书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 261
上传文档赚钱

类型动物微生物学及免疫学课件全面版.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5220109
  • 上传时间:2023-02-17
  • 格式:PPT
  • 页数:261
  • 大小:1.26MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《动物微生物学及免疫学课件全面版.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    动物 微生物学 免疫学 课件 全面
    资源描述:

    1、第三篇 细菌学各论第十六章主要病原菌第十六章主要病原菌第一节葡萄球菌第一节葡萄球菌一、葡萄球菌的一般特性1、分类与分型、分类与分型 根据生化反应和产根据生化反应和产生色素不同,分为生色素不同,分为金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌腐生葡萄球菌2、毒素和酶、毒素和酶 血浆凝固酶,血浆凝固酶,溶血素溶血素 杀白细胞素杀白细胞素 肠毒素肠毒素 透明质酸透明质酸二、金黄色葡萄球菌二、金黄色葡萄球菌1、生物学性状、生物学性状 形态染色:球形,排列成葡萄状形态染色:球形,排列成葡萄状,无鞭毛,无鞭毛,不能运动。无芽胞,除少数菌株外一般不形不能运动。无芽胞,除少数菌株外一般不形

    2、成荚膜。易被常用的碱性染料着色,革兰氏成荚膜。易被常用的碱性染料着色,革兰氏染色为阳性。染色为阳性。培养特性:营养要求不高,在普通培养基培养特性:营养要求不高,在普通培养基 上生长良好,在含有血液和葡萄糖的培养基上生长良好,在含有血液和葡萄糖的培养基 中生长更佳,需氧或兼性厌氧。在肉汤培养中生长更佳,需氧或兼性厌氧。在肉汤培养 基中基中24小时后呈均匀混浊生长在琼脂平板上小时后呈均匀混浊生长在琼脂平板上 形成圆形凸起,边缘整齐。形成圆形凸起,边缘整齐。表面光滑,湿润,不透时的菌落。能产生表面光滑,湿润,不透时的菌落。能产生 溶性色素。有的菌株菌落周围形成明显溶性色素。有的菌株菌落周围形成明显

    3、溶血,凡溶血性菌株大多具有致病性。溶血,凡溶血性菌株大多具有致病性。生化特性:多数葡萄球菌能分解葡萄糖、生化特性:多数葡萄球菌能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖,产酸不产生气。致病菌株麦芽糖和蔗糖,产酸不产生气。致病菌株 能分解甘露醇。能分解甘露醇。2、致病性、致病性 金黄色葡萄球菌常常引起家畜家禽金黄色葡萄球菌常常引起家畜家禽 的各种化脓性疾病;内脏器官感的各种化脓性疾病;内脏器官感 染;创伤感染;慢性乳房炎、关节染;创伤感染;慢性乳房炎、关节 炎、皮炎及食物中毒等。全身感染炎、皮炎及食物中毒等。全身感染 如败血症、脓毒血症等,多由金葡如败血症、脓毒血症等,多由金葡 菌引起。菌引起。第二节链球菌第二

    4、节链球菌主要生物学性状主要生物学性状 形态染色:球形或卵圆形,形态染色:球形或卵圆形,呈链或长链状排列,幼令培呈链或长链状排列,幼令培养物大多可见到透明质酸形养物大多可见到透明质酸形成的荚膜。革兰氏染色阳性。成的荚膜。革兰氏染色阳性。培养特性:营养要求较高。血琼脂平板上形成灰白、光滑、园形突起小菌落,不同菌株有不同溶血现象。生化反应:不被胆汗或1%去氧胆酸钠所溶解,可用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。二、常见致病性链球菌 致病性链球菌:主要生物学特性致病性链球菌:主要生物学特性 马腺疫链球菌:马腺疫链球菌:引起马腺疫引起马腺疫 无乳链球菌:能形成长链,均不形成荚膜无乳链球菌:能形成长链,均不

    5、形成荚膜 停乳链球菌:菌链较短停乳链球菌:菌链较短 乳房链球菌:菌链最短或两菌相连乳房链球菌:菌链最短或两菌相连 猪链球菌:猪链球菌:引起猪链球菌病引起猪链球菌病 化脓性链球菌:各种创伤感染及多种疾病化脓性链球菌:各种创伤感染及多种疾病第三节肠道杆菌第三节肠道杆菌共同特性共同特性 形态与结构形态与结构:中小等大小两端钝圆的革兰:中小等大小两端钝圆的革兰 氏阴性杆菌,无芽胞,多数有鞭毛,大多氏阴性杆菌,无芽胞,多数有鞭毛,大多 有菌毛,少数有荚膜或包膜。有菌毛,少数有荚膜或包膜。培养特性:培养特性:需氧或兼性厌氧菌,在普通培需氧或兼性厌氧菌,在普通培 养基上生长良好,为中等大小的光滑型菌养基上生

    6、长良好,为中等大小的光滑型菌 落。有些菌在血琼平板上出现落。有些菌在血琼平板上出现型溶血,型溶血,在液体培养中呈均匀混浊生长。在液体培养中呈均匀混浊生长。生化反应:生化反应:活泼,乳糖发酵试验在初步鉴活泼,乳糖发酵试验在初步鉴 别肠道致病和非致病菌时有重要意义。别肠道致病和非致病菌时有重要意义。二、大肠杆菌微生物学检查法二、大肠杆菌微生物学检查法标本的采集:标本的采集:肠道外感染取中段尿、肠道外感染取中段尿、血液、脓液、脑脊液血液、脓液、脑脊液 等,腹泻者取粪便。等,腹泻者取粪便。分离培养与鉴定:分离培养与鉴定:粪便标本直接接种肠道杆菌选择性培养基。粪便标本直接接种肠道杆菌选择性培养基。血液需

