失血性休克病人观察及护理 PPT.ppt
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1、失血性休克病人失血性休克病人观察及护理观察及护理重症医学科重症医学科 王王 椿椿一、概 述 1.名词解释名词解释 休克是机体在多种病因侵袭下引起的以休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。生理改变的综合征。休克发病急、进展快,若未能及时发现休克发病急、进展快,若未能及时发现及治疗、细胞损害广泛扩散时,可导致多器及治疗、细胞损害广泛扩散时,可导致多器官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭,官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭,发展成为不可逆性休
2、克引起死亡。发展成为不可逆性休克引起死亡。因此护理人员应充分认识休克不同阶段因此护理人员应充分认识休克不同阶段的病理生理特点,注意休克发展的直接后果的病理生理特点,注意休克发展的直接后果是组织缺氧,配合医师进行积极救治,以恢是组织缺氧,配合医师进行积极救治,以恢复病人机体对组织的供氧,并促进其有效作复病人机体对组织的供氧,并促进其有效作用,重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。用,重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。2.病因与分病因与分类类 休克的分类方法很多,根据病因可分为休克的分类方法很多,根据病因可分为 低血容量性低血容量性 感染性感染性 心源性心源性 神经性神经性 过敏性过敏性 其中低血
3、容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。低血容量性休克包括:创伤性和失血性休克。低血容量性休克包括:创伤性和失血性休克。创伤性休克常见于严重损伤,如骨折、挤压综合征创伤性休克常见于严重损伤,如骨折、挤压综合征等;等;失血性休克常由于有效循环血量锐减引起,如:消失血性休克常由于有效循环血量锐减引起,如:消化道大出血、肝脾破裂出血等。化道大出血、肝脾破裂出血等。感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的,感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的,常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠
4、梗阻、败血症等。梗阻、败血症等。3.病理生病理生理理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足,以及由此导致的微循环、代谢的改变和组织灌注不足,以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发性损害等。及内脏器官的继发性损害等。有效循环血容量:是指单位时间内通过心血管系统有效循环血容量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛进行循环的血量(不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛细血管的血量)细血管的血量)保证保证有效循环血容量的三要素:有效循环血容量的三要素:1、心脏功能正常,有效的心排出量。、心脏功
5、能正常,有效的心排出量。2、充足的血容量。、充足的血容量。3、良好的周围血管张力。、良好的周围血管张力。微循环的变化!分为三个期。微循环的变化!分为三个期。(1)收缩期:当人体有效循环血量锐减,血压下降,)收缩期:当人体有效循环血量锐减,血压下降,组织不足和细胞缺氧,机体会通过一系列代偿机制调节和组织不足和细胞缺氧,机体会通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。矫正所发生的病理变化。如刺激舒缩中枢加压反射,交感如刺激舒缩中枢加压反射,交感-肾上腺轴兴奋,释肾上腺轴兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心跳加快,心排出量增加,外周和内放大量儿茶酚胺,使心跳加快,心排出量增加,外周和内脏小学馆、微血管平
6、滑肌收缩,保证重要脏器的供氧,增脏小学馆、微血管平滑肌收缩,保证重要脏器的供氧,增加了回心血量。此期成为休克代偿期。加了回心血量。此期成为休克代偿期。(2)扩张期:若休克继续发展,流经毛细血管的血流继)扩张期:若休克继续发展,流经毛细血管的血流继续减少,组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态,大量乳酸类续减少,组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态,大量乳酸类酸性代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管广酸性代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管广泛扩张,通透性增加,血浆外渗至第三间隙,血液浓缩,血泛扩张,通透性增加,血浆外渗至第三间隙,血液浓缩,血液粘稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降
7、,重要器官液粘稠度增加,回心血量进一步减少,血压下降,重要器官灌注不足。休克进入抑制期。灌注不足。休克进入抑制期。(3)衰竭期:休克病程进一步发展,微循环内血液浓缩,)衰竭期:休克病程进一步发展,微循环内血液浓缩,粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,发生弥散性血管粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,发生弥散性血管内凝血(内凝血(DIC)。此期成为休克失代偿期。)。此期成为休克失代偿期。4.内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 休克时,内脏器官细胞由于持续性处于出休克时,内脏器官细胞由于持续性处于出血、缺氧状态,组织细胞可发生变性、出血、血、缺氧状态,组织细胞可发生变性、出血、坏死,导致
