K第十章-肾功能不全课件.pptx

1、第八章 肾功能不全（renal insufficiency）当各种病因引起肾脏结构和机当各种病因引起肾脏结构和机能出现严重损伤时，导致多种代谢能出现严重损伤时，导致多种代谢产物、有毒物质在体内蓄积，水、产物、有毒物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏电解质和酸碱平衡出现紊乱，肾脏的内分泌功能和其他功能也出现障的内分泌功能和其他功能也出现障碍，这一病理过程称为肾功能不全碍，这一病理过程称为肾功能不全（renal insufficiency）。）。肾脏（肾脏（kidney）有两个显著的特点）有两个显著的特点 一是功能较复杂。概括起来有三个功能。一是功能较复杂。概括起来有三个功能。1.肾

2、脏是泌尿器官，通过排出尿液，来肾脏是泌尿器官，通过排出尿液，来维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；维持机体水、电解质和酸碱平衡的稳定；2.肾脏还能分泌与合成多种激素和维生肾脏还能分泌与合成多种激素和维生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生素：激素如肾素、前列腺素、促红细胞生成素等，维生素如成素等，维生素如1.25-二羟二羟VD3等，它参等，它参与机体钙的代谢；与机体钙的代谢；3.肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌肾脏又参与某些激素的失活，如胃泌素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾素、甲状旁腺激素等，发挥作用后，在肾脏被灭活。脏被灭活。二是适应代偿能力强。组成肾脏的基二是适应代偿能力强。组成肾脏的

3、基本结构和功能单位是肾单位（本结构和功能单位是肾单位（nephron），），肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏是由数百万个肾单位组成的，如牛的肾脏有肾脏有800万个肾单位，狗有万个肾单位，狗有80120万个，万个，兔有兔有20万个。每个肾单位包括一个肾小球万个。每个肾单位包括一个肾小球和与它相连的肾小管。肾脏的适应代偿能和与它相连的肾小管。肾脏的适应代偿能力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏力强。因此，一般的轻微损伤，通过肾脏的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有的适应代偿，不会引发肾功能不全。只有当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病当各种比较剧烈的病因、或比较持续的病因，造成的损伤作用超

4、过肾脏代偿能力的因，造成的损伤作用超过肾脏代偿能力的时候，才有可能引起肾功能不全。时候，才有可能引起肾功能不全。肾功能不全的分类肾功能不全的分类 根据肾功能不全的病程和发生机理，根据肾功能不全的病程和发生机理，肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾肾功能不全可分急性肾功能不全、慢性肾功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发功能不全两类。急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。因此，为本

5、章分为病理过程称为尿毒症。因此，为本章分为三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不三节，即急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症。全、尿毒症。第一节 急性肾功能不全（acute renal insufficiency)一、一、概念 在病因的作用下，由于肾小球滤过率在病因的作用下，由于肾小球滤过率急剧降低，或肾小管发生急性变性、坏死急剧降低，或肾小管发生急性变性、坏死而引起的肾脏一种急性病理过程，称作急而引起的肾脏一种急性病理过程，称作急性肾功能不全。性肾功能不全。临床上主要表现为氮质血症、高钾血临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少

6、尿或无尿。尿或无尿。以肾（以肾（kidneykidney）为中心，分为三种：）为中心，分为三种：（一）肾前性因素（一）肾前性因素（prerenal factorprerenal factor）肾前性因素指血液循环衰竭导致的肾前性因素指血液循环衰竭导致的肾灌流不足。如休克、心功能不全、严肾灌流不足。如休克、心功能不全、严重脱水、失血、创伤等，引起心输出量重脱水、失血、创伤等，引起心输出量降低，造成降低，造成GFRGFR下降。下降。二、急性肾功能不全的原因和发病机理二、急性肾功能不全的原因和发病机理 发生机理是发生机理是“功能性功能性”急性肾功能不全急性肾功能不全 循环血量减少，引起机体交感循环血

7、量减少，引起机体交感-肾上肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，因肾皮质血管的因肾皮质血管的受体密度大，故此处血受体密度大，故此处血管收缩明显，皮质部血量减少，管收缩明显，皮质部血量减少，GFR下下降；降；肾血流减少，肾素分泌增多，肾素肾血流减少，肾素分泌增多，肾素-血管紧张素系统作用加强血管紧张素系统作用加强(血管紧张素血管紧张素II),引起小动脉收缩，引起小动脉收缩，GFR下降。下降。（二）肾性因素（二）肾性因素（intrarenal factorintrarenal factor）指肾实质的急性损伤。包括急性肾小指肾实质的急性损伤。包括急性肾小球肾炎、肾

