急性颅脑损伤并发症和围术期处理课件.pptx

1、急性颅脑损伤并发症和急性颅脑损伤并发症和围术期处理围术期处理 北京天坛医院北京天坛医院 王恩真王恩真呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿急性肺水肿 ARDS一一.呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变呼吸节律的改变:过快过快.周期性呼吸周期性呼吸.不规则不规则高通气高通气.暂停暂停.呼吸减慢甚至停止呼吸减慢甚至停止.低氧血症低氧血症:由于吸入氧分压低由于吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足肺泡通气不足(VA)肺弥散功能障碍肺弥散功能障碍通气血流比例失调通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥颅脑损伤病

2、人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍散性通气功能障碍 气道梗阻气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经颅神经、使舌体声使舌体声带运动功能带运动功能,通气功能受损通气功能受损 血液血液脑脊液及呕吐物堵塞气道脑脊液及呕吐物堵塞气道急性肺水肿急性肺水肿 脊髓损伤脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日、脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感数周）损伤水平以下交感N功能功能迷走迷走N高张力高张力外周血管阻力外周血管阻力出现绝对或出现绝对或相对低血容量相对低血容量心动过缓、慢性心率失心动过缓、慢性心率失常、常、A V传导阻滞、心搏骤停传导阻滞、心搏骤停 缺血缺

3、血后生化改变及释放炎性性介质后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤下丘脑损伤交感交感N兴奋兴奋 后负荷增加后负荷增加 左心受损左心受损 Pcwp 肺间质水肿。肺间质水肿。急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理：血管阻力增加血管阻力增加肺损害肺损害炎性介质炎性介质白细胞聚集白细胞聚集微栓形成微栓形成儿茶酚胺儿茶酚胺胃内容胃内容反流反流低灌注低灌注下丘脑下丘脑损伤损伤肺灌注障碍肺灌注障碍 急性肺水肿治疗原则急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的建立并完善有效的 气道气道 强心、利尿强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善肺毛压血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症：呼吸管

4、理，常规通气后纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（无改善应采用压力控制通气（PCV）或）或反比通气（反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气）提高氧合、降低平均气道压，改善道压，改善(PaCO2)及及(MV)改善肺内分流，改善肺内分流，治疗肺水肿。治疗肺水肿。积极治疗颅脑损伤，控制感染积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障碍呼吸系统功能障碍ARDSARDS:病理生理三大特点是关键病理生理三大特点是关键 炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿

5、肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应内分泌反应炎性反应炎性反应v儿茶酚胺儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放多种血管活性物质的释放 血栓素、血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶自由基及蛋白分解酶 肺毛细血管持续肺毛细血管持续痉挛痉挛肺血管内皮细胞损伤肺血管内皮细胞损伤通透性通透性肺水肿肺水肿v肺泡腔面透明膜形成肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质肺表面活性物质发生障碍发生障碍肺内分流肺内分流通气灌流比例更通气灌流比例更加失调加失调加重低氧血症加重低氧血症 ARDS的诊断依据的诊断依据 重型颅脑损伤后突

6、发进行性呼吸窘迫重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善通常吸氧不改善,呼吸次数呼吸次数35次次/分分 X线线两肺两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影阴影,边缘出现散在的小片状侵润影边缘出现散在的小片状侵润影,迅迅速扩散融合成大片实变速扩散融合成大片实变ARDS的诊断依据的诊断依据 血气分析血气分析 PaO28.0kpa,早期早期PaCO24.67或正常或正常,(PA-Pa)CO2差差 肺内分流量肺内分流量 吸入吸入40%O2 PaO29.33kpa (70mmhg)吸入吸入100%O2 PaO225%X线胸片线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是是否是

7、 ARDS的的定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议竭共存仍有争议 （2000，巴塞罗那第三次，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）国际学术交流会）ARDS的治疗原则的治疗原则 积极处理颅脑损伤积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症纠正低氧血症 克服内源性克服内源性PEEP应先找应先找J点点 (机械通气机械通气 呼气末正压呼气末正压 PEEP 5-1015cmH2O)增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，增加功能残余气，消除肺泡水肿提高氧分压，最终正压最终正压 15cmH2O 对颅压无影响对颅压无影响 应用糖皮质激素应用糖皮质激素 消除肺间质

