(完整版)医学免疫学简答题.doc

1、1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线；作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。2.简述免疫系统具有双重功能

2、（防卫、致病）的理论基础。答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。3.简述BCR多样性产生的机制。答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性

3、的机制主要有1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。4.简述细胞因子共同的基本特征。小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通

4、过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。5.白细胞分化抗原的生物学作用有哪些方面？1）参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持；2）参与免疫应答过程中免疫细胞的相互识别，免疫细胞抗原的识别、活化、增殖和分化，以及免疫功能的发挥；3）造血细胞的分化和造血过程的调控；4）参与炎症的发生、血栓形成和组织修复；5）肿瘤的恶化和转移。6.简述免疫器官的组成及其功能1)中枢免疫器官中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、发育、成熟的场所，包括骨髓和胸腺。（主要作用）2)外周免疫器官外周免疫器官是成熟的T、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的场所，外

5、周免疫器官包括脾脏、淋巴结和黏膜相关淋巴组织。（主要作用）7.试述抗原的基本特性答: 抗原具备两种特性： 1)免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。 2)免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。有些小分子物质虽能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称半抗原。8.试述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别比较项目 TD-Ag TI-Ag 产生抗体应答需要T细胞辅助 是 否 免疫应答的类型 体液/细胞 体液 产生Ig

6、的类别 (或类别转换) 五类 IgM 再次应答和记忆 有 无 抗原物质 大多数抗原 少数 化学特性 蛋白质 多糖或脂多糖 结构特点 结构复杂 (半抗原-载体结构) 结构简单 (重复的半抗原结构) 9.简述Ig的基本结构及其功能。答：Ig是由两条相同的重链（H链）和两条相同的轻链（L链）通过二硫键连接而成的四肽链分子。免疫球蛋白分子的各条肽链按其结构特点可分为可变区和恒定区，可变区在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4或1/5范围内，其氨基酸组成及序列变化较大，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区，除超变区之外的部位氨基酸组成及排列相对保守，通常称为骨架区。Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4

7、或4/5区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称恒定区。生物学活性和功能：1）特异性结合抗原：抗体与抗原结合的特异性是由IgV区的氨基酸组成及空间构型所决定。2）激活补体：IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应：调理作用：IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcR、FcR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。ADCC作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、M、单核细胞的FcR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。IgE介导型超敏

8、反应。人IgG的Fc段能非特异性与SPA结合。4）选择性传递：人IgG能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。5）具有免疫原性10.什么是同种型，什么是同种异型，什么是独特型？免疫球蛋白（Ig）具有抗原活性，能与相应抗原表位特异性结合，产生一系列生物学效应。但其本身对异种动物、同一种属不同个体或自身体内某种B细胞来说又是一种抗原性物质，能够刺激机体产生相应的抗体，即抗Ig抗体。利用此种抗Ig抗体检测分析免疫球蛋白的抗原表位，可将其分为同种型、同种异型和独特性三种血清型。1同种型：同种间所有正常个体都具有的Ig抗原特异

9、性，包括IgH链的类和亚类及L链的型和亚型，以及VH/VL的群和亚群的抗原；亦即同种生物所有正常个体都有各类、亚类及不同型别、群和亚群等多种Ig的变异体。这种同种型变异体并不具有个体特异性。2同种异型：指同一种属不同个体间所存在的不同抗原，亦称同种抗原或同种异体抗原，常见的人类同种异型抗原有血型抗原和人主要组织相容性抗原即人白细胞抗原。（HLA）。同种异型的特异性只存在于同种的某些个体中，而同种型的特异性则普遍存在同一物种的所有个体。3独特型：同一种属某一个体产生的抗体分子具有独特的抗原决定簇，不但与其他个体受同一抗原刺激产生的特异性抗体不同，而且与自身其他特异性抗体也有区别，独特型是单克隆的