    7、先经肉汤增菌,再转种血琼脂平板。血液需先经肉汤增菌,再转种血琼脂平板。其他标本可同时接种血琼脂平板和肠道杆其他标本可同时接种血琼脂平板和肠道杆菌选择性培养基。菌选择性培养基。37孵育孵育1824小时后,小时后,观察菌落并涂片染色镜检。采用一系列生观察菌落并涂片染色镜检。采用一系列生化反应进行鉴定。肠致病性大肠杆菌须先化反应进行鉴定。肠致病性大肠杆菌须先作血清学定型试验。必要时检定肠霉毒素。作血清学定型试验。必要时检定肠霉毒素。三、沙门氏菌微生物学诊断三、沙门氏菌微生物学诊断 标本采集:急性肠炎取患者吐泻物和剩余标本采集:急性肠炎取患者吐泻物和剩余食物败血症取血液作培养。食物败血症取血液作培养。

    8、分离培养与鉴定:血液应先接种胆汗肉汤分离培养与鉴定:血液应先接种胆汗肉汤增菌;粪便和经离心的尿沉渣可直接接种增菌;粪便和经离心的尿沉渣可直接接种肠道杆菌选择性培养基。肠道杆菌选择性培养基。37经经1824小小时培养后时培养后,挑选无色半透明的不发酵乳糖的挑选无色半透明的不发酵乳糖的菌落涂片、染色、镜检,并接种双糖含铁菌落涂片、染色、镜检,并接种双糖含铁或三糖含铁培养基进一步鉴定。或三糖含铁培养基进一步鉴定。第四节炭疽杆菌第四节炭疽杆菌炭疽杆菌微生物学检查:炭疽杆菌微生物学检查:采集皮肤炭疽的脓液、渗出采集皮肤炭疽的脓液、渗出 物,吸入性炭疽的咯痰,肠物,吸入性炭疽的咯痰,肠 炭疽的粪便以及病人

    9、的的血炭疽的粪便以及病人的的血 液等送检,液等送检,兽尸禁止解剖,可割取耳朵兽尸禁止解剖,可割取耳朵 或舌尖一片送检。或舌尖一片送检。将标本直接涂片,沙黄荚膜染色镜检,观将标本直接涂片,沙黄荚膜染色镜检,观察形态及荚膜特征,可以初步帮助诊断,确察形态及荚膜特征,可以初步帮助诊断,确诊应进行血平板分离培养,诊应进行血平板分离培养,37孵育孵育1215小时,钩取可疑菌落,进行青霉素串珠试小时,钩取可疑菌落,进行青霉素串珠试验,噬菌体裂解试验,碳酸氢钠平板二氧化验,噬菌体裂解试验,碳酸氢钠平板二氧化碳培养。荚膜肿胀试验和小白鼠致病力试验碳培养。荚膜肿胀试验和小白鼠致病力试验等与其他需氧芽胞杆菌进行鉴

    10、别确定。等与其他需氧芽胞杆菌进行鉴别确定。第五节 布氏杆菌布氏杆菌微生物学检验:布氏杆菌微生物学检验:分离培养:急性期采集血液,慢性期采取分离培养:急性期采集血液,慢性期采取骨髓,接种于双相肝浸液培养基置骨髓,接种于双相肝浸液培养基置3710%CO2环境中培养,每隔环境中培养,每隔2天检查一次,如无细天检查一次,如无细菌生长则摇荡培养基,使液体浸过斜面上,菌生长则摇荡培养基,使液体浸过斜面上,有细菌生长,可依鉴定项目确定是否为布氏有细菌生长,可依鉴定项目确定是否为布氏杆菌。经一月培养无细菌生长,可报告阴性杆菌。经一月培养无细菌生长,可报告阴性 血清学检查:通常作凝集试血清学检查:通常作凝集试

    11、验,判定凝集效价验,判定凝集效价1:50可疑,可疑,1:100以上为阳性。效价增高以上为阳性。效价增高4倍以上时,更有诊断价值。倍以上时,更有诊断价值。第六节绿脓杆菌第六节绿脓杆菌微生物学检查诊断微生物学检查诊断 标本可取创面渗出物、脓汁、尿、血等。标本可取创面渗出物、脓汁、尿、血等。分离培养,根据菌落特征、色素以及生化分离培养,根据菌落特征、色素以及生化反应予以鉴定。必要时可用血清学试验确反应予以鉴定。必要时可用血清学试验确诊。治疗选用青霉素类、氨基甙类、头胞诊。治疗选用青霉素类、氨基甙类、头胞类等抗生素。联合用药可减少耐药菌株的类等抗生素。联合用药可减少耐药菌株的产生。产生。第七节分枝杆菌

    12、第七节分枝杆菌微生物学检验 分离培养:结核杆菌生长缓慢,分离培养:结核杆菌生长缓慢,37培养培养46周后检查结果。根周后检查结果。根据生长缓慢,菌落干燥、颗粒状、据生长缓慢,菌落干燥、颗粒状、乳酪色象菜花状,菌体染色抗酸乳酪色象菜花状,菌体染色抗酸性强,多数为结核杆菌。性强,多数为结核杆菌。动物试验:常用豚鼠或地鼠鉴别凝似结核动物试验:常用豚鼠或地鼠鉴别凝似结核杆菌的分离培养物和毒力测定。取经浓缩集杆菌的分离培养物和毒力测定。取经浓缩集下,经下,经34周饲养观察,如出现局部淋巴结周饲养观察,如出现局部淋巴结肿大,消瘦或结核菌素试验阳性,可及时剖肿大,消瘦或结核菌素试验阳性,可及时剖检:若观察检

