医学影像学重点(自己整理的)汇总(DOC 7页).doc

1、5、 骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。（对诊断内分泌疾病和一些先天性畸形综合征有一定价值）6、 骨质破坏：是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。（见于炎症、肿瘤、肉芽肿） X线：骨质局限性密度下降，骨小梁消失，骨皮质边缘模糊。1、 骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但故内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。X线：骨质局限性密度下降，骨小梁变细，间隙变宽。2 骨质软化：骨质软化指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊7、 骨质坏死：是骨组织局部

2、代谢停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应中断（多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后）。3、 骨膜增生：骨膜反应是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。通常有病变存在。X线：骨骼密度上升，骨皮质、小梁增厚。8、 骨膜三角（Codman三角）：恶性肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角形高密度病灶，称为骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。9、 Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端23以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。Colles骨折的临

3、床和影像学特点答：Colles骨折为桡骨远端3cm范围内横行或粉碎性骨折，常见于中老年人，跌倒时，前臂旋前，手掌着地，引起伸展型桡骨远端骨折。观察患肢呈银叉畸形、刺枪刀样畸形。X线表现为：桡骨骨折远端向桡侧、背侧移位，掌侧成角，可见骨折线。常合并下尺桡关节脱位和尺骨茎突骨折。10、青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。11、骨“气鼓”（骨囊样结核）：骨干结核初期为骨质疏松，继而在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，故称为骨“气鼓”或骨囊样结核。12、骺离骨折：发生在儿童长骨骨折

4、时，由于骨骺尚未与干骺端愈合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折。13、肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称为肺野。14、肺纹理：在充满气体的肺野，可见由肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。15、肺门角：肺门上、下部相交形成一钝的夹角，称为肺门角，而相交点称肺门点，右侧显示较清楚。16、原发综合征：原发性肺结核（型），肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结炎。多见于儿童和青少年，少数为成人。X线：典型表现呈“哑铃状”，包括：原发浸润灶 淋巴管炎 肺门纵膈淋巴结肿大17、肺实变：终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所代替，常见于大叶性肺

5、炎、肺泡性肺气肿、肺出血、肺结核、肺泡癌等。空洞：是由肺内病变组织发生坏死后，经引流支气管排出后形成的。空腔：是肺内生理腔隙病变扩大，肺大泡，含气肺囊肿、肺气囊都属于。18、龛影：钡剂涂抹的轮廓有局限性外突的影像。溃疡型食管癌可见边缘不规则的局部向外凸的龛影。19、充盈缺损：钡剂涂抹的轮廓有局限性向内凹陷的表现。它是因管壁局限性肿块突入腔内所致。20、憩室：食管壁向外囊袋样膨出，有正常黏膜通入，与龛影不同。21、半月综合征：为进展期胃癌的龛影表现，多见于溃疡型癌。其表现为：形状多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角；龛影位于为轮廓内；龛影周围绕以宽窄不等的透明带，称为环堤，其轮廓不规则而

6、锐利，环堤上见结节状和指压迹状充盈缺损（指压迹），这些充盈缺损之间有裂隙状钡剂影（裂隙征）。法洛四联症：肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右心室增厚。支气管扩张：X线：肺纹理改变粗细不规则的管状透明影。 CT：轨道征、戒指征，高密度不规则增宽，渗出影23、支气管气像：在肺实变的高密度影像中可见到含气的支气管分支影，称为支气管气像或空气支气管征。24、肺上沟癌：也称潘科斯特（Pancoast ）综合症、肺尖肿瘤、肺尖癌包绕肺的顶端（即肺尖）的地方，形成了胸壁的一个特殊区域。来自颈部、支配上肢的感觉和运动的神经纤维均经此区进入上肢。二、 填空题1、 数字X线成像（DR）依其结

7、构可分为计算机X线成像（CR）数字X线荧光成像(DF)平板探测器数字X线成像。2、 CR与普通X线成像比较，重要的改进实现了数字X线成像。优点是提高了图像密度分辨力和显示能力。3、 数字减影血管造影（DSA）是利用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织影像，使血管显影清晰的成像技术。4、 CT不同于X线成像，它是用X线束对人体层面进行扫面，取得信息，经计算机处理获得的重建图像，是数字成像而不是模拟成像。5、 CT图像是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。这些像素反映的是相应体素的 X线吸收系数。6、 磁共振成像MRI是利用原子核在磁场内所产生的信号经重建成像的一种影像