8、小管坏死等。球肾炎、肾小管坏死等。急性肾小球肾炎，是一种变态反应性急性肾小球肾炎，是一种变态反应性疾病，是由于抗原疾病，是由于抗原-抗体复合物的沉积，抗体复合物的沉积，或由于抗肾小球毛细血管基底膜抗体存或由于抗肾小球毛细血管基底膜抗体存在而造成的。这时，肾小球毛细血管的在而造成的。这时，肾小球毛细血管的内皮细胞和肾间质的系膜细胞发生增生。内皮细胞和肾间质的系膜细胞发生增生。增生、肿胀的内皮细胞、系膜细胞等，增生、肿胀的内皮细胞、系膜细胞等，可使毛细血管内腔变狭窄，造成毛细血可使毛细血管内腔变狭窄，造成毛细血管血流量减少，肾小球滤过率降低，引管血流量减少，肾小球滤过率降低，引发肾性水肿（发肾性水

9、肿（renal edemarenal edema）。）。肾小管坏死是引起急性肾功能不全肾小管坏死是引起急性肾功能不全的常见原因。的常见原因。1 1，持续性肾缺血：各种原，持续性肾缺血：各种原因引起的循环血量急剧减少，特别是在因引起的循环血量急剧减少，特别是在休克的微循环缺血期，严重和持续的血休克的微循环缺血期，严重和持续的血压下降及肾动脉强烈收缩，造成肾脏持压下降及肾动脉强烈收缩，造成肾脏持续缺血，可引起急性肾小管坏死。续缺血，可引起急性肾小管坏死。2 2，肾，肾毒物：重金属（汞、砷、铅、锑）、药毒物：重金属（汞、砷、铅、锑）、药物（磺胺类，二甘醇，庆大霉素、卡那物（磺胺类，二甘醇，庆大霉素、

10、卡那霉素）、有机毒物（四氯化碳、氯仿、霉素）、有机毒物（四氯化碳、氯仿、甲苯、酚等）、杀虫剂、蛇毒、肌红蛋甲苯、酚等）、杀虫剂、蛇毒、肌红蛋白等，都可直接引起急性肾小管坏死。白等，都可直接引起急性肾小管坏死。发生机理是发生机理是“器质性器质性”急性肾功能不全急性肾功能不全 当发生急性肾小球肾炎时，由于基底当发生急性肾小球肾炎时，由于基底膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液膜出现损伤，引起通透性升高。这时血液内的蛋白，可从血液内渗出进入尿液，发内的蛋白，可从血液内渗出进入尿液，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可漏出，发生蛋白尿。严重时，红细胞也可漏出，发生血尿。生血尿。肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死

11、细肾小管上皮细胞变性、坏死，坏死细胞脱落下来造成堆积，引起原尿排出不畅；胞脱落下来造成堆积，引起原尿排出不畅；甚至肾小管内压过高，造成肾小管被破坏，甚至肾小管内压过高，造成肾小管被破坏，原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率原尿漏回肾间质内。结果都会引起滤过率降低，发生急性肾功能不全。降低，发生急性肾功能不全。（三）肾后性因素（三）肾后性因素（postrenal factorpostrenal factor）指急性尿排出障碍。指急性尿排出障碍。例如，双侧输尿管有结石、血凝块、例如，双侧输尿管有结石、血凝块、磺胺药类结晶，造成排尿受阻；磺胺药类结晶，造成排尿受阻；再如，当发生尿道炎时，或尿道受再如

12、，当发生尿道炎时，或尿道受到肿物、肿瘤的压迫时，也会造成排尿到肿物、肿瘤的压迫时，也会造成排尿受阻。受阻。发生机理是发生机理是“尿潴留性尿潴留性”急性肾功急性肾功能不全。能不全。三、急性肾功能不全对机体的主要影响三、急性肾功能不全对机体的主要影响（一）尿液（一）尿液 1尿量的改变尿量的改变 初期，常见少尿或无尿。主要是初期，常见少尿或无尿。主要是GFR下下降；肾小球、肾小管损伤所造成。降；肾小球、肾小管损伤所造成。中期，尿量有所增加。随病情得以控制，中期，尿量有所增加。随病情得以控制，GFR有所恢复。有所恢复。后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。后期，尿量逐渐恢复甚至出现多尿。随病情的恢复尿量逐渐