8、水肿消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法防止感染及支持疗法二二.心血管系统功能障碍心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常心率变化与心律失常 病理生理病理生理 1 神经源性心衰神经源性心衰:颅脑损伤引起交感神经的异常颅脑损伤引起交感神经的异常兴奋兴奋,外周血管收缩外周血管收缩心脏后负荷增加心脏后负荷增加,冠状动冠状动脉收缩脉收缩心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌收缩力降低心肌收缩力降低 2 颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢包括心抑制中枢和心加速中枢包括心抑制中枢和心加速中枢(延髓、端脑、扣延髓、端脑、扣带回、部分额叶皮层带回、部分额叶皮层)病理生理病理生理

9、3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经张力增高张力增高4.应激性心肌损伤心内膜下出血应激性心肌损伤心内膜下出血5.原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸原有心血管功能差、电解质紊乱脱水酸中毒、有效循环量不足中毒、有效循环量不足心律失常的临床表现心律失常的临床表现 无规律性、出现迅速、多在颅内病变得无规律性、出现迅速、多在颅内病变得到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病到处理后消失，有珠网膜下腔出血的病人心电图常见心动过缓人心电图常见心动过缓 Q-T间期缩短间期缩短ST段抬高、结性心率、段抬高、结性心率、T波波波幅增高甚致房颤心搏骤停波幅增高甚致房颤心搏骤停.Jaco

10、bson在实验小鼠的头部外伤模在实验小鼠的头部外伤模型中发现阿托品予处理可防止心律型中发现阿托品予处理可防止心律失常的发生说明迷走神经张力增高失常的发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常的主要原因之一是发生心律失常的主要原因之一#血压的变化血压的变化 血压过高血压过高病因病因1.高颅压高颅压 代偿性代偿性2.高血压脑病患者高血压脑病患者3.颅内出血颅内出血机理机理 1.神经因素神经因素(下丘脑下丘脑,脑干的神经反射脑干的神经反射)2.机械因素机械因素(颅底大血颅底大血管痉挛管痉挛)3.化学因素化学因素(大量神经大量神经毒性物质的释放毒性物质的释放)血压过低血压过低 病因病因1.血容量不足：失血

11、、呕吐，摄入量不足、脱血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药的使用水利尿药的使用2.心源性休克：心源性休克：伤后伤后12小时开始肺内分流量可小时开始肺内分流量可达达11%16%.心脏指数降低心脏指数降低.肺血管阻力增肺血管阻力增加加 3.神经源性休克神经源性休克 小儿多于成人小儿多于成人,临床少见死亡临床少见死亡率高率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）三、应激性溃疡三、应激性溃疡 stree ulcer,SU 颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后 发生的急性胃黏膜糜烂溃疡发生的急性胃黏膜糜烂溃疡 又称又称Cushi

12、ng溃疡溃疡 特点有二特点有二 1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多、胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多 因此因此 应激性溃疡是一种应激性溃疡是一种酸相关性酸相关性疾病疾病Cushing溃疡出血的发生率溃疡出血的发生率 病因病因 中枢神经疾患 12.5%严重颅脑损伤 40-80%高血压脑出血 14-76%脊髓损伤 2-20%严重颅脑损伤合并 50%胃肠道出血死亡 20 40 60 80 100（%）Cushings ulcer发病机理发病机理 神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调应激整合中枢应激整合中枢 下丘脑、室旁核、下丘脑、室旁核、边缘系统边