8、技术。7、 磁共振血管造影MRA是对血管和血流信号特征显示的一种技术。8、 MRI是有软组织高分辨特点及血管流空效应。9、 CT图像还可用组织对X线的吸收系数说明密度高低的程度。但在实际工作中，不用吸收系数，而换算成 CT值，用CT值说明密度，单位为 HU。10、CT检查分为 平扫、对比增强扫描、造影扫描。11、物质的密度与其本身的比重成正比，物质的密度高，比重大，吸收X线量多，影像在图像上呈白影。12、对比剂按影像的密度高度分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。高密度对比剂有钡剂和碘剂。13、水溶性对比剂分两型：离子型和非离子型。非离子型对比剂具有：低溶性、低粘度、低毒性等优点，减少了毒副作用

9、。适用于血管造影和CT增强扫描。14、用碘对比剂时，要注意：了解患者有无用碘禁忌症；做好解释工作，争取患者合作碘剂过敏试验，如阳性，不宜造影检查；严重反应包括周围循环衰竭、心脏停搏、惊厥、 喉头水肿和哮喘发作等，应立即终止造影并进行抗休克、抗过敏和对症治疗。15、X线具有与X线成像和X线检查相关的特性为：穿透性、荧光效应、感官效应、电离效应。16、X线图像的形成是基于以下三个基本条件：首先X线具有一定的穿透力，能穿透人体的组织结构；第二，被穿透的组织结构存在着密度和厚度的差异，X线在穿透的过程中被吸收的量不同，以致剩余下来的X线量有差别。第三，这个有差别的剩余X线是不可见的，经过显像过程，例如

10、用X线片显示，就能获得具有黑白对比、层次差异的X线图像。17、人体组织结构根据密度不同可归纳为三类：属于高密度的有骨组织和钙化灶等；中等密度的有软骨、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织以及体液等；低密度的有脂肪组织以及有气体存在的呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。18、胸部的肋骨密度高，对X线的吸收多，照片上呈白影19、肺部含气，密度低，对X线吸收少，照片上呈黑影。20、纵膈为软组织，密度中等，对X线吸收中等，照片呈灰影。21、人体组织结构和器官形态不同，厚度也不同，厚的部分吸收X线多，透过的X线少，薄的部分相反，于是在X线片上和荧屏上显示出黑白对比和明暗差异的影像。22、脊锥结核X线结合表现特点

11、：椎体结核主要引起骨松质的破坏，椎体坍塌变扁或呈楔形椎间盘变窄，受累脊椎节段常出现变形，周围软组织中形成寒性脓肿。三、 简答题3、长骨结核、脊椎结核影像学表现X线平片：长骨结核松质骨中出现局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象；骨膜反应少见；在骨质破坏区有时可见“泥沙状”死骨。 脊椎结核溶骨性骨松质破坏，以腰椎多见，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间隙变窄或消失，椎体融合；脊椎曲度改变（后突）；椎旁脓肿形成（冷性脓肿）。CT检查：长骨结核低密度的骨质破坏区，其内常见多数小斑片状高密度影为死骨；病变周围软组织肿胀；结核性脓肿密度低于肌肉，增强后可有边缘化。 脊椎结核低密度骨质破坏、

12、死骨和椎旁脓肿的显示优于X线平片；椎管狭窄；结核性脓肿呈液性密度，增强后呈环化增强。MRI检查：脊柱结核的骨破坏区在T1WI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓反应性水肿在T1WI上也呈低信号，而T2WI上呈高信号。结核性脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表4、良恶性肿瘤的鉴别诊断 脓肿内的纤维化和钙化，增强后脓肿壁可强化。良性恶性生长状况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成

13、不规则破坏和缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角多出现不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清5.骨肉瘤（恶性骨肿瘤）的临床影像学表现和分型好发年龄：青少年，1120岁约占50%好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。影像学表现：X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成