13、增多；由于少尿、随病情的恢复尿量逐渐增多；由于少尿、无尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生无尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等发生蓄积，可发挥致渗透性利尿剂的作用。蓄积，可发挥致渗透性利尿剂的作用。2尿液成分的改变尿液成分的改变 可出现可出现蛋白尿。发生原因，血管基底蛋白尿。发生原因，血管基底膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细膜通透性升高，使蛋白渗出。甚至红细胞也可漏出，出现血尿。胞也可漏出，出现血尿。还可出现各种管型尿。发生原因，尿还可出现各种管型尿。发生原因，尿中渗出的蛋白、红细胞，脱落的上皮细中渗出的蛋白、红细胞，脱落的上皮细胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液胞等，在远曲小管和集合管内，随尿液

14、的浓缩和酸化，而发生铸型。的浓缩和酸化，而发生铸型。（二）肾性水肿（二）肾性水肿（nephrotic edema）急性肾功能不全引起的全身性水肿叫急性肾功能不全引起的全身性水肿叫做肾性水肿。常见于动物组织结构比较疏做肾性水肿。常见于动物组织结构比较疏松的部位，例如眼睑、腹部皮下、公畜阴松的部位，例如眼睑、腹部皮下、公畜阴囊等处。囊等处。肾性水肿的发生原因：肾性水肿的发生原因：1GFR下降，肾排下降，肾排Na+、H2O减少；减少；2肾小球毛细血管壁通透性升高，血肾小球毛细血管壁通透性升高，血浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；浆白蛋白随尿流失引起胶渗压下降；3有毒产物在体内蓄积，可引起毛细有毒产物在

15、体内蓄积，可引起毛细血管壁通透性升高。血管壁通透性升高。（三）电解质紊乱（三）电解质紊乱 高钾高钾-低钠血症，高磷低钠血症，高磷-低钙血症，高低钙血症，高镁镁-低氯血症。少尿期时这种变化最明显。低氯血症。少尿期时这种变化最明显。原因：原因：1，钾、磷、镁随尿排出减少，钾、磷、镁随尿排出减少，在血液内蓄积；在血液内蓄积；2，细胞崩解，钾、镁释，细胞崩解，钾、镁释放增多；放增多；3，酸中毒引起高钾血症；，酸中毒引起高钾血症；4，由于水分排除障碍，造成稀释性低钠血由于水分排除障碍，造成稀释性低钠血症；症；5，体内氯和钠代谢相关，低氯伴随，体内氯和钠代谢相关，低氯伴随低钠发生；低钠发生；6，低钙继发于

16、高磷血症。，低钙继发于高磷血症。（四）氮质血症（四）氮质血症（azotemia）急性肾功能不全时，血液中的非蛋急性肾功能不全时，血液中的非蛋白氮白氮(non-protein nitrogen,NPN)含量升含量升高，高，NPN主要指尿素、尿酸、肌酐等。主要指尿素、尿酸、肌酐等。这一个病理现象叫做氮质血症。这一个病理现象叫做氮质血症。（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒 急性肾功能不全时，体内血液循环急性肾功能不全时，体内血液循环障碍，供氧相对不足，加之各种病因的障碍，供氧相对不足，加之各种病因的作用，引起体内物质的分解代谢加强，作用，引起体内物质的分解代谢加强，酸性产物生成增多；另外，肾脏又不

17、能酸性产物生成增多；另外，肾脏又不能及时排出酸性产物，肾小管上皮细胞泌及时排出酸性产物，肾小管上皮细胞泌H+、泌氨能力降低，最终可导致代谢性、泌氨能力降低，最终可导致代谢性酸中毒。酸中毒。四、急性肾功能不全的临床病理联系四、急性肾功能不全的临床病理联系 （家兔氯化汞中毒性肾病）（家兔氯化汞中毒性肾病）家兔氯化汞中毒性肾病的尿液家兔氯化汞中毒性肾病的尿液家兔氯化汞中毒性肾病肾脏近曲小管变性坏死家兔氯化汞中毒性肾病肾脏近曲小管变性坏死家兔氯化汞中毒性肾病肾小管上皮细胞电镜照片家兔氯化汞中毒性肾病肾小管上皮细胞电镜照片第二节 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiencych

18、ronic renal insufficiency)一、一、概念：由于肾脏的慢性病变，使肾单位发由于肾脏的慢性病变，使肾单位发生进行性破坏，残存肾单位不能充分排生进行性破坏，残存肾单位不能充分排出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引出代谢产物以维持内环境恒定，逐渐引起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、起体内代谢产物和有毒物质的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能电解质和酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不障碍。这一病理过程称为慢性肾功能不全。全。二、慢性肾功能不全的原因和发病机理二、慢性肾功能不全的原因和发病机理 多由慢性肾脏疾患所致，如慢性肾多由慢性肾脏疾患所致，