13、缘系统TRH5-HTCACU机理机理 胃黏膜损伤因子作用黏膜损伤因子作用增强增强 胃酸损伤作用增加胃酸损伤作用增加 胆汁反流增加胆汁反流增加 炎性介质产生增加炎性介质产生增加 局部酸碱失衡导致缺局部酸碱失衡导致缺氧代谢紊乱氧代谢紊乱 黏膜保护机制削弱黏膜保护机制削弱 微循环障碍微循环障碍 黏膜屏障崩溃黏膜屏障崩溃 上皮增殖抑制上皮增殖抑制 细胞保护功能减弱细胞保护功能减弱 胃肠动力紊乱胃肠动力紊乱 胃肠激素失调胃肠激素失调机理机理SU的临床表现的临床表现 颅脑损伤后脑损伤后3-5天无明显前驱症状的上消化天无明显前驱症状的上消化道出血（呕血或黑便）道出血（呕血或黑便）失血性休克失血性休克、不明原

14、因血红蛋白降低、不明原因血红蛋白降低6，促进凝血、防止血栓被酸，促进凝血、防止血栓被酸液溶解液溶解.方法有方法有:PPI 80mg 静脉推注静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或小时静脉滴注，或40mg q8h维持维持 3-6天天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定（法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（）、甲氰咪胍（800mg）静滴）静滴 2/d 胃内碱性药物灌注，使胃液胃内碱性药物灌注，使胃液pH在在6以上以上 生长抑素类药物生长抑素类药物 有凝血机制障碍应对症用药有凝血机制障碍应对症用药 药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）药物治疗不能控制者立即胃镜下止

15、血，（外科手术）四四.脑水肿脑水肿 发病机理发病机理：血管原性脑水肿血管原性脑水肿(BBB破坏破坏 细胞外、早细胞外、早期、扩张度小、期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）（细胞内、全程）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）血管源性脑水肿血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏血脑屏障功能的破坏 脑挫伤脑挫伤BBB破坏破坏大分子物质通过细胞间隙大分子物质通过细胞间隙细胞外水肿细胞外水肿(高浓度蛋白质高浓度蛋白质,血浆成份血浆成份)主要在脑白

16、质主要在脑白质(白质细胞外间隙白质细胞外间隙800,灰质灰质150200白质间隙大于灰质白质间隙大于灰质46倍倍,脑水肿主要脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实脑实质组织压之差质组织压之差(开颅后急性脑膨出开颅后急性脑膨出)脑水肿的发病机理脑水肿的发病机理 颅脑损伤颅脑损伤 缺氧缺氧 颅内占位颅内占位 BBB 脑灌注压低脑灌注压低 高碳酸血症高碳酸血症 通气不良（过度或不足）通气不良（过度或不足）麻醉药麻醉药血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿脑水肿的诱发原因脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤

17、（胶质瘤）未全切肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作癫痫发作 血管痉挛（血管痉挛（SAH)恶性高热恶性高热脑水肿的预防和处理脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过利尿；不主张任何形式的过 度通气度通气 皮质激素（糖皮质激素）；皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、亚低温（早期、及时、3-5天天）手术减压。手术减压。五.颅脑损伤与低氧

18、血症颅脑损伤与低氧血症 病因病因 吸入氧分压太低吸入氧分压太低;、通气量不足、通气量不足,肺弥散肺弥散功能障碍、功能障碍、肺通气肺通气/灌流比例失调灌流比例失调 对机体的危害对机体的危害 1.缺氧缺氧无氧代谢产物无氧代谢产物乳酸代谢性酸中毒乳酸代谢性酸中毒脏器功能失调脏器功能失调 能源供应不足能源供应不足钠泵功能失调钠泵功能失调K+外流外流Na+.H+内流内流高钾血症高钾血症,细胞内酸中毒细胞内酸中毒神经神经毒性物质增加毒性物质增加,血脑屏障破坏血脑屏障破坏.低氧血症对机体的危害低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧一旦停止吸

19、氧 PjVO22.67kPa昏迷昏迷3.对循环系统的影响对循环系统的影响 (心肌耗氧量心肌耗氧量 10 ml/100g.min)急性缺氧早期急性缺氧早期化学感受器化学感受器兴奋交感神经兴奋交感神经HRMAP CO脑血管及冠状动脉扩张而肺脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔腹腔.肾等内脏血管收缩肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害加重脏器的损害脑保护的主要措施脑保护的主要措施 原则原则：1.扩充血容量提高脑灌注压扩充血容量提高脑灌注压 2.2.改善血液粘滞性改善血液粘滞性(中度血液稀释中度血液稀释)3.3.扩张血管、改善脑微循环扩张血管、改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法：预防或治疗脑水肿的方法：1.亚