14、，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。CT检查：骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。MRI检查：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。根据骨破坏和骨增生的多少，以X线表现为基础，骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。其表现分别为：成骨型：以骨质增

15、生、硬化为主，明显时可呈大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块内也有较多肿瘤骨。溶骨型：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清。骨膜增生骨易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织内大多无瘤骨生成。混合型：骨增生和破坏程度大致相同。6.化脓性骨髓炎的临床表现和影像学表现急性 临床表现：1.发病急、高热和明显中毒症状；2.患肢活动障碍和深部疼痛；3.局部红肿和压痛影像学表现：X线平片：在发病后2周内，软组织改变：1. 肌间隙模糊或消失；2. 皮下组织和肌间分界模糊；3.皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉的部分呈纵形排列，靠外侧则

16、呈网状。发病2周后可见骨改变。干骺端出现局限性骨质疏松；继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊，其内骨小梁模糊、消失，之后破坏增大，至骨干甚至全骨；骨膜增生，皮质外有条状高密度影平行分布，可分节、分层；骨质增生，破坏周边有轻度增生密度增高，使破坏区与增生相间；死骨形成，骨质发生局灶性坏死，形成条状高密度影。CT检查：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死。MRI检查：1、骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号。2、受累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。慢性 临床表现：急性期迁延不愈的原因主要是脓腔和死骨的存在。因死骨可积存细菌，

17、抗生素不易渗入其内，影响病变愈合，导致炎症呈长期慢性病程。影像学表现：X线：平片上可见明显修复表现，即在骨破坏区周围有骨质增生硬化现象。骨膜新生骨增厚，与骨膜融合，外缘呈花边状，因此骨干增粗，轮廓不清。骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至骨髓腔变窄、闭塞。骨质破坏、死骨和通向骨皮质表面的管道状骨质破坏影骨瘘管。CT检查：表现如X线平片MRI检查：1、增生的骨质在T1WI和T2WI均为低信号；2、肉芽组织、脓液和瘘管在T1WI上呈低信号后稍高信号，在T2WI上为高信号。7.化脓性关节炎和关节结核在影像学上的鉴别化脓性关节炎：较严重的急性关节病，常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而致病，也可

18、因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节。病理见关节滑膜明显充血及水肿。关节结核：继发于肺结核或其他部位结核的并发症。多见于儿童和青少年。分为骨型关节结核和滑膜型结核。X线：化脓性关节炎急性期表现为关节囊肿胀和关节间隙增宽，后因关节内脓液中蛋白溶解酶的作用，关节软骨被破坏，即引起关节间隙变窄。病变进展迅速，由于肉芽组织增生并侵及骨端，使关节下骨质发生破坏，以承重部分较明显。愈合期，病变区骨质增生硬化，严重时造成骨性强直。关节结核病程发展缓慢，关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，骨质破坏一般见于关节面边缘，以后才累及承重部分，一般无骨质增生硬化，而邻近的骨骼和肌肉多有明显

19、的疏松和萎缩。8.大叶性肺炎的X线表现大叶性肺炎：细菌性肺炎中最常见的一种，为肺炎链球菌感染。病理改变分为四期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。临床表现：起病急，寒战高热，胸痛，咳铁锈色痰为典型特征。X线表现：充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，透明度降低。红色及灰色肝样变期表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一。炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶，呈以叶间裂为界的大片致密影。实变影中可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。消散期实变区密度逐渐降低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影。9.急性肺脓肿空洞和癌性空洞、肺结核空洞的鉴别急性肺脓肿空洞:早

20、期形成厚壁空洞，内缘常较光整，底部常见液平。急性期周围可见模糊的渗出影，慢性期周围渗出吸收减少，壁变薄，腔也逐渐变小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。癌性空洞:多见于老年，多为厚壁偏心空洞，内壁不光滑，可有癌结节，外壁可有分叶和毛刺征，常伴肺门、纵膈淋巴结增大。肺结核空洞:多发于肺上叶尖段、下段和后叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常由卫星病灶。10.肺结核的分型及影像学表现肺结核是有人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。基本病理变化为渗出肺泡炎，增殖结核性肉芽肿，变质干酪样坏死一）原发性肺结核（型）又名原发综合征。X线的典型表现“哑铃状”，包括原发浸润灶；淋巴管炎；肺门、纵膈淋巴结肿大

