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类型医学精品课件:呼吸.ppt

  • 上传人(卖家):罗嗣辉
  • 文档编号:5253806
  • 上传时间:2023-02-26
  • 格式:PPT
  • 页数:118
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    关 键  词:
    医学 精品 课件 呼吸
    资源描述:

    1、第八版PowerPoint Lecture Slides Prepared by 戈应滨 University of Nanjing Medical University朱大年朱大年 王庭槐王庭槐南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 机体与外界环境之间的气体交换过程 细胞内生物氧化大气与机体之间的气体交换南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应

    2、滨 喉至肺脏的气体通道喉气管支气管南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气体交换的场所3亿(300 million)个肺泡/肺丰富的血供-片状的毛细血管包裹肺泡孔南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科

    3、大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 空气通过气流进出肺脏压力梯度驱动气流空气从高压区流向低压区吸气(Inspiration):肺内压低于大气压pressure in lungs less than atmosphere呼气(Expiration):肺内压高于大气压南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气压(Atmospheric pressure)=Patm肺泡内压(Intra-alveolar pressure)=P

    4、alv肺泡内的空气压胸腔内压(Intrapleural pressure)=Pip胸膜腔内压跨肺压(Transpulmonary pressure)=Palv Pip南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 760 mm Hg 海平面随海拔降低在水下升高肺的压力设定为与气压差值(Patm=0 mm Hg)南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 肺泡内空气压相对于大气压呼吸不同时相吸气=负值 (小于大气压)呼气=正值 (大于大气压)Palv与 Patm 驱动肺通气南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 胸膜腔内压永远是负值永远低于肺泡压随呼吸运动变化

    5、安静时,-4 mm Hg南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 肺组织弹性向内肺组织弹性向内胸廓的弹性向外胸廓的弹性向外胸膜腔内拉力相反胸膜腔内拉力相反胸腔液的表面张力将胸膜与胸胸腔液的表面张力将胸膜与胸腔黏连腔黏连南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 功能残气量(Functional Residual Capacity,FRC)=吸气和呼气之间的气体量,平静时;Palv=Patm南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 保持肺扩张促进血液、淋巴回流南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系

    6、戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 顺应性大吸气更容易吸入一定量的气体,跨肺压的改变较小肺脏易于拉伸的程度 VLung Compliance=(Palv Pip)南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 弹性(Elasticity)More elastic less compliant肺表面张力(Surface tension of lungs)Greater tension less compliant南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 充生理盐水:充生理盐水:在较低压

    7、力时就开始扩张,只要较小压力就能使肺完全充盈;滞后现象不明显。充气:充气:肺充气和萎陷的压力容积曲线不同滞后现象。用空气充盈时在空气肺泡液界面存在肺泡表面张力,是导致肺回缩的主要力量。南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 对于中空的球形液面,形成的指向球心的附加压强对于中空的球形液面,形成的指向球心的附加压强(P)与表面张与表面张力力(T)成正比,与曲率半径成正比,与曲率半径(r)成反比。成反比。Laplace 定律:定律:P=2T/r肺泡表面有一层液体分子层,与肺泡内气体形成液肺泡表面有一层液体分子层,与肺泡内气体形成

    8、液-气界面,具气界面,具有表面张力,其构成的回缩力,指向肺泡腔,使肺泡趋于缩小有表面张力,其构成的回缩力,指向肺泡腔,使肺泡趋于缩小。南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 降低肺泡表面张力,从而减小肺回缩力,减少吸气作功。肺泡表面活性物质可将肺泡表面张力降至原来的1/7-1/14;减少肺组织液生成,使肺泡保持“干燥”,防止肺水肿发生;维持肺泡的稳定性。妊娠30周左右才有肺泡表面活性物质的分泌,故早产儿易患新生儿呼吸窘新生儿呼吸窘迫综合症迫综合症(neonatal respiratory distress syndrome

    9、,NRDS)。南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 与气道半径成反比正常情况下1 mm Hg 增加的阻力引起呼吸困难压力变化 1 mm Hg南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 被动压力呼吸运动跨壁压的变化吸气:跨壁压增大,气道扩张牵张压吸气:组织时组织离开气道,迫使气道扩张平滑肌收缩黏液分泌南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 哮喘(Asthma)细支气管平滑肌的痉挛性收缩慢阻肺(Chronic obstructive pulmonary diseases COPD)南京医科大学生理