20、低温亚低温 2.巴比妥类巴比妥类 3.钙通道组滞剂钙通道组滞剂(尼莫地平等尼莫地平等)预防和治疗预防和治疗4.预防兴奋性氨基酸毒性药物预防兴奋性氨基酸毒性药物 如如NMDANMDA受体拮抗受体拮抗剂、剂、AMPA AMPA受体及受体及k k受体拮抗剂、受体拮抗剂、FAAS FAAS合成抑合成抑制剂、制剂、腺苷激动剂、腺苷激动剂、CaO CaO2 22+2+离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂,(PKC)(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂5.阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂,目前对目前对u u受体阻断剂纳洛酮看受体阻断剂纳洛酮看法不一法不一,有主张用有主张用k k受体拮抗

21、剂如受体拮抗剂如nalmefenenalmefene预防和治疗预防和治疗6.6.神经节苷酯神经节苷酯(gangliosides,Gg)(gangliosides,Gg)是细胞营养因是细胞营养因子增强剂子增强剂 2,3,91-6 2,3,91-6二磷酸果糖二磷酸果糖(fructoe-1,6-(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能能量代谢、稳定细胞膜的功能五五.水、电解质紊乱水、电解质紊乱 机理机理：水电解质平衡取决于水电解质平衡取决于 渗透压

22、调节渗透压调节（体液（体液血清渗透压血清渗透压=280305mmol/L)血清钠浓度血清钠浓度渗透压感受器渗透压感受器渴中枢渴中枢 （丘脑视上核分泌（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素脑垂体储存的激素)水的重吸收，控制排尿量（保水）水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH渗透压的调节机制渗透压的调节机制 血浆渗透压血浆渗透压(血渗血渗,Posm):正常值正常值:270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)ADH ADH测定测定:即精氨酸加压素（即精氨酸加压素（AVP)AVP)ADHADH上第上第8 8位肽位肽 在垂体的

23、储量为在垂体的储量为1.1491.149 U,U,立即可释放占立即可释放占1020%;1020%;日分泌量日分泌量12U/d;12U/d;血中半衰期血中半衰期56min,56min,血正常值血正常值311 311 U/ml U/ml (生物法生物法),24h),24h尿内为尿内为1130 1130 U/ml U/ml 血浆血浆AVPAVP测定公式测定公式 AVP AVP值值=0.38=0.38(血渗值血渗值-280)-280)当当 Posm280mosm/kg.H Posm280mosm/kg.H2 2O O 时时 则则 AVP0.51.5pg/ml AVP 利钠利钠)水的生理调节水的生理调节

24、 正常正常成人日需水量成人日需水量 35ml.Kg-1,2500ml.d-1 日排水量日排水量(尿尿)6003000ml 仅占肾小球泸过率的仅占肾小球泸过率的15%(肾小球泸过率肾小球泸过率150L.d-1）如果无如果无AVP的作用的作用,排尿量可以高达排尿量可以高达 2030 L.d-1.渴中枢渴中枢(thirst center)位在下丘脑前部位在下丘脑前部 渴感阈值渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时时口口渴欲饮水渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤下丘脑前外恻损伤尿崩尿崩+不思饮水不思饮水高高钠血症钠血症脑细胞内脱水脑细胞内脱水死亡死亡 高血钠高血钠=Posm=细胞内脱水细胞内脱水水水

25、,盐代谢的调节盐代谢的调节 (储存)垂体后叶垂体后叶 垂体前叶垂体前叶 (ADH 保水保水)ACTH ALD 下丘脑下丘脑垂体垂体渴中枢渴中枢容量感受器容量感受器渗透压感受器渗透压感受器靶器官靶器官轴轴肾小管肾小管肾小管肾小管 水电解质紊乱水电解质紊乱临床分型临床分型 低渗性脱水（缺钠性脱水）低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐失盐失水失水 1.抗利尿激素异常分泌综合征抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH)稀释性低血钠稀释性低血钠、低血渗低血渗、高容量高容量 2.脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征（CSMS)由于由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高异常增高尿钠排出、分泌均增高 低钠血征低钠血征、高尿钠高尿