    13、:若观察68周后,仍未见发病者,也要周后,仍未见发病者,也要剖检。剖检时应注意观察淋巴结、肝、脾、剖检。剖检时应注意观察淋巴结、肝、脾、肺等脏器有无结核病变。肺等脏器有无结核病变。第十三章第十三章 变态反应变态反应第一节第一节 概述概述一、概念一、概念 变态反应:变态反应:机体再次接受同种机体再次接受同种Ag剌激后,剌激后,发生的一种机能紊乱及组织损伤的特异性发生的一种机能紊乱及组织损伤的特异性免疫病理反应,即改变常态的反应,严重免疫病理反应,即改变常态的反应,严重时,可导致机体发生过敏性休克,甚至死时,可导致机体发生过敏性休克,甚至死亡。所致疾病称为变态反应性疾病或免疫亡。所致疾病称为变态反

    14、应性疾病或免疫性疾病。性疾病。变变 应应 原原 完全完全AgAg:异种动物血清异种动物血清 异种组织细胞异种组织细胞 微生物微生物 寄生虫寄生虫 动物皮毛动物皮毛 饲料饲料 半半AgAg:青霉素青霉素 磺胺磺胺 阿司匹林阿司匹林 奎宁奎宁 碘碘 二硝基氯苯二硝基氯苯 非那西酊非那西酊 生漆生漆变应原进入机体的途径变应原进入机体的途径 呼吸道呼吸道 消化道消化道 皮皮 肤肤 粘粘 膜膜 注注 射射二、变态反应的过程 致敏阶段:致敏阶段:机体初次接触变应原,产生机体初次接触变应原,产生IgIg或致敏淋巴或致敏淋巴细胞,称致敏阶段,般为细胞,称致敏阶段,般为2-32-3周周 反应阶段:反应阶段:敏感

    15、机体再次接触同种敏感机体再次接触同种AgAg时,发生的变态时,发生的变态反应,称反应阶段。反应,称反应阶段。三、变态性疾病的表现三、变态性疾病的表现 有的是全身性的,如青霉素过敏性休克、有的是全身性的,如青霉素过敏性休克、血清过敏症等;血清过敏症等;有的是局部性的,如呼吸道反应包括酵有的是局部性的,如呼吸道反应包括酵喘和过敏性鼻炎等,消化道反应包括采喘和过敏性鼻炎等,消化道反应包括采食引起的过敏症等,皮肤变态反应包括食引起的过敏症等,皮肤变态反应包括荨麻疹和结核等的传染性变态反应;荨麻疹和结核等的传染性变态反应;异体植皮脏器移植产生的免疫排斥反应异体植皮脏器移植产生的免疫排斥反应第二节各型变态

    16、反应及特点根据根据IgIg和组织细胞参与情况、抗原和组织细胞参与情况、抗原抗抗体反应情况及补体是否参加等,可体反应情况及补体是否参加等,可将将变态反应分为:变态反应分为:第第型变态反应型变态反应第第型变态反应型变态反应 称速发型称速发型第第型变态反应型变态反应第第型变态反应型变态反应 称迟发型称迟发型第第型变态反应型变态反应第第型变态反应型变态反应第第型变态反应型变态反应过敏反应过敏反应 通常包括由异种动物血清及青霉素等通常包括由异种动物血清及青霉素等药物引起的全身过敏反应。其特点:药物引起的全身过敏反应。其特点:是发现最早,临床上最常见;是发现最早,临床上最常见;反应发生快,通常于接触过敏原

    17、后数反应发生快,通常于接触过敏原后数min或数或数h内发作,但消失亦快;内发作,但消失亦快;有较明显个体差异;有较明显个体差异;变应原可以是完全变应原可以是完全Ag也可以是半也可以是半Ag;参与抗体为参与抗体为IgE或或IgG4 过敏性过敏性Ig,它们,它们 吸于靶细胞上,使机体处于致敏状态;吸于靶细胞上,使机体处于致敏状态;补体不参加,故只引起机能紊乱而无后补体不参加,故只引起机能紊乱而无后 遗性组织损伤;遗性组织损伤;反应重,局部或全身性反应,严重者可反应重,局部或全身性反应,严重者可 休克而死亡。休克而死亡。第第型变态反应型变态反应细胞溶解反应细胞溶解反应 变应原可以是体内细胞本身成分,

    18、如变应原可以是体内细胞本身成分,如A、B血型血型 交叉输血时,可激活补体将红细胞溶解;交叉输血时,可激活补体将红细胞溶解;外源性变应原如某些病毒、细胞蛋白或多糖,更外源性变应原如某些病毒、细胞蛋白或多糖,更多见是由于大量应用某些药物与血细胞等靶细胞结多见是由于大量应用某些药物与血细胞等靶细胞结合成为完全合成为完全Ag;不释放介质,在补体、吞噬细胞或在不释放介质,在补体、吞噬细胞或在K细胞参与细胞参与下杀死靶细胞,造成组织损伤。下杀死靶细胞,造成组织损伤。第型变态反应血管炎型 参与参与Ig为为IgG或或IgM或或IgA。Ag-Ig复合物存复合物存在于血液循环中或组织间隙里;在于血液循环中或组织间