10、，其抗原决定簇位于V区，与高变区决定簇的互补空间相关联，反映Ig分子高变区抗原决定簇的差异。11.什么是单克隆抗体？其优点是什么？由一个克隆B细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体，McAb具有很多优点：1）结构均一，一种McAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免血清学的交叉反应。2）McAb效价高，具有高度可重复性，并可经杂交瘤大传代12.补体系统的组成和生物学功能。1组成：补体系统由30多种成分构成，按其生物学功能分为三类：a）.固有成分：存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分，包括C1C9、MBL、B因子、D因子。b.补体调节蛋白：以可溶性或膜

11、结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子等。c.补体受体：包括CR1CR5、C3aR、C4aR、CaR等。2生物学功能：补体系统具有生物学作用：1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合后可通过经典途径激活补体，在细菌表面形成膜攻击复合物而溶解细菌。2）促进中和和溶解病毒作用：补体、抗体与病毒作用后可有效阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，另外，补体也可直接溶解灭活某些病毒。3）调理作用和免疫黏附作用补体的调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。免疫黏附：抗原抗体复合物激活

12、补体后，可通过C3b或C4b黏附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。4）炎症介质作用：C2a具有激肽样作用，可使小血管扩张、通透性增加；C3a、C4a、C5a具有过敏毒素作用，可以使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性介质，引起炎症反应；C3a、C567、C5a有趋化作用，可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症区域游走和积累，增强炎症反应。13.比较补体系统三条激活途径的异同点1经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用2旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌,直接激活

13、C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体,感染早期发挥作用3MBL途径：激活物广泛,病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同,后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体,感染早期发挥作用14.Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答。1Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取、处理抗原，以MHCII类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工、处理成小肽段，并以MHCII类分子-抗原

14、肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。2Th细胞提供B细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3等）也很重要。3Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。15.何谓阳性选择？其生理意义是什么？阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细

15、胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与MHC-I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分子表达下降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡，此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。16.列出B细胞的特点和主要生物学功能。（P82）1特点：B淋巴细胞亦可简称B细胞.来源于骨髓的多能干细胞.受抗

16、原刺激后,会增殖分化出大量浆细胞.浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环,发挥体液免疫的功能.B细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原及表面受体.这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子.2生物学功能：B细胞的主要功能是产生抗体介导体液免疫应答。此外，活化的B细胞还可提呈可溶性抗原。1）产生抗体介导体液免疫应答；2）提呈抗原；3）免疫调节功能。17.简述细胞因子的生物学功能。1调控免疫细胞的发育、分化和功能：1）调控免疫细胞在中枢免疫器官的发育分化；2）调控免疫细胞在外周器官的发育、分化、活化和功能。2调控机体的免疫应答：1）抗感染作用：抗菌免疫、抗病毒免疫；2）抗肿瘤作用；3）诱导细

17、胞凋亡。18. 什么是HLA基因复合体的多基因性和多态性？试述其生物学意义。1多基因性：即在同一个体中，HLA复合体基因座位在数量和结构上具有多样性；2多态性：是指在一随机婚配的群体中，染色体同一基因座位有两种以上基因型，即可能编码二种以上的产物。HLA复合体是迄今已知人体最复杂的基因复合体，有高度的多态性。主要由每一座位均存在的为数众多的复等位基因所致。19.试述MHC的主要生物学功能及其与临床医学的关系。1MHC的主要生物学功能是抗原提呈。MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽，形成MHC分子-抗原肽复合物，以MHC限制性的方式供T细胞识别，启动特异性免疫应答。其中MHC 类分子提呈的抗

18、原肽由CD8+T细胞识别，MHC 类分子提呈的抗原肽由CD4+T细胞识别。另外由于MHC分子的多样性，与抗原提呈相关的功能还表现在以下几个方面：1）MHC分子参与TCR库的发育和成熟,决定特定抗原肽是否被提呈及提呈的效率,从而决定个体对特定抗原是否应答及应答的强度。2）MHC分子决定个体的组织相容性。3）MHC分子参与群体水平的免疫调节。2MHC与临床医学有着密切的关系，主要表现以下在四个方面：1)HLA与疾病的关联，即携带某一HLA型别的个体对特定疾病表现为易感性或抗性的现象，如携带HLA-B27者易患强直性脊柱炎；2)HLA抗原表达异常与疾病有关，如多种肿瘤细胞HLA 类抗原表达减少或缺如