26、钠、低容量低容量 颅脑损伤后常见的颅脑损伤后常见的稀释性脱水稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症（抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)SIADH)颅脑损伤颅脑损伤ADH/ACTH 比比 例失调例失调水重吸收水重吸收尿量尿量水潴留水潴留血液稀释性低钠血液稀释性低钠 血钠血钠 130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐、可以出现意识模糊、抽搐、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡 诊断：诊断：低血钠低血钠（130mmol/L)高尿钠高尿钠 (80mmol/L)低血渗低血渗 (270mOsm/kg.H2O)高容量高容量 高尿渗高尿渗（尿渗（尿渗 血渗）血渗）血浆血浆AVP

27、 (1.5pg/ml)稀释性低钠稀释性低钠(SIADH)(SIADH)的的治疗治疗 治疗原则治疗原则:限水、必要时补钠限水、必要时补钠 补钠方法补钠方法：250ml/d250ml/d 血血NaNa 115120mmol/L 115120mmol/L 伴有精神症状伴有精神症状 输入输入 3%3%高渗盐水高渗盐水 12ml/kg/h 12ml/kg/h 可以增加血可以增加血 Na 12mmol/L/h Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠每小时测量血钠 1 1 次次 24h 24h增加不能增加不能 12mmol/L 12mmol/L 血清钠不能血清钠不能 130mmol/L130mmol/L

28、。稀释性脱水之二脑性盐耗综合症稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)ANPANP异常增高异常增高尿钠排出尿钠排出 出现血浆出现血浆ANPANP值值与钠平衡呈负相关与钠平衡呈负相关 临床表现与临床表现与SIADHSIADH相似，区别在于后者低相似，区别在于后者低血钠伴血容量增加血钠伴血容量增加,即即SIADHSIADH时容积时容积 而而CSMSCSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血的病人血的病人 临床特征：临床特征：低钠血症低钠血症、容积收缩和高尿容积收缩和高尿钠浓度（钠浓度（50mmol/L50mmol/L）三联症）三联症 脑性盐耗综合症脑性盐耗综合症(CSM

29、S)(CSMS)的治疗的治疗 补钠、补水纠正低血容量补钠、补水纠正低血容量 钠丢失量（钠丢失量（mmol/L)=（142测定血清钠）测定血清钠）体重体重 60%按按 1g NaCl含含Na 17mmol/L进行补充，当进行补充，当天补充估计量的天补充估计量的1/2次日再补，同时补给次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量每日需要量和额外丢失量高渗性脱水（临床分型）高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水（缺水性脱水）脱水失盐失盐 1.1.高钠血症高钠血症 血钠血钠150mmol/L150mmol/L 高血渗高血渗 、氮质血症氮质血症、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 2.2.高糖高渗血症高糖高渗血症

30、、高渗性非酮症高糖、高渗性非酮症高糖昏迷昏迷 血糖血糖600mg/dl 600mg/dl 血浆渗透压血浆渗透压330mOsm/kg330mOsm/kg 血浆及尿酮体（）血浆及尿酮体（）高渗性脱水之一高渗性脱水之一丘脑下部丘脑下部-垂体型（尿崩症）垂体型（尿崩症）间脑、垂体后叶受损间脑、垂体后叶受损ADHADH 再吸收障碍再吸收障碍 诊断标准诊断标准：尿量尿量4000/4000/日、尿比重日、尿比重1.005300mOsm/L 300mOsm/L 高钠血症高钠血症 尿渗透压尿渗透压150mOsm/L ADH2ug/ml150mOsm/L ADH300ml/h 300ml/h 持续持续2h 2h