    19、隙里;Ag-Ig复合物激活补体或招来中性细胞,复合物激活补体或招来中性细胞,释放溶酶体酶,引起组织损伤;释放溶酶体酶,引起组织损伤;Ig不需固定在细胞上而是游离于血液循环不需固定在细胞上而是游离于血液循环中,随时可与中,随时可与Ag结合形成有害免疫复合物结合形成有害免疫复合物第第型变态反应型变态反应细胞介导迟发细胞介导迟发型变态反应型变态反应 无无Ig和补体参加,而与致敏淋巴细胞有关和补体参加,而与致敏淋巴细胞有关 反应较慢,持续时间长,一般于第二次接触反应较慢,持续时间长,一般于第二次接触Ag后后6-48h,反应达高峰可持续,反应达高峰可持续1-2天。天。见于胞内寄生菌如结、布、鼻、真菌等引

    20、起的传见于胞内寄生菌如结、布、鼻、真菌等引起的传染性变态反应,由血吸虫及蛔虫等侵袭后引起的染性变态反应,由血吸虫及蛔虫等侵袭后引起的肉芽肿,组织排斥反应及接触性皮炎等。肉芽肿,组织排斥反应及接触性皮炎等。第九章第九章 病毒病毒概述概述 一、病毒的概念:一、病毒的概念:病毒(病毒(VirusesViruses)是)是一类结构简单,只含一类结构简单,只含一种核酸(一种核酸(DNADNA或或RNARNA)、对抗生素不)、对抗生素不敏感、营严格寄生生敏感、营严格寄生生活、非细胞形态的最活、非细胞形态的最微小生物。微小生物。病毒特点病毒特点 个体微小个体微小 结构简单结构简单 专性寄生专性寄生 抵抗力特

    21、殊抵抗力特殊第一节病毒的形态与结构第一节病毒的形态与结构一、病毒的大小与形态一、病毒的大小与形态砖形(痘病毒)砖形(痘病毒)弹状(狂犬病病毒)水泡性口炎病毒)弹状(狂犬病病毒)水泡性口炎病毒)球形(绝大多数病毒)球形(绝大多数病毒)二、包含体二、包含体病毒在宿主细胞内增殖后,于细胞中形成病毒在宿主细胞内增殖后,于细胞中形成的一种用光学显微镜即可看到的特殊的一种用光学显微镜即可看到的特殊“斑块斑块”三、病毒的结构与功能三、病毒的结构与功能 1、核酸(芯髓):、核酸(芯髓):为单股或双股为单股或双股RNARNA(或(或DNADNA),),导入活细胞后可形成新的完整病毒,并致细胞病导入活细胞后可形成

    22、新的完整病毒,并致细胞病变。变。2 2、衣壳:、衣壳:包围芯髓的蛋白质称衣壳,为二十面体或包围芯髓的蛋白质称衣壳,为二十面体或螺旋对称。具有抗原性、保护作用、吸附作用。螺旋对称。具有抗原性、保护作用、吸附作用。核酸和衣壳统称为核衣壳。核酸和衣壳统称为核衣壳。3 3、襄膜:、襄膜:由脂质、蛋白质和糖类组成,故对乙醚敏由脂质、蛋白质和糖类组成,故对乙醚敏感。有的病毒在襄膜外还有剌突。感。有的病毒在襄膜外还有剌突。4 4、触须:、触须:某些无襄膜的病毒所具有。某些无襄膜的病毒所具有。第二节 病毒的增殖 病毒缺乏生物细胞所具有细胞器、新陈代谢必须病毒缺乏生物细胞所具有细胞器、新陈代谢必须的酶系统和能量

    23、。其增殖,只能靠宿主细胞提供的酶系统和能量。其增殖,只能靠宿主细胞提供原料、能量、生物合成场所(细胞器),在病毒原料、能量、生物合成场所(细胞器),在病毒核酸指控下,合成病毒的核酸与蛋白质等成分,核酸指控下,合成病毒的核酸与蛋白质等成分,然后在宿主细胞内装配为成熟的具有感染性的病然后在宿主细胞内装配为成熟的具有感染性的病毒体,再以特定的方式释放到细胞外,感染其它毒体,再以特定的方式释放到细胞外,感染其它易感细胞,病毒的这种增殖方式称为复制。所需易感细胞,病毒的这种增殖方式称为复制。所需时间称为复制周期。时间称为复制周期。病毒复制的过程 一、吸附一、吸附 首先是病毒与宿主细胞之间通过静电引力首先

    24、是病毒与宿主细胞之间通过静电引力发生的非特异性吸附。其次是病毒与宿主发生的非特异性吸附。其次是病毒与宿主细胞之间有选择性和有特殊亲和力的细胞之间有选择性和有特殊亲和力的特异特异性吸附性吸附。它是病毒感染具有明显选择性的。它是病毒感染具有明显选择性的理论基础。理论基础。二、穿入二、穿入通过胞饮作用进入细胞,通过胞饮作用进入细胞,如牛痘病毒如牛痘病毒通过病毒与细胞膜融合后进入细胞,如疱通过病毒与细胞膜融合后进入细胞,如疱疹病毒疹病毒病毒与细胞膜上受体作用进入细胞,如脊病毒与细胞膜上受体作用进入细胞,如脊髓灰质炎病毒髓灰质炎病毒病毒直接完整进入细胞内,如呼肠孤病毒病毒直接完整进入细胞内,如呼肠孤病毒

    25、三、脱壳三、脱壳 病毒脱壳包括脱去襄膜和衣壳两个过程病毒脱壳包括脱去襄膜和衣壳两个过程脱襄膜,有的在与细胞膜融合时发生并向脱襄膜,有的在与细胞膜融合时发生并向胞浆内释放核衣壳如疱疹病毒;有的在吞胞浆内释放核衣壳如疱疹病毒;有的在吞饮泡内发生如痘病毒。饮泡内发生如痘病毒。脱衣壳,发生在吞饮泡内或细胞浆内。脱衣壳,发生在吞饮泡内或细胞浆内。四、生物合成四、生物合成 包括核酸和蛋白质合成。一般为:包括核酸和蛋白质合成。一般为:DNA病毒(除痘病毒和虹病毒外)在细病毒(除痘病毒和虹病毒外)在细胞核中复制。胞核中复制。RNA病毒(含痘病毒和虹病毒)在细胞病毒(含痘病毒和虹病毒)在细胞质中复制。质中复制。