19、如慢性肾小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等。小球性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核等。也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路结也可由尿路慢性阻塞所引起，如尿路结石、肿瘤压迫、前列腺肥大等。少数病石、肿瘤压迫、前列腺肥大等。少数病例可由急性肾功能不全演变而来。例可由急性肾功能不全演变而来。对其发生机理，目前认为在病因作对其发生机理，目前认为在病因作用下，肾单位广泛被破坏，具有正常功用下，肾单位广泛被破坏，具有正常功能的肾单位逐渐减少，并且病情呈进行能的肾单位逐渐减少，并且病情呈进行性加重的过程。肾脏的适应代偿机能严性加重的过程。肾脏的适应代偿机能严重耗损，最后引起慢性肾功能不全。重耗损，最后引起慢性肾功能不

20、全。三、三、对机体的主要影响 （一）尿液（一）尿液 1尿量尿量 常发生多尿（常发生多尿（polyuria）。）。原因：原因：一些肾单位遭破坏后，残存肾单位一些肾单位遭破坏后，残存肾单位（intact nephron）的血流量增加，单个肾小）的血流量增加，单个肾小球球GFR代偿性增高；代偿性增高；残存肾单位内尿素、肌酐等残存肾单位内尿素、肌酐等溶质性物质溶质性物质浓度升高，可发挥渗透性利尿作用；浓度升高，可发挥渗透性利尿作用；慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮细慢性肾功能不全时，肾远曲小管上皮细胞对胞对ADH反应性减弱，影响对水的重吸收。反应性减弱，影响对水的重吸收。由于大量水、由于大量水、Na+

21、被排出体外，可发生肾被排出体外，可发生肾性脱水（性脱水（renal dehydration）。慢性阿留申病）。慢性阿留申病貂狂渴暴饮，即源于此。貂狂渴暴饮，即源于此。但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。但肾单位遭到过度破坏时可发生少尿。2尿成分尿成分 由于肾小球毛细血管壁通透性升高和肾小由于肾小球毛细血管壁通透性升高和肾小管损伤，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。管损伤，也发生蛋白尿、血尿、管型尿等。（二）电解质（二）电解质 1 1 多尿时可发生低钾多尿时可发生低钾-低钠血症（近曲低钠血症（近曲小管上皮细胞机能受损，重吸收减少），低镁小管上皮细胞机能受损，重吸收减少），低镁-低氯血症（肾排镁增多，低

22、氯伴发于低钠），低氯血症（肾排镁增多，低氯伴发于低钠），钙、磷变化初期不明显。钙、磷变化初期不明显。2 2 出现少尿时，可发生高钾出现少尿时，可发生高钾-低钠、高磷低钠、高磷-低钙、高镁低钙、高镁-低氯血症。原因同急性肾功能不低氯血症。原因同急性肾功能不全。全。3 3 长 期 血 钙 过 低，引 起 甲 状 旁 腺长 期 血 钙 过 低，引 起 甲 状 旁 腺（parathyroid glandparathyroid gland）机能亢进，释放甲状）机能亢进，释放甲状旁腺素（旁腺素（PTHPTH）增多，导致骨骼脱钙，幼畜引）增多，导致骨骼脱钙，幼畜引起肾性佝偻病（起肾性佝偻病（renal ri

23、cketsrenal rickets）。成年动物）。成年动物缺 钙 可 引 起 肾 性 骨 病（缺 钙 可 引 起 肾 性 骨 病（r e n a l r e n a l osteodystrophyosteodystrophy）、四肢搐搦。）、四肢搐搦。（三）其他：（三）其他：贫血（贫血（EPOEPO生成减少）、氮质血症、酸中生成减少）、氮质血症、酸中毒等。毒等。第三节 尿毒症 （uremiauremia)一、一、概念：急性或慢性肾功能不全发展到严急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于大量代谢产物和内源重阶段时，由于大量代谢产物和内源性有毒物质不能排出而在体内蓄积，性有毒物质不能排出而在

24、体内蓄积，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，引起机体发生自体中毒的综合症侯群，这种病理过程称为尿毒症。这种病理过程称为尿毒症。二、二、尿毒症的原因和发病机理的原因和发病机理 从发生尿毒症动物血液中（主要是人的从发生尿毒症动物血液中（主要是人的资料），已分离到资料），已分离到200多种代谢产物和内源性多种代谢产物和内源性有毒物质，其中有有毒物质，其中有100余种含量较高，为尿毒余种含量较高，为尿毒症所独有。但尿毒症毒素（症所独有。但尿毒症毒素（uremia toxin）究）究竟是哪些，尚无定论。比较公认的包括：竟是哪些，尚无定论。比较公认的包括：1.甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（parathyro