8、器官功能障碍甚至衰竭。多系统器坏死,导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统器官功能障碍或衰竭,是休克病人死亡的主要因官功能障碍或衰竭,是休克病人死亡的主要因素。素。A.肺:休克病人出现氧弥散障碍,通气肺:休克病人出现氧弥散障碍,通气/血血流比例失调,肺内分流,表现为进行性呼吸困流比例失调,肺内分流,表现为进行性呼吸困难,成为急性呼吸窘迫综合征(难,成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),常发),常发生于休克期内或稳定后生于休克期内或稳定后4872小时内。小时内。B.肾:休克时随着儿茶酚胺,抗利尿激素,肾:休克时随着儿茶酚胺,抗利尿激素,醛固酮分泌增加,肾血管收缩,肾血流量减少,醛固酮分泌增加,肾血管收缩
9、,肾血流量减少,肾小球率过滤降低,水钠潴留,尿量减少,肾内肾小球率过滤降低,水钠潴留,尿量减少,肾内内血流重新分布,导致肾皮质血流锐减,肾小管内血流重新分布,导致肾皮质血流锐减,肾小管上皮细胞大量坏死,引起急性肾衰竭,表现为少上皮细胞大量坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿尿每日尿量每日尿量400毫升毫升或无尿或无尿每日尿量每日尿量100ml C.心:休克时由于心率过快舒张期过短心:休克时由于心率过快舒张期过短或舒张压降低,冠状动脉灌流量的或舒张压降低,冠状动脉灌流量的80%来源于来源于舒张期,冠状动脉灌流量减少,心肌因缺血舒张期,冠状动脉灌流量减少,心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成
10、,缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。D.脑:休克晚期,持续性的血压下降,使脑脑:休克晚期,持续性的血压下降,使脑灌注压和血流量下降,出现脑缺氧。脑缺氧和酸灌注压和血流量下降,出现脑缺氧。脑缺氧和酸中毒时,毛细血管周围胶质细胞肿胀,血管壁通中毒时,毛细血管周围胶质细胞肿胀,血管壁通透性升高,血浆外渗,继发性脑水肿和颅内压增透性升高,血浆外渗,继发性脑水肿和颅内压增加。加。E.其他如胃肠道和肝,并发肠源性感染或毒其他如胃肠道和肝,并发肠源性感染或毒血症,出现黄疸、转氨酶升高,严重时出现肝昏血症,出现黄疸、转氨酶升高,严重时出现
11、肝昏迷。迷。5.临床表现临床表现 根据休克的发病过程,将休克分为休克代偿期和根据休克的发病过程,将休克分为休克代偿期和休克抑制期。休克抑制期。1.休克代偿期:休克代偿期:此期由于机体的代偿作用,交此期由于机体的代偿作用,交感感-肾上腺轴兴奋,临床表现为神志清楚,精神紧张,肾上腺轴兴奋,临床表现为神志清楚,精神紧张,兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率兴奋或烦躁不安,口渴,面色苍白,手足湿冷,心率和呼吸增快,尿量正常或减少。舒张压科升高,脉压和呼吸增快,尿量正常或减少。舒张压科升高,脉压差减小;此时如处理得当,休克科很快得到纠正,若差减小;此时如处理得当,休克科很快得到纠正,若处理不当
12、,休克将发展并进入到抑制期。处理不当,休克将发展并进入到抑制期。2.休克抑制期:休克抑制期:病人表现为神情淡漠,反应迟钝,病人表现为神情淡漠,反应迟钝,出现意识模糊或昏迷,皮肤和粘膜发绀,四肢厥冷,出现意识模糊或昏迷,皮肤和粘膜发绀,四肢厥冷,脉搏细速或摸不清,血压下降,脉压差缩小;尿量减脉搏细速或摸不清,血压下降,脉压差缩小;尿量减少甚至无尿。少甚至无尿。若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血,则表示病情若皮肤粘膜出现紫斑或消化道出血,则表示病情发展到弥散性血管内凝血阶段。发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难,烦躁,发绀,虽给予吸若出现进行性呼吸困难,烦躁,发绀,虽给予吸氧仍不能改善者,
13、当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期氧仍不能改善者,当警惕并发呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多器官功能衰竭而死亡。病人常继发多器官功能衰竭而死亡。休克指数的计算休克指数的计算 休克指数休克指数=脉搏脉搏/收缩压收缩压,表示血容量,表示血容量 0.5为正常为正常 =1 =1为轻度休克,失血为轻度休克,失血20%-30%20%-30%1 1为休克为休克 1.5 1.5为严重休克,失血为严重休克,失血30%-50%30%-50%2 2为重度休克,失血为重度休克,失血50%50%分分期期程程度度神志神志口渴口渴皮肤皮肤粘膜粘膜脉搏脉搏血压血压体体表表血血管管尿尿量量估计失血量估计失血量色色泽泽温温度度休休克
14、克代代偿偿期期轻轻度度神志神志清楚,清楚,伴有伴有痛苦痛苦表情,表情,精神精神紧张紧张兴奋兴奋明显明显开开始始苍苍白白正正常常发发凉凉100次次/分以下,分以下,尚有力尚有力收 缩 压 正 常收 缩 压 正 常或 稍 升 高,或 稍 升 高,舒张压增高,舒张压增高,脉压差小脉压差小正正常常正正常常20%(80ml)休休克克抑抑制制期期中中度度神 志神 志尚 清尚 清楚,楚,表 情表 情淡漠。淡漠。很明很明显显苍苍白白发发冷冷100-120次次/分分收缩压为收缩压为90-70mmHg,脉,脉压小压小表表浅浅静静脉脉塌塌陷,陷,毛毛细细血血管管充充盈盈迟迟缓缓尿尿少少20%-40%(800-160
15、0ml)重重度度意 识意 识模糊,模糊,神 志神 志不清,不清,昏迷昏迷非常非常明显,明显,可能可能无主无主诉诉显显著著苍苍白白肢肢端端青青紫紫厥厥冷冷(肢肢端端更更明明显)显)速而细速而细弱,或弱,或摸不清摸不清收 缩 压 收 缩 压 70mmHg或测或测不到不到毛毛细细血血管管充充盈盈更更迟迟缓,缓,表表浅浅静静脉脉塌塌陷陷尿尿少少或或无无尿尿40%(1600ml)6.处理原则处理原则 治疗休克的关键是尽早去除病因,迅速恢复有效循环治疗休克的关键是尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能,恢复人体正常代谢。谢。(1)
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