19、，而自身免疫病的靶细胞异常表达HLA-类抗原；3)器官移植时，供、受者间组织相容性主要取决于HLA型别相合程度，从而决定移植排斥反应的发生与否或发生的强度；4)HLA型别分析应用于个体识别和亲子鉴定。20.致敏Tc细胞如何对靶细胞发挥杀伤作用？Tc即细胞毒性T细胞（CTL），分为CD8+CTLs, CD4+CTLs和 CD4-CD8-CTLs几个亚群，它来源于淋巴样造血干细胞的T细胞库，在胸腺中发育成热，并在周围淋巴组织中活化。效应CTL对靶细胞实行杀伤的途径书要有两条:Fast-Fas介导的细胞凋亡作用和颗粒胞吐途径介导的溶细胞作用。致敏后，充分活化的效应CTL迁移全病变部位杀伤靶细胞。CT

20、L对靶细胞的杀伤需要经历三个时相：1）接触相，CTL首先通过其表面的粘附分子与靶细胞发生非特异性结合，然后由其表面的TCR复合物与靶细胞表达的抗原肽-MHC 类分子复合物发生特异性紧密连接；2）分泌相，在形成特异性的紧密连接后，CTL发生颗粒胞吐，表而FasL表达增高；3）裂解相，靶细胞住CTL分泌的穿孔素、颗粒酶以及Fas传导的死亡信号的作用下，发生膜穿孔及DNA降解，胞内渗透压的改变，最终导致细胞裂解或凋亡。CTL还通过分泌INF-、TNF-、GMCSF、穿孔素、颗粒酶等细胞因子辅助细胞毒作用，也可独立导致细胞死亡，还可作用于未成熟期的抗原提呈细胞，使其扩增，并提高提呈抗原的能力；分泌MI

21、P-l、MIPl、RANTES等化学趋化因子，这些因子在CTL招募及特异性细胞免疫反应的起始和控制中起到重要作用。21.以胸腺依赖性抗原刺激机体产生抗体的免疫应答为例，简述T细胞和B细胞是如何相互作用？大多数病原体经过吞噬细胞等的摄取处理,暴露出这种病原体所特有的抗原,将抗原传递给T细胞,刺激T细胞产生淋巴因子。少数抗原刺激B细胞,B细胞受到刺激后,因淋巴因子的作用,开始增殖、分化,大部分分化为浆细胞,产生抗体,小部分形成记忆细胞。T细胞将经呑噬细胞处理过的抗原呈递给B淋巴细胞,使B细胞分化为记忆细胞和浆细胞。22.简述MHC-II类分子提呈外源性抗原的过程。1外源性抗原的摄取与加工；2MHC

22、II类分子的合成和转运；3MHII类分子的组装和抗原肽的提呈。总之，外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体或吞噬溶酶体，再与MIIC融合，在MIIC中抗原被降解为多肽。在ER中合成和组装（MHCII/Ii）3九聚体经高尔基体形成MIIC。Ii链在MIIC中被降解而将CLIP留于MHCII类分子的抗原肽结合槽中。在HLA-DM的作用下抗原肽结合槽的CLP被抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至APC膜表面，供CD+4T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。23.举例说明研究免疫耐受在医学理论和实践方面的重要意义。1免疫耐受与多种临床疾病的发生、发展及转归具有密切关系。

23、一方面，丧失对自身抗原的生理性耐受是自身免疫病发生的根本原因；另一方面，病原体抗原和肿瘤抗原的病理性耐受则可能阻碍正常免疫防御和免疫监视功能的有效发挥，导致慢性持续性感染和肿瘤的发生和发展。2在临床实践中，对于自身免疫病，人们则希望能够重建对自身抗原的生理性耐受；而对慢性感染和肿瘤，人们则希望能够打破病理耐受，恢复正常免疫应答，最终清除病原体和杀伤肿瘤细胞。同种异体或异体器官移植是另一种更特别的情形。为防止移植物被排斥，常用手段是大量使用免疫抑制剂，但这会造成机体免疫功能普遍和非特异性降低。更好的策略应该是设法诱导抗原特异性免疫耐受，使受者的T、B细胞对供者的器官组织特异抗原不产生应答，但仍维