    26、病毒脱壳后释放核酸,这时在细胞内查病毒脱壳后释放核酸,这时在细胞内查不到具有感染性的完整病毒子,此期称不到具有感染性的完整病毒子,此期称隐蔽期或黑暗期。隐蔽期或黑暗期。五、装配及释放五、装配及释放无襄膜的无襄膜的DNADNA病毒如腺病毒,核酸病毒如腺病毒,核酸与衣壳在细胞核内装配,细胞溶解与衣壳在细胞核内装配,细胞溶解后一次释放。后一次释放。无襄膜的无襄膜的RNARNA病毒如脊髓灰质炎病病毒如脊髓灰质炎病毒,核酸与衣壳在细胞浆内装配,毒,核酸与衣壳在细胞浆内装配,细胞溶解后一次释放。细胞溶解后一次释放。有襄膜的有襄膜的DNADNA病毒如单纯疱疹病毒,在核病毒如单纯疱疹病毒,在核内装配为核衣壳。

    27、释放方式有三种:内装配为核衣壳。释放方式有三种:一是一是移至核膜以芽生方式进入胞浆,获得核膜移至核膜以芽生方式进入胞浆,获得核膜成分作为襄膜。并由此渐渐释放到细胞外;成分作为襄膜。并由此渐渐释放到细胞外;二是二是通过核膜裂隙进入胞浆,从胞浆膜上通过核膜裂隙进入胞浆,从胞浆膜上获得襄膜,沿核周围与内质网相通的部位获得襄膜,沿核周围与内质网相通的部位从细内逐渐释放。从细内逐渐释放。三是三是复合病毒如牛痘病复合病毒如牛痘病毒的毒的DNADNA与蛋白质均在胞浆中合成,形成与蛋白质均在胞浆中合成,形成“未成熟颗粒未成熟颗粒”经再分化成为成熟颗粒,经再分化成为成熟颗粒,其中一部分通过细胞表面释放,大部分则

    28、其中一部分通过细胞表面释放,大部分则通过细胞与细胞之间接触而扩散释。通过细胞与细胞之间接触而扩散释。有襄膜的有襄膜的RNARNA病毒病毒如副流感病毒,核酸与如副流感病毒,核酸与蛋白质在胞浆中装配螺旋状核衣壳,并蛋白质在胞浆中装配螺旋状核衣壳,并在感染过程中使病毒特异性在感染过程中使病毒特异性AgAg成分(如成分(如血凝素、神经氨酸)整合于细胞膜上。血凝素、神经氨酸)整合于细胞膜上。当病毒以芽生方式通过细胞膜时,获得当病毒以芽生方式通过细胞膜时,获得襄膜,并产生剌突。襄膜,并产生剌突。第三节 干扰现象与干扰素 一、干扰现象 一种病毒(活病毒或灭活病毒)作用于宿一种病毒(活病毒或灭活病毒)作用于宿

    29、主细胞后,可导致另一种在免疫学上有关主细胞后,可导致另一种在免疫学上有关或无关的病毒株不能在其中正常增殖的现或无关的病毒株不能在其中正常增殖的现象,象,称病毒的干扰现象。称病毒的干扰现象。二、干扰素 概念:概念:干扰素(干扰素(IFNIFN)是病毒或其它因素如干扰素诱生)是病毒或其它因素如干扰素诱生剂,剌激脊椎动物组织细胞(体外或体内)产生剂,剌激脊椎动物组织细胞(体外或体内)产生的一种能干扰病毒增殖的特殊蛋白质。的一种能干扰病毒增殖的特殊蛋白质。产生机理:产生机理:病毒与细胞病毒与细胞DNADNA中干扰素基因的中干扰素基因的“抑制物抑制物”结结合,从而消除抑制作用,导致产生特异性合,从而消除

    30、抑制作用,导致产生特异性mRNAmRNA合成干扰素。合成干扰素。干扰素被释放以后进入另一个细胞,与细胞干扰素被释放以后进入另一个细胞,与细胞“作用因子约束物作用因子约束物”结合导致产生干扰素。结合导致产生干扰素。作用机制:作用机制:干扰素的作用机制不象抗病毒那样直接灭活干扰素的作用机制不象抗病毒那样直接灭活病毒。干扰素对病毒体身没有作用,既不能直病毒。干扰素对病毒体身没有作用,既不能直接阻止其吸附或穿入,也不能阻断释放,而是接阻止其吸附或穿入,也不能阻断释放,而是作用于宿主细胞,使其产生抗病毒蛋白质,这作用于宿主细胞,使其产生抗病毒蛋白质,这种蛋白质附着于细胞的核蛋白体上,选择性地种蛋白质附着

    31、于细胞的核蛋白体上,选择性地抑制病毒抑制病毒mRNAmRNA译制为病毒蛋白质,从而影响病译制为病毒蛋白质,从而影响病毒结构蛋白和酶类的合成,使复制受到阻抑而毒结构蛋白和酶类的合成,使复制受到阻抑而呈现抗病毒的作用。即最初感染的细胞由于病呈现抗病毒的作用。即最初感染的细胞由于病毒核酸的剌激被诱导产生干扰素,它透过细胞毒核酸的剌激被诱导产生干扰素,它透过细胞膜向外扩散并进入血液循环进入其它细胞。膜向外扩散并进入血液循环进入其它细胞。干扰素具有广谱抗病毒作用,又具干扰素具有广谱抗病毒作用,又具有细胞种属特征。即某一种动物产有细胞种属特征。即某一种动物产生的干扰素只能保护同种属或近缘生的干扰素只能保护