    10、学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气道阻力增加残气量增加(呼气困难)功能残气量增加总肺容量增加南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 肺扩张困难总肺容量降低肺活量降低南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 尽力吸气后尽可能快的呼气较低的 FVC 提示限制性肺疾病南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 FVC 的百分比在不同的呼气时相有所不同 FEV1=1秒内用力肺活量的的百分比Normal FEV1=80%(If FVC=4000

    11、 ml,should expire 3200 ml in 1 sec)FEV1 80%提示阻塞性肺病南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 每分钟进出呼吸系统的气体量Minute ventilation=VT x RR呼吸频率=12 次/min正常 VT=500 mLNormal minute ventilation=500 mL x 12 次/min=6000 mL/min南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气道内的空气不参与气体交换气道的容积=解剖无效腔approximately 150 mL南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医

    12、科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 每分钟参与气体交换的气体量Alveolar Ventilation=(VT x RR)(DSV x RR)正常肺泡通气量=(500 mL/br x 12 br/min)(150 mL/br X 12 br/min)=4200 mL/min南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 Can increase alveolar ventilation by increase VT or RR.Increasing VT is more effective.南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医

    13、科大学生理学系 戈应滨戈应滨 Composition of Air79%Nitrogen21%OxygenTrace amounts carbon dioxide,helium,argon,etc.Water can be a factor depending on humidity 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气压=760 mm Hg=PN2+PO2PN2=0.79 x 760 mm Hg=600 mm HgPO2=0.21 x 760 mm Hg=160 mm HgAir is only 0.03%carbon dioxidePCO2=0.0003 x 760

    14、mm Hg=0.23 mm Hg南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 气体可以以气体分子形式溶解于液体溶解性取决于气体与液体的性质气体分压发挥重要作用南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 At 100 mm Hg partial pressure in water:O2 in water=0.15 mmoles/literCO2 in water=3.0 mmoles/literCarbon dioxide is more soluble than

    15、 oxygen in water(and blood)南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 顺气压梯度High pressure low pressure混合气体,顺气体分压梯度High partial pressure low partial pressure不同气体顺不同气体分压梯度Presence of other gases irrelevant南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 肺泡与血液之间快速扩散(2%:呼吸加深加快,肺通气量(7%

    16、:肺通气量不能继续作相应增加,血中Pco2急剧,出现中枢神经系统毒性症状:不安、头痛、头昏、呼吸困难等。15%:意识丧失、惊厥。30%:呼吸中枢麻痹、死亡。南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 动脉血H+增加,呼吸加深加快,肺通气增加。H+增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的。但是,由于H+不易通过血脑屏障,动脉血中H+变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸,几乎不能刺激中枢化学感受器。动脉血Po2降低,导致呼吸加深、加快,肺通气增加。一般在动脉血Po2降到10.67 kPa(80 mmHg)以下时,才有肺通气增加,因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。低

    17、O2对呼吸中枢有直接抑制作用。Po2外周化学感受器呼吸中枢呼吸加深、加快 (间接间接)(直接直接)但在严重缺氧时,缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强,引起呼吸中枢抑制。在严重肺气肿、肺心病患者,肺换气障碍导致血Po2和Pco2,长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应,而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢,这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激,此时吸入纯氧会引起呼吸暂停,需引起注意。-南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医

    18、科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 正常 pH=7.4(range 7.38 7.42)呼吸及泌尿系统调节血 pH pH 微小改变引起巨大生理功能的改变改变蛋白质活性南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 酸中毒=blood pH 7.45CNS 过兴奋南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 血红蛋白去氧血红蛋白具有极强的结合H+能力Hb+H+HbH碳酸氢根离子HCO3-+H+H2CO3 CO2+H2O通过调节 CO2 水平南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 保持血液 pH=7.4,HCO3-:CO2=20:1呼吸系统调节 CO2肾脏调节 HCO3-HCO3-pH=6.1+log CO2南京医科大学生理学系南京医科大学生理学系 戈应滨戈应滨 呼吸性酸中毒CO2 升高呼吸性碱中毒 CO2降低

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