24、持对其他外来抗原的反应能力。为打破或建立免疫耐受，人们进行了艰苦的努力，一些策略和方法在动物模型研究中显示出良好的效果，但离最终用于人体还有相当长的路。24.专职性APC包括哪三类细胞？这三类APC摄取、加工处理和提呈抗原的主要异同点？包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、淋巴细胞比较项目淋巴细胞单核/巨噬细胞树突状细胞抗原的摄取抗原特异性受体、胞饮吞噬、胞饮吞噬、胞饮、病毒感染MHCII类分子组成性，激活后升高受细菌和细胞因子诱导组成性协同刺激分子表达诱导性诱导性组成性递呈抗原的种类可溶性抗原、毒素、病毒颗粒性抗原、胞内和胞外感染菌多肽、变应原、病毒抗原分布淋巴组织淋巴组织、结缔组织、体腔淋巴组织

25、、结缔组织、上皮组织25.NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞，而不能杀伤正常的组织细胞？NK细胞表面具有两种不同的受体：1杀伤细胞活化受体（KAR）,能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体,传导活化信号,发挥杀伤作用；2杀伤细胞抑制受体（KIR），能识别自身组织细胞表面的MHC类分子，介导抑制信号的产生。病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞及正常自身组织细胞表面均可和这两种受体结合,对病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞而言,表面MHC类分子表达减少或缺失,则KAR的作用占主导地位,从而表现为杀伤作用；对正常自身组织细胞而言，表面MHC类分子表达正常或增加，则KIR的作用

26、占主导地位,从而表现为NK细胞失活,自身组织细胞不被破坏。26、巨噬细胞对病原微生物的识别及其主要免疫学功能。（P34&P46“调理作用”&百度）1识别：通过膜上的Fc受体，识别与抗原特异性结合的IgG抗体的Fc段，从而激活其抗体依赖的细胞毒性作用（ADCC）杀伤抗原。通过膜上的补体受体，识别与抗原特异性结合的补体的片断C3b、C4b、iC3b，从而激活巨噬细胞发挥吞噬作用。2免疫学功能：以固定细胞或游离细胞的形式对细胞残片及病原体进行噬菌作用（即吞噬以及消化），并激活淋巴球或其他免疫细胞，令其对病原体作出免疫应答反应。27、在哪些情况下，须打破免疫耐受；哪些情况下，须建立免疫耐受？打破或建立

27、免疫耐受的原则？（P134135）对于慢性感染和肿瘤的情况，须打破免疫耐受，恢复机体正常的免疫应答，清除病原体和杀死肿瘤细胞。对于自身免疫病、同种异体或异种器官移植，须建立免疫耐受，重建机体对自身抗原的生理性耐受，以及防止移植器官被排斥。打破免疫耐受的原则：恢复正常的免疫应答；建立免疫耐受的原则：降低免疫过度对机体的伤害，但仍要维持其他外来抗原的免疫应答。28、青霉素过敏性休克和吸入花粉后引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制是什么？（P146147）均属于型超敏反应。a.变应原进入机体，诱导特异性B细胞产生IgE类抗体应答，使机体处于该变应原的致敏状态，致敏状态通常维持数月甚至更长。

28、b.处于致敏状态的机体再次接触相同变应原时，当变应原同时与致敏细胞表面的2个以上相邻IgE结合，使多个IgE受体（FcR）交联形成复合物，引发细胞活化，导致颗粒与细胞膜融合，释放生物活性介质，即脱颗粒。c.生物活性介质作用于效应组织或器官，引起局部或全身性的过敏反应。29、NK细胞的生物学功能有哪些？（P150&百度）NK细胞（自然杀伤细胞）是机体重要的免疫细胞，活化的NK细胞可合成和分泌多种细胞因子，发挥调节免疫和造血作用以及直接杀伤靶细胞的作用。抗肿瘤，NK细胞无需事先致敏就具有对肿瘤细胞的细胞毒作用，这种杀伤作用不需要抗体和补体。抗病毒感染，NK细胞能识别被病毒感染的细胞表面上的已经改变