    32、同种属或近缘种属动物细胞。种属动物细胞。干扰素是一种活性很强的生物制剂,干扰素是一种活性很强的生物制剂,但对没有但对没有Ag性(或性(或Ag很弱),故很弱),故治疗病毒性疾病。亦具有抗肿瘤和治疗病毒性疾病。亦具有抗肿瘤和调节免疫机能的作用。调节免疫机能的作用。第四节 病毒的抵抗力与分类一、病毒对理化因素的抵抗力一、病毒对理化因素的抵抗力 病毒对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似病毒对理化因素的抵抗力与细菌繁殖体相似 用理化因素使病毒丧失感染性的过程称灭活用理化因素使病毒丧失感染性的过程称灭活 灭活后的病毒仍然保留其它生物学活性灭活后的病毒仍然保留其它生物学活性1、温度:病毒耐寒不耐热。大多数病毒

    33、可在病毒耐寒不耐热。大多数病毒可在4以下良好生以下良好生存,尤其在干冰温度(存,尤其在干冰温度(70)和液氮()和液氮(196)下更能长期保持其感染性。而大多数病)下更能长期保持其感染性。而大多数病毒于毒于55-601030min灭活,灭活,100迅速灭活。迅速灭活。有的在室温下只能存活数小时(流感、麻疹病有的在室温下只能存活数小时(流感、麻疹病毒),有的在自然界中可存活数日或数月(肠道毒),有的在自然界中可存活数日或数月(肠道病毒群、肝炎病毒)。但猪瘟病毒群、肝炎病毒)。但猪瘟Vi可耐受可耐受502h,701h,1000.51h。2、PH:大多数病毒在大多数病毒在PH68的范围内保持稳定。的

    34、范围内保持稳定。在在PH的环境中迅速灭活。的环境中迅速灭活。病毒种类不同对病毒种类不同对PH的稳定性亦不同。例的稳定性亦不同。例如呼肠孤病毒能抗如呼肠孤病毒能抗PH3.0;口蹄疫病毒;口蹄疫病毒在在PH6.06.5及及8.09.0迅速灭活,猪迅速灭活,猪水泡病毒在水泡病毒在PH2.2,24h仍具有感染性。仍具有感染性。3 3、氧化剂:、氧化剂:多数病毒对氧化剂敏感,常用多数病毒对氧化剂敏感,常用H H2 2O O2 2、K K2 2MOMO4 4、漂白粉、碘化物等灭活病毒。、漂白粉、碘化物等灭活病毒。酚可用于几种病毒的消毒,但不宜于酚可用于几种病毒的消毒,但不宜于脊髓灰质炎病毒。脊髓灰质炎病毒

    35、。4 4、甘油和抗生素:、甘油和抗生素:常用常用50%50%甘油生理盐水并加甘油生理盐水并加“双抗双抗”保保存病毒病料。存病毒病料。二、病毒的分类二、病毒的分类1、按病毒的性质综合来分类:、按病毒的性质综合来分类:双股或单股、有无包膜、立体或螺旋体对双股或单股、有无包膜、立体或螺旋体对称、子粒多少、颗粒大小、对乙醚敏感性称、子粒多少、颗粒大小、对乙醚敏感性等方面对病毒分类。等方面对病毒分类。2、依传染途径不同分类:、依传染途径不同分类:呼吸道病毒、肠病毒、虫媒病毒等。呼吸道病毒、肠病毒、虫媒病毒等。3、根据寄生宿主不同分类:、根据寄生宿主不同分类:细菌病毒、植物病毒、动物病毒。细菌病毒、植物病

    36、毒、动物病毒。第五节第五节 病毒的分离培养病毒的分离培养 一、病料的采集与送检一、病料的采集与送检 尽早采取病料尽早采取病料 部位适宜部位适宜 冷藏速送冷藏速送 二、病毒的分离二、病毒的分离三、分离病毒的鉴定三、分离病毒的鉴定 细胞致病作用细胞致病作用(CPE)红细胞吸附现象红细胞吸附现象 干扰现象干扰现象第二篇第二篇 免疫学基础免疫学基础 现代免疫的概念:现代免疫的概念:免疫是指机体识别和清除免疫是指机体识别和清除“异己异己”从而保持从而保持机体内环境相对平衡和稳定的重要生理机制机体内环境相对平衡和稳定的重要生理机制 免疫的三大功能:免疫的三大功能:防御传染防御传染 自身稳定自身稳定 免疫监

    37、视免疫监视机体免疫力分类机体免疫力分类第十章第十章 非特异性免疫机制非特异性免疫机制 非特异性免疫:又叫先天性免疫,非特异性免疫:又叫先天性免疫,指指动物生来就对某些病原微生物及其产动物生来就对某些病原微生物及其产物的不感受性。物的不感受性。非特异性免疫的特点:非特异性免疫的特点:具遗传性具遗传性免疫力较巩固免疫力较巩固发挥作用快,作用范围广发挥作用快,作用范围广是特异性免疫的基础是特异性免疫的基础起着一道防御线的作用起着一道防御线的作用二、非特异性免疫的表现二、非特异性免疫的表现 种的免疫种的免疫 品种的免疫品种的免疫 个体的免疫个体的免疫三、非特异性免疫的机制三、非特异性免疫的机制 体表的