31、应给一次性应给一次性 水溶性加压素水溶性加压素 5-10U/iv 5-10U/iv（注意高血压），尿（注意高血压），尿崩持续则改用崩持续则改用 去氨加压素去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv 1-2ug/iv 作用可持续作用可持续 12-24h 12-24h，酌情再补，酌情再补 高渗性脱水之二高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合征又称脑性盐潴留综合征诱因诱因 ：脑外伤限水利尿脑外伤限水利尿 下丘脑下丘脑ALDALD、ACTHACTH Na Na H H

32、2 2O O 高钠血高钠血症症 诊断标准：诊断标准：高钠血症加低尿钠症高钠血症加低尿钠症 治疗：限盐、补水。治疗：限盐、补水。脑性盐潴留综合症的治疗脑性盐潴留综合症的治疗 补水补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时必要时 0.45%NaCl 0.45%NaCl+5%5%葡萄糖葡萄糖 10%10%氨基酸氨基酸300 ml+10%5300 ml+10%5价糖醇价糖醇500ml 500ml 或人体白或人体白蛋白补充氯的消耗，成人每日量蛋白补充氯的消耗，成人每日量 2000ml 2000ml

33、左右。左右。乳酸林格氏液按乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,2-4ml/kg/h,明显高张状态应给明显高张状态应给生理盐水，同时用胶体液。生理盐水，同时用胶体液。高糖高渗血症的治疗高糖高渗血症的治疗 治疗原则治疗原则：补液补液、胰岛素治疗胰岛素治疗、纠正电解质和纠正电解质和治疗原发病治疗原发病 补液补液 先快后慢，按晶、胶比例按先快后慢，按晶、胶比例按2：1 以以10-20ml/kg 速度为速度为1.5时）常用药物：异氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用对静脉麻醉药的评价对静脉麻醉药的评价1.巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由巴比妥类：曾经被认为脑保护最佳用药，由于苏醒延迟已不再作为首选

34、于苏醒延迟已不再作为首选2.依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用要注意对皮质功能的影响要注意对皮质功能的影响3.异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降低，脑灌注压降低的作用低，脑灌注压降低的作用4.苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助用药用药5.瑞芬太尼：正在临床应用研究中瑞芬太尼：正在临床应用研究中神经外科麻醉维持用药的监控神经外科麻醉维持用药的监控 TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起：因为减

35、少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的伏而造成的“无麻醉低谷状态无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，模式，不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸索中。索中。BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数数围术期血压的调控围术期血压的调控血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响压的高低和颅

36、内顺应性等对脑灌注压的影响控制性低血压应慎用！理由是：控制性低血压应慎用！理由是：1.动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素因素2.动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压时夹闭预后也优于控制性降压3.只有当无法实施夹闭时方考虑只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至降至50以以利于手术止血利于手术止血围术期血压的调控围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80。导致颅压增高、颅内出

37、血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生关于术后苏醒关于术后苏醒 两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏

38、醒小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。管。AVMs手术 特点特点:”脑内窃血脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态血、缺氧状态 易大出血，血液回收、血液稀释易大出血，血液回收、血液稀释 维持脑灌注压是关键，低血压、过度通维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重气加重AVMs周边脑组织低灌注周边脑组织低灌注 切除后的切除后的“正常灌注压恢复综合症正常灌注压恢复综合症

39、”出血、出血、水肿、高颅压水肿、高颅压颅脑外伤手术颅脑外伤手术 病人特点病人特点:”高张力高张力”头颅头颅.饱胃饱胃.颈椎不稳定颈椎不稳定.伴复合伤伴复合伤 麻醉管理麻醉管理:尽快建立有效气道通气尽快建立有效气道通气,纠正高纠正高CO2及低氧血症及低氧血症 减少脑继发损伤减少脑继发损伤维持脑灌注压稳定维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术应先止血和恢复血容量后开颅手术充分镇静充分镇静.镇痛镇痛,避免呛咳和奋力避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作防止抽搐及癫痫发作警惕复合伤警惕复合伤,脊髓休克脊髓休克酌情保留气管插管酌情保留气管插管p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的，所以不要放弃，坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日