21、二）血型播散性肺结核（型）急性血型播散性肺结核：又称急性粟粒型肺结核，表现为两肺弥漫性粟粒状阴影，粟粒大小为12，边缘清晰，粟粒影像特点主要是“三均匀”，即分布均匀、大小均匀、密度均匀。亚急性及慢性血型播散性肺结核：双肺中、上野粟粒状或较粟粒大的阴影，其大小不一、密度不等、分布不均。三）继发性肺结核（型）成年人结核中最常见浸润性肺结核：多有外源性再感染结合菌或已静止的原发早重新活动所致。X线征象：局限性斑片阴影：多见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段。大叶性干酪性肺炎：为一个肺段或肺叶呈大叶致密性实变，其内可见不规则的“虫蚀样”空洞，边缘模糊。增殖性病变：呈斑点状阴影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”

22、或“树芽”状阴影，为结核病的典型表现。结核球：为圆形、椭圆形阴影，大小0.54不等，常见23，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点、层状或环状钙化；结核球周围常见的散在的纤维增殖性病灶，称“卫星灶”。结核性空洞：空洞壁薄，壁内、外缘较光滑，空洞周围常有不同性质的卫星灶。支气管播散病变：沿气管分布的斑片状阴影，呈腺泡排列，或相互融合成小片状阴影。硬结钙化或索条影，提示病灶愈合。慢性空洞性肺结核：X线和CT表现：纤维空洞：上中肺野常见，壁厚，内壁光滑。空洞周围改变：可见大片渗出和干酪病变，也可见不同程度的钙化和大量纤维粘连。肺叶变形：病变肺叶收缩，患侧肺门上抬，肺纹理紊乱，呈垂柳状

23、。代偿性肺气肿。胸膜肥厚及粘连。纵膈向患侧移位。四） 结核性胸膜炎（型）X线和CT表现：不同程度的胸腔积液表现，慢性者有胸膜广泛或局限性肥厚，可见胸膜钙化。五） 其他肺外结核（型）：按部位及脏器命名。11、肺癌肺癌按发生部位可分为三型：1）中央型：位于肺段和段以上支气管，鳞癌多见。2）周围型：位于肺段以下支气管，各种组织学类型均能见到，以腺癌为主。3）弥散型 ：位于细支气管、肺泡和肺泡壁，呈弥漫性生长。中央型肺癌X线表现：肺门肿块呈分叶型和边缘不规则型，常伴有阻塞性肺炎和肺不张CT表现：1）支气管改变：管壁增厚，管腔狭窄。2）肺门肿块：分叶状或边缘不规则肿块，常同时伴有阻塞性肺炎（受累支气管远

24、侧肺组织实变）和肺不张（肺叶、段均匀性密度增高并伴有积液）。3）侵犯纵膈结构：受侵犯的血管可表现受压移位，管腔变窄或闭塞，管壁不规则等4）纵膈肺门淋巴结转移中央型周围型X线肺门高密度影或肺门增大。支气管狭窄引流不畅多可发生阻塞性肺炎。右上叶支气管肺癌可出现反“S”征。密度较高，轮廓模糊的结节状或球形病变。可见分叶和毛刺征，可形成胸膜凹陷征。CT1、 支气管增厚、狭窄甚至完全闭塞以及肺门肿块，并发的阻塞性肺炎和肺不张2、 增强扫描肿块的CT值可升高20HU以上，纵膈结构受侵或淋巴结转移1、 外围肺组织内发现结节或肿块，直径小于3厘米者多为“空泡征”“含气支气管征”“分叶征”“毛刺征”“胸膜凹陷征

25、”，直径较大者可见“分叶征”，边缘可不伴有毛刺，肿块没可有癌性空洞。增强肿块CT值可升高20HU以上MRIT1WI呈中等均匀信号，T2WI呈高信号，不均匀T1WI呈中等信号，T2WI呈中高信号，不均匀。肿块发生坏死时，T1WI呈均匀低信号，低于流体信号，T2WI呈高信号，高于流体信号12纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些？前纵膈：胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈：淋巴瘤，支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤（神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤）良性溃疡恶性溃疡圆形，边缘光滑整齐不规则、扁平，多个尖角突出胃轮廓外胃轮廓内粘膜水肿：粘膜线、项圈征，狭颈征等，粘膜皱襞向龛影集中直