    38、防御功能体表的防御功能 体表屏障 机械阻挡和排除作用 淋巴结屏障 血脑屏障 分泌物的局部抗菌作用 正常菌群的拮抗作用 炎症及吞噬作用炎症及吞噬作用 正常体液因素的作用正常体液因素的作用 组织的不感受性组织的不感受性 第十一章第十一章 抗原与抗体抗原与抗体 第一节第一节 抗原抗原 一、抗原的概念与特性一、抗原的概念与特性 凡能剌激机体产生抗体和致敏淋巴细胞,凡能剌激机体产生抗体和致敏淋巴细胞,并能与相应的抗体和致敏淋巴细胞发生并能与相应的抗体和致敏淋巴细胞发生特异性反应的物质,称抗原或叫免疫原,特异性反应的物质,称抗原或叫免疫原,即具有抗原性的物质叫抗原。即具有抗原性的物质叫抗原。抗原的特性:抗

    39、原的特性:免疫原性:免疫原性:抗原能剌激机体产生抗体和致抗原能剌激机体产生抗体和致敏感淋巴细胞的特性,即产生免疫应答的敏感淋巴细胞的特性,即产生免疫应答的特性。特性。反应原性:反应原性:指抗原能与相应的抗体和致敏指抗原能与相应的抗体和致敏淋巴细胞(即能与相应的免疫反应产物)淋巴细胞(即能与相应的免疫反应产物)发生特异性结合反应的特性。发生特异性结合反应的特性。二、抗原的性质二、抗原的性质 异物性异物性 大分子胶体大分子胶体 特异性特异性 完全性完全性三、抗原的特异性与类属性三、抗原的特异性与类属性四、抗原类型 完全抗原和半抗原完全抗原和半抗原 细菌抗原细菌抗原 异种动物血清异种动物血清 同种异

    40、体组织细胞抗原同种异体组织细胞抗原 自身抗原自身抗原 天然抗原与人工抗原天然抗原与人工抗原 异嗜性抗原异嗜性抗原 和肿瘤抗原肿瘤抗原 第二节抗体第二节抗体 机体的免疫系统在机体的免疫系统在AgAg剌激下产生,并能与剌激下产生,并能与相应相应AgAg发生特异性结合的免疫球蛋白称抗发生特异性结合的免疫球蛋白称抗体。体。主要存在于血清、淋巴液、脑脊液、粘膜主要存在于血清、淋巴液、脑脊液、粘膜分泌物和组织液中,尤其以血清中含量最分泌物和组织液中,尤其以血清中含量最高。高。含有含有IgIg的血清叫抗血清(免疫血清)。的血清叫抗血清(免疫血清)。IgIg主主要存在于血清要存在于血清 球蛋白部分。球蛋白部分

    41、。一、免疫球蛋白的结构一、免疫球蛋白的结构 免疫球蛋白单体分子由四条肽链构成:免疫球蛋白单体分子由四条肽链构成:两条重链两条重链(H链)链)两条轻链两条轻链(L链)链)形成形成“T”或或“Y”字形字形 结构对称结构对称 7S单体分子结构示意图单体分子结构示意图 ss ss v 区区 ss c 区区 s s 枢纽枢纽区区 IgIg单体分为两个端:单体分为两个端:IgIg单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的,分别命名为:的方向是一致的,分别命名为:多肽链的氨基端多肽链的氨基端(N端,端,L链的链的1/2与与H链的链的1/4)多肽链的羧基端多肽链的羧基端

    42、(C端,端,L链的链的1/2和和H链的链的3/4)IgIg单体上分为三个区域:单体上分为三个区域:可变区(V V区区):即抗原结合区或抗原结合):即抗原结合区或抗原结合部。部。1/2 L1/2 L链的和链的和1/4 H1/4 H链的链的1/41/4。稳定区(C C区区):氨基酸排列顺序比较稳定):氨基酸排列顺序比较稳定。L L链的链的1/21/2和和H H链的链的3/43/4。枢纽区(绞链区):使抗体分子由(绞链区):使抗体分子由“T”T”字字形变成形变成“Y”“Y”字形,暴露补体结合点。字形,暴露补体结合点。稳定区的作用稳定区的作用 激活补体激活补体 具有抗原性,这是制备第二抗体和标具有抗原

    43、性,这是制备第二抗体和标 记抗体的重要基础记抗体的重要基础 吸咐吞噬细胞吸咐吞噬细胞 在在IgE能与肥大细胞和碱性粒细胞结合能与肥大细胞和碱性粒细胞结合木瓜蛋白酶作用于C区使Ig裂解为三个片段:两个单价的具有抗体活性、能结合两个单价的具有抗体活性、能结合抗原的抗原的Fab段段 一个包含补体结合部及与亲细胞性一个包含补体结合部及与亲细胞性功能区的功能区的Fc可结晶片段可结晶片段 二、抗体的性质“两价抗体两价抗体”分子量大分子量大 双重性双重性 不均一性不均一性 破坏蛋白质的因素能破坏抗体破坏蛋白质的因素能破坏抗体三、免疫球蛋白的功能三、免疫球蛋白的功能 与特异性抗原结合 激活补体 结合组织细胞