25、id hormone,PTH）引起骨营养不良；皮肤瘙痒；刺激胃）引起骨营养不良；皮肤瘙痒；刺激胃泌素分泌，引起胃酸增多，引起胃溃疡；损泌素分泌，引起胃酸增多，引起胃溃疡；损伤雪旺氏细胞和血脑屏障。伤雪旺氏细胞和血脑屏障。2.胍类化合物（胍类化合物（guanidine compound）胍类化合物是精氨酸的代谢产物，正常胍类化合物是精氨酸的代谢产物，正常时通过鸟氨酸循环，不断生成尿素、肌酸、时通过鸟氨酸循环，不断生成尿素、肌酸、肌酐等随尿排出。尿毒症时，这些物质随尿肌酐等随尿排出。尿毒症时，这些物质随尿排出发生障碍，故精氨酸通过另外一些渠道排出发生障碍，故精氨酸通过另外一些渠道生成甲基胍和胍基琥

26、珀酸，其中甲其胍是毒生成甲基胍和胍基琥珀酸，其中甲其胍是毒性最强的小分子物质，给狗大量注射引起体性最强的小分子物质，给狗大量注射引起体重减轻、呕吐、腹泻、便血、痉挛、嗜睡、重减轻、呕吐、腹泻、便血、痉挛、嗜睡、血中尿素氮增加、红细胞寿命缩短等症状，血中尿素氮增加、红细胞寿命缩短等症状，与尿毒症相似。与尿毒症相似。胍氨酸胍氨酸+门冬氨酸门冬氨酸 尿素尿素 胍乙酸胍乙酸 胍基琥珀酸胍基琥珀酸+-二氨基戊酸二氨基戊酸 鸟氨酸鸟氨酸 精氨酸精氨酸 甲基胍甲基胍+-氨基丁酸氨基丁酸 肌酸肌酸 肌酐肌酐 门冬氨酸门冬氨酸 3 尿毒症毒素还包括尿毒症毒素还包括尿素尿素（ureaurea）、）、胺类胺类（am

27、inesamines，脂肪族胺、芳香族胺、多胺，脂肪族胺、芳香族胺、多胺等）、等）、酚类酚类（如苯酚）、一些（如苯酚）、一些中分子毒性中分子毒性物质物质（细胞代谢紊乱产生的多肽、细胞或细（细胞代谢紊乱产生的多肽、细胞或细菌裂解产物等）。菌裂解产物等）。目前，尿毒症的机理还未完全阐明，比目前，尿毒症的机理还未完全阐明，比较复杂，可能是多种有毒物质蓄积和代谢障较复杂，可能是多种有毒物质蓄积和代谢障碍的综合结果。碍的综合结果。三、三、对机体的主要影响 （一）（一）神经系统神经系统 由于有毒物质对由于有毒物质对CNS的毒害作用和的毒害作用和神经细胞水肿，临床出现精神沉郁、痉神经细胞水肿，临床出现精神沉

28、郁、痉挛、昏迷等。挛、昏迷等。（二）（二）呼吸系统呼吸系统 呼出气中有氨（呼出气中有氨（NH3）臭味，它刺激）臭味，它刺激可引起尿毒症性支气管炎（可引起尿毒症性支气管炎（uremigenic bronchitis），尿毒症性肺炎。），尿毒症性肺炎。（三）（三）消化系统消化系统 尿素在肠内，受细菌尿素酶分解作尿素在肠内，受细菌尿素酶分解作用可释出用可释出NH3，可刺激肠黏膜，引起出，可刺激肠黏膜，引起出血坏死性肠炎，可发生消化不良、呕吐、血坏死性肠炎，可发生消化不良、呕吐、腹泻。腹泻。（四）（四）皮肤皮肤 皮肤瘙痒。皮肤瘙痒。随汗排除出的尿素、尿酸、氯化物随汗排除出的尿素、尿酸、氯化物可在皮肤上

29、形成一层白色的尿素霜可在皮肤上形成一层白色的尿素霜（urea frost）。）。肾功能不全的治疗原则肾功能不全的治疗原则 1治疗控制原发病；治疗控制原发病；2调节水、电解质摄入量；调节水、电解质摄入量；3纠正酸中毒；纠正酸中毒；4肾性骨病可用肾性骨病可用VD，静注射，静注射葡葡 萄 糖 酸 钙（萄 糖 酸 钙（c a l c i u m gluconate）。腹膜透析。）。腹膜透析。p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日