化碳潴留交感N兴奋肾小动脉收缩肾血流量水钠潴留血容量 （2）缺氧促红细胞生成素红细胞增多症血粘度二）心脏病变、心力衰竭 1、 右心功能改变： （1） 肺动脉压心脏代偿右心室心肌肥厚右心室失代偿、心排血量右心室收缩终末期残余量、舒张期末压右心室扩大、右心功能衰竭右房大。 （2） 心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌受损。 3） 红细胞增多（继发性）、水钠潴留血粘度、血容量心肌负荷。 （4） 反复呼吸道感染、细菌毒素心肌损害。 （5） 酸碱失衡、电解质紊乱心律失常。 2、左心肥大可能因素：支气管动脉和肺静脉吻合支开放，增加左心负荷。 3、其他重要器官的损害：缺氧、二氧化碳潴留脑、肝、肾、胃

22、肠、内分泌、血液等多系统多器官功能损伤。 四、临床表现 一）心功能代偿期 1、症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。 2、体征：发绀和肺气肿；偶有干、湿罗音；P2亢进（肺动脉高压，早期肺心病）；三尖瓣区收缩期杂音和剑突下心尖搏动（右心肥大）。 3、X线：慢阻肺征：慢支+肺气肿肺动脉高压右心室肥大。二）肺心功能失代偿期 1、呼吸衰竭： 1）症状 呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、瞻妄等肺性脑病的表现。 2）体征 明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳

23、头水肿等颅内压升高的表现。健反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2、右心衰竭 1）症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2）体征 发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。三）并发症 1、肺性脑病：是呼衰所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是慢性肺心病的首要死亡原因。 2、酸碱失衡、电解质紊乱：呼

24、酸最常见；可并发生代酸或低钾低氯性碱中毒。 3、心律失常：多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性，也可有心房扑动及心房颤动。 4、休克：少见，一旦发生则预后不良。 5、消化道出血 6、弥散性血管内凝血 （DIC）五、实验室和其他检查1、X-线表现(重点P88):2、心电图(重点P88)：右心房、右心室增大。3、超声心动图(重点P89) ：4、动脉血气分析（呼衰时）： PaO250mmHg5、血液检查：红细胞、血粘度、白细胞、肝肾功6、其他：肺功能、痰化验慢性肺源性心脏病X线表现1、右下肺动脉干扩张，横径15mm，横径与气管横径比值1.072、中央肺动脉扩张，

25、外周血管纤细形成“残根”征3、肺动脉段明显突出，其高度3mm（前后径）4、右心室扩大“肺门舞蹈”征，即肺动脉搏动增强5、肺动脉园锥突起7mm（右前斜位）6、肺气肿征：过度充气，肋间隙增宽7、可能合并肺部感染征象 慢性肺源性心脏病X线表现示意图慢性肺源性心脏病心电图检查1、肺心病的主要条件： 1)电轴右偏，额面平均电轴+900 2)重度顺钟向转位，aVR：R/Q、R/S1， V1：R/S1， V5：R/S1， V1、V2甚至V3：Qr、QS、qr型（除外心肌梗死）。 3)肺性P波 4)RV1+SV51.05mv2、肺心病的次要条件: 1)右束支传导阻滞 2)肢导联低电压图形慢性肺源性心脏病心电图

26、慢性肺源性心脏病超声心动图右心室流出道内径30mm右心室内径20mm左/右心室内径的比值20%-阳性-气道反应性3.支气管舒张试验 (bronchial dilation test，BDT)：*用以测定气道气流受限的可逆性。*常用吸入支气管舒张药：沙丁胺醇、特布他林*FEV1增加15%，绝对值增加200ml-阳性-说明气流受阻可逆。4.PEF及其变异率测定：*PEF可反映气道通气功能*哮喘发作时PEF下降。*昼夜或凌晨与下午PEF变异率20%，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。四）动脉血气分析：*肺泡-动脉血氧分压差 (A-aDO2)增大*PaO2降低*PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱

27、中毒*重度：缺氧加重,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒；缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。五）胸部X线检查: *两肺透亮度增加，呈过度充气状态。*并发呼吸道感染：肺纹理增加及炎性浸润阴影。*缓解期多无明显异常。*注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。六）特异性变应原的检测： 1.体外检测：变态反应性哮喘患者血清特异性IgE可较正常人明显增高。2.在体试验： 1）皮肤变应原测试：指导避免变应原接触和脱敏治疗。常用皮肤点刺法。 2）吸入变应原测试：验证变应原吸入引起的哮喘发作。六.【诊断】诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长

28、3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性;昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘【诊断】分期及病情严重度分级急性发作期：指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。分级：轻度、中度、重度和危重。慢性持续期：没有急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状。 分级：间歇、轻度、中度和严重。缓解期：指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发

29、作前水平，并维持4周以上。【鉴别诊断】1.心源性哮喘：在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。2.喘息型慢性支气管炎3.支气管肺癌4.变态反应性肺浸润： 见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。【并发症】气胸纵隔气肿肺不张慢性支气管炎、肺气肿肺源性心脏病七.【治疗】 哮喘治疗原则长期、持续、正规化、个体化阶梯式治疗方案、尽可能用少的药物控制哮喘，提倡吸入用药 升级治疗：用药的剂量、次数在哮喘发作时增加 降级治疗：哮喘得到控制连续3个月后可减少用药剂量一）脱离变应原 找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，并使患者脱离变应原。这是防治哮喘最有效

30、的方法。二）药物治疗 1. 缓解哮喘发作支气管舒张药 1）2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物。 2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者。 3）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱与糖皮质激素合用具有协同作用。 4）静脉应用糖皮质激素：先静脉给药，症状缓解后逐渐减量，再改口服和吸入制剂维持。2.控制哮喘发作抗炎药 主要用于控制或减少、预防哮喘发作。 1）糖皮质激素 是当前控制哮喘发作最有效的药物。可分为吸入、口服和静脉用药。 2）LT调节剂：常用扎鲁司特、孟鲁司特 3）色苷酸钠及尼多酸钠：部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。 4）其他药

31、物：酮替酚和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与2受体激动剂联合用药。三）急性发作期的治疗 治疗目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症，应综合治疗。.轻度：）每日定时吸入糖皮质激素）出现症状时吸入短效2受体激动剂）效果不佳时可加用口服2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。.中度：）每日吸入500一1000gBDP;）规则吸入2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效2受体激动剂。）加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药

32、吸入)，或口服糖皮质激素 (1000ug/d。规律吸入或口服2受体激动剂、口服茶碱控释片，或联用抗胆碱药，或加用LT拮抗剂。若仍有症状，需规律口服泼尼松或泼尼松龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于10mg/d。每36个月对病情进行一次评估，酌情调整治疗方案，或升级或降级治疗。五）哮喘的免疫疗法：分特异性和非特异性两种。.特异性免疫疗法：脱敏疗法 (或称减敏疗法)：采用特异性变应原 (如螨、花粉、猫毛等)作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱 (减)敏。脱敏治疗需要在有抢救措施的医院进行。季节前免疫法：对于一些季节性发作的哮喘患者 (多为花粉致敏)，可在发病季节前3一4个月开

33、始治疗，方法有皮下注射、口服或舌下 (变应原)免疫疗法，但尚不成熟。.非特异性免疫疗法：如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程。有一定辅助的疗效。 目前采用基因工程制备的人重组抗IgE单克隆抗体治疗中重度变应性哮喘，已取得较好效果。哮喘的教育与管理（一）相信通过长期、适当、充分的治疗，完全可以有效地控制哮喘发作;了解哮喘的激发因素，结合每个人具体情况，找出各自的激发因素，以及避免诱因的方法;简单了解哮喘的本质和发病机制;熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法;学会在家中自行监测病情变化，并进行评定，重点掌握峰流速仪的使用方法，有条件的应记哮喘日记; 哮喘的教育与管理（二）学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法;了解常用平喘药物的作用、正确用量、用法、不良反应;掌握正确的吸入技术 (MDI或spacer用法);知道什么情况下应去医院就诊;与医生共同制定出防止复发，保持长期稳定的方案。 哮喘的教育