    44、通过胎盘 四、抗体的分类四、抗体的分类 按作用对象:按作用对象:按理化特性:按理化特性:按来源:按来源:抗细菌性抗细菌性Ig IgG Ig IgG 天然天然IgIg 抗病毒性抗病毒性Ig IgA Ig IgA 免疫免疫IgIg 抗外毒素抗外毒素Ig IgM Ig IgM 自身自身IgIg 亲细胞性亲细胞性Ig IgEIg IgE 抗抗Ig IgDIg IgD 按反应表现:按反应表现:凝集素、沉淀素、补体结合凝集素、沉淀素、补体结合IgIg五、五种五、五种IgIg的特性的特性 IgG IgG 由一个由一个7s单体构成。单体构成。IgGIgG约占血清约占血清Ig总总量的量的75%。IgGIgG在血

    45、清中出现稍迟,但含量在血清中出现稍迟,但含量高,维持时间长,分解缓慢,对构成机体高,维持时间长,分解缓慢,对构成机体的免疫力起着重要的作用。可抗菌、抗病的免疫力起着重要的作用。可抗菌、抗病毒、抗毒素,是体液免疫的主要因素。诊毒、抗毒素,是体液免疫的主要因素。诊断用的血清所含抗体主要为断用的血清所含抗体主要为IgGIgG。IgGIgG是人是人唯一能通过胎盘传递的抗体人初乳中含大唯一能通过胎盘传递的抗体人初乳中含大量量IgGIgG。IgA IgA 含量仅次于含量仅次于IgGIgG,占血清,占血清IgIg总量的总量的10-20%10-20%。分两型:血清型。分两型:血清型IgAIgA,存在于血,存在

    46、于血清中,为单体。分泌型清中,为单体。分泌型IgAIgA,为,为2 2个单体和个单体和一个蛋白片组成的双聚体。它存在于哺乳一个蛋白片组成的双聚体。它存在于哺乳动物的初乳、唾液、泪液鼻和气管分泌物、动物的初乳、唾液、泪液鼻和气管分泌物、胆汁、胃肠道和泌尿道粘膜上及血清中。胆汁、胃肠道和泌尿道粘膜上及血清中。分泌型分泌型IgAIgA含量高于血清型含量高于血清型IgA 68IgA 68倍。倍。分泌型分泌型IgAIgA在消化道呼吸道和泌尿道抗传在消化道呼吸道和泌尿道抗传染免疫中起着十分重要的作用,是粘膜局染免疫中起着十分重要的作用,是粘膜局部抗传染免疫的重要体满面液因素,又称部抗传染免疫的重要体满面液

    47、因素,又称“局部抗体局部抗体”。IgM IgM 存在于血清中,存在于血清中,I I占血清占血清IgIg总量的总量的5-10%5-10%,由五个单体组成,故有巨球蛋白,由五个单体组成,故有巨球蛋白之称。在血清中出现最早,但消失快。之称。在血清中出现最早,但消失快。IgMIgM与细胞结合的特性最强。与细胞结合的特性最强。IgMIgM对细菌对细菌有调理作用。有调理作用。IGMIGM是一种高效能的是一种高效能的IgIg,IgMIgM有较强的凝集作用和补体结合作用。有较强的凝集作用和补体结合作用。IgE IgE 含量极微,为单体。是亲细胞性含量极微,为单体。是亲细胞性IgIg它通过它通过FcFc段与肥大

    48、细胞、碱性粒细胞、段与肥大细胞、碱性粒细胞、血小板血管内皮细胞等靶细胞上的受体血小板血管内皮细胞等靶细胞上的受体连在一起,当细胞上的连在一起,当细胞上的IgEIgE分子再次与相分子再次与相应应AgAg相遇时,引起细胞损伤,导致组织相遇时,引起细胞损伤,导致组织胺等一些具有药理作用的活性物质释放胺等一些具有药理作用的活性物质释放引起过敏感反应,故引起过敏感反应,故IgEIgE又叫致敏素。又叫致敏素。IgD IgD 含量甚低,功能尚不清楚,可能与含量甚低,功能尚不清楚,可能与某些过敏性疾病和自身免疫病有关。某些过敏性疾病和自身免疫病有关。第十五章免疫学在医学上的应用第十五章免疫学在医学上的应用第一

    49、节免疫诊断第一节免疫诊断一、血清学反应的诊断原理一、血清学反应的诊断原理 Ag与与Ig在体外结合时,由于在体外结合时,由于Ag的物理的物理性状及参与条件的不同,而表现出形式性状及参与条件的不同,而表现出形式多样的反应结果。利用多样的反应结果。利用Ag与与Ig在体外结在体外结合的特异性,可用合的特异性,可用Ag或或Ig的已知一方,的已知一方,检测未知的另一方,从而对传染病作出检测未知的另一方,从而对传染病作出诊断或病原微生物的分型鉴定等。诊断或病原微生物的分型鉴定等。二、诊断用二、诊断用Ag和血清(和血清(Ig)来源)来源诊断用诊断用Ag:用微生物制成诊断用微生物制成诊断Ag。即将细菌或病毒的。

    50、即将细菌或病毒的培培养物洗净后,调制成一定浓度,经活(或将养物洗净后,调制成一定浓度,经活(或将菌体菌体裂解)后制成。或为了便于观察反应,制备裂解)后制成。或为了便于观察反应,制备平板平板凝集反应凝集反应Ag时,可加入一定量色素。时,可加入一定量色素。诊断血清(诊断血清(IgIg):):用标准用标准Ag免疫动物而制成。免疫动物而制成。方法是,通过一定免疫程序,方法是,通过一定免疫程序,对动物多次对动物多次Ag注射注射采集免采集免疫疫动物血液动物血液分离血清,加入一分离血清,加入一定防腐剂制成。定防腐剂制成。诊断血清应具备以下特点:诊断血清应具备以下特点:透明呈淡黄色透明呈淡黄色具备高度特异性和

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:动物微生物学及免疫学课件全面版.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5220109.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库