29、的抗原，然后结合在靶细胞上杀伤它们。分泌干扰素，可促进其他组织的抗病毒作用。抗骨髓移植和移植物抗宿主反应，以及参与免疫调节等作用。30、何谓T细胞阴性选择？其生理意义是什么？（P131132）造血干细胞在胸腺发育分化成T细胞。T细胞发育后期，新产生的单阳性细胞迁入胸腺髓质区，如果其表达的TCR能与胸腺上皮细胞或胸腺DC表面表达的自身抗原肽-MHC分子复合物呈高亲和力结合，将导致细胞凋亡程序启动，致使克隆清除。部分自身反应性T细胞与对应的自身抗原结合后可能发育成为具有免疫抑制特性的自然调节性T细胞。这一主要借助克隆清除以建立对自身抗原的中枢耐受的过程即T细胞阴性选择。生理意义：清除自身反应性T细

30、胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受，防止自身免疫。31、简述抗原提呈细胞的概念、种类。（P93）抗原提呈细胞（APC）是能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原提呈给T细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中其重要作用。a.通过MHC类分子提呈内源性抗原的APC。b.通过MHC类分子提呈外源性抗原的APC。又分为专职性APC和非专职性APC。专职性APC包括树突状细胞、单核/巨噬细胞和B淋巴细胞。非专职性APC包括内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞等。32.I型超敏反应的特点是什么。（P145）1I型超敏反应又称变态反应或速发型超敏反应，其特点是

31、由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；发生快，消退；常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；具有明显个体差异和遗传倾向 2定义：I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。33.CD 8+杀伤性T细胞破坏靶细胞的机制有哪些方面？（P 107）CD8+杀伤性T细胞活化后，分化为细胞毒性T细胞（CTL），通过穿孔素/颗粒酶途径进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而诱导靶细胞凋亡；死亡受体途径：效应CTL表达膜型FasL以及可溶性FasL

32、（sFasL），分泌TNF-等效应因子，与靶细胞表明的FAS和TNF受体结合，通过激活胞内胱天蛋白酶参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。34.简述Burent学说的主要内容及其意义。（P 5） 1Burent学说：一个细胞克隆产生一种特异性抗体。全身的免疫细胞由众多识别不同抗原的细胞克隆所组成，同一种克隆细胞表达相同的特异性受体，（淋巴干细胞分化为多种多样的淋巴细胞克隆）；抗原进入机体后，成熟的淋巴细胞识别外来抗原发生活化和增殖，分化为效应细胞产生大量特异性抗体，清除入侵抗原；机体自身的组织抗原成分在胚胎期就被相应的淋巴细胞识别结合，发生自身特异性免疫耐受自身。2意义：是免疫学发展史上最为重要

33、的理论，是近代免疫学发展的基石。35.论述NHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。过程是: 内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段，这些812个左右氨基酸组成的肽段大小与MHC-I类分子肽结合区凹槽相仿，在抗原加工相关转运体（TAP）的选择结合下转移至内质网腔中，与新组装的MHC-I类分子结合形成抗原肽-MHC I类分子复合物,经高尔基体，通过分泌途径将此复合物转运至细胞膜上，提呈给CD8+T细胞识别从而完成提呈过程。36.论述体液免疫应答的特点。（P 118）体液免疫应答特点：（抗原进入机体后诱导相应的抗原特异性B细胞活化、增殖并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体进入体液发挥免疫效应。）主要由Bcell介导，浆细胞所分泌的抗体执行免疫功能；分为初次应答和再次应答；产生高效而短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原；产生寿命长的记忆细胞，发生二次反应立即消灭再次入侵的同样抗原；