26、达龛口有不规则环堤，指压迹样充盈缺损，皱襞中断破坏柔软、有蠕动波僵硬、蠕动消失 22成人脑组织MRI影像信号特征脂肪白质灰质脑脊液骨血液T1WI白（高）灰白灰黑黑黑T2WI灰白黑灰灰白白黑黑25蛛网膜下腔出血最常见的原因 动脉瘤 儿童脑外伤 27缺血与梗塞的定义 缺血指正常脑组织的血液灌注量减少，梗塞则是脑组织缺血后的一系列损害星型细胞肿瘤CT级肿瘤：呈低密度病灶，边界清楚，占位效应轻，增强无或轻度强化。 -级肿瘤：呈高、低或混杂密度，可有斑点状钙化和瘤内出血，边缘不规则，占位效应及周围水肿明显；增强：多呈不规则环形结节强化，或不均匀强化；可见强化壁结节。MRIT1WI呈稍低或混杂信号；T2W

27、I呈均匀或不均匀高信号；增强：囊壁及壁结节强化明显脑膜瘤 CT平扫：呈圆形等或略高密度，边界清晰，常见斑点状钙化 广基底与硬膜相连，类圆形，周围水肿轻，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿 侵犯相邻颅板引起增生或破坏。 增强：明显均匀强化。 MRIT1WI呈等或稍高信号；T2WI呈等或高信号；均一强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”垂体瘤CT平扫：蝶鞍扩大，向上生长可突入鞍上池，可侵犯一侧或两侧海绵窦。 肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶。 增强：实质均一强化，囊性呈环状强化 微腺瘤平扫不易显示,增强呈等,低或稍高密度结节。间接征象：垂体高度8mm，垂体上缘隆突垂体柄偏移，鞍底下陷， MRIT1WI

28、稍低信号等或高信号，T2WI有明显均匀或不均匀强化听神经瘤 CT桥小脑角区肿瘤，多为类圆形，少数为半月形。为等、低或高密度。增强后，均匀、不均匀或环形强化，肿瘤密度迅速升高达到最大。 骨窗见内耳道呈锥形扩大。 MRI多呈不均匀长T1、长T2信号，多有囊变。增强时，肿瘤实性部分明显强化。转移瘤（多来自肺、乳腺、前列腺、肾） CT：多发或单发，呈低密度灶，瘤体周围水肿较重脑内血肿 CT呈边界清楚的类圆形高密度影硬膜外血肿 CT颅骨内板下梭形或半圆形高密度影，多伴骨折，不跨越颅缝硬膜下血肿 CT急性：颅骨内板下方新月形或半月形高密度影，常伴脑挫裂，脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿：呈

29、稍高，等低或混杂密度影，CT上等密度影脑出血 血肿分期：急性期、吸收期、囊变期CT急性期（3天）：边界清楚高密度影，呈肾形、类圆形或不规则形；周围见宽窄不一低密度水肿带，局部脑室受压移位；破入脑室见脑室内积血。吸收期（37天）：血肿密度降低，血肿缩小，边缘模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。囊变期：2月以后形成软化灶，血肿完全吸收，呈低密度囊腔，密度接近脑脊液周围，水肿及占位效应消失，伴有不同程度的脑萎缩。MRI急性期T1WI呈等信号T2WI呈稍低信号亚急性及慢性期：T1WI及T2WI均表现为高信号，周围可见低信号环为含铁血黄素沉积。软化灶形成T1WI呈低信号T2WI呈高信号脑梗死（缺血性脑梗死，出血性脑梗死，腔隙性脑梗死）缺血性梗死 CT：低密度影，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形，基底贴近硬膜，有占位效应。出血性梗死 CT：在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点，片状高密度出血灶，占位效应明显。腔隙性梗死 CT：边缘模糊低密度影，无占位效应MRI：发病后1小时局部脑回肿胀，脑沟变窄。随后可出现长T1长T2信号影。