书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 22
上传文档赚钱

类型精选胃淋巴瘤课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:5217036
  • 上传时间:2023-02-17
  • 格式:PPTX
  • 页数:22
  • 大小:1.20MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《精选胃淋巴瘤课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    精选 淋巴瘤 课件
    资源描述:

    1、2016.03PrimaryGastricLymphoma1淋巴瘤(Lymphoma)分类淋巴瘤淋巴结内(60%)淋巴结外(40%)胃肠道外50%胃肠道(PGIL,50%)PGL占NHL420%;占胃恶性肿瘤17%2胃淋巴瘤分类(1)浅表淋巴结无肿大(2)纵隔淋巴结无肿大(3)白细胞计数及分类正常(4)肝脾无异常(5)病变以胃为主,可伴有区域淋巴结转移原发性:继发性:不符合以上标准,是全身性淋巴瘤的一部分3病理学分类弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)(占45%59%)粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)(占38%48%)滤泡性淋巴瘤(FL)(0.5%2.0%)套细胞淋巴瘤(MCL)(占1%左右)

    2、Burkitt淋巴瘤(占1%左右)T细胞淋巴瘤(1.5%4.0%)淋巴瘤有30余种病理类型,都可发生于PGL常见的有:4粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)MALT淋巴瘤与淋巴结单核样B细胞淋巴瘤和脾脏的边缘区淋巴瘤共同归于边缘区淋巴瘤恶性程度较低,惰性Bcl-2+,sIgA+,sIgM+,sIgD-,CD20+,CD19+,CD22+,CD10-,CD23-MALT淋巴瘤发病与幽门螺杆菌(HP)感染密切相关早期胃MALT淋巴瘤生长依赖HP的致敏T细胞释放的细胞因子,可通过根除HP治疗而治愈。但存在t(11;18)易位者,抗HP感染治疗无效内镜活检能否术前确诊对于MALT淋巴瘤治疗至关重要5附:

    3、边缘区淋巴瘤(marginal zone lymphoma,MZL)边缘区指淋巴滤泡及滤泡外套之间的结构,此部位发生的淋巴瘤系B细胞来源,属于“惰性淋巴瘤”范畴分3种亚型:1、结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤(MALT):是发生在结外淋巴组织边缘区的淋巴瘤,可有t(11;18),进一步分为胃MALT和非胃MALT淋巴瘤;2、脾B细胞边缘区淋巴瘤:临床表现为贫血和脾大,淋巴细胞增多,伴或不伴绒毛状淋巴细胞3、淋巴结边缘区淋巴瘤:是发生在淋巴结边缘区的淋巴瘤,由于其细胞形态类似单核细胞,亦称“单核细胞样B细胞淋巴瘤”。67弥漫性大B 细胞淋巴瘤(DLBCL)DLBCL是一类发病原因尚不明确的大B细

    4、胞淋巴瘤恶性程度较高根据肿瘤性B细胞所处的不同分化阶段,分为3种亚型:生发中心B细胞样(GCB)DLBCL活化B细胞样(ABC)DLBCL第3型DLBCLGCB型5年存活率超过70%;后两型为30%胃DLBCL中非GCB型的比例高于肠道及结内DLBCL中的比例,所以预后相对差8滤泡性淋巴瘤(FL)遗传学改变主要为(t14;18)(q32;q21)染色体易位CD10+,Bcl-6+,Bcl-2+,CD23+/-,CD43-,CyclinD1-,CD5-,CD20+,CD79a+。临床上多见于老年人,病情进展缓慢,预后相对较好,5年存活率72%9Burkitt 淋巴瘤遗传学改变主要为t(8;14)

    5、和(或)c-myc易位CD10+,Bcl-6+,Ki-67+,IgM+,CD20+,CD79a+,CD5-,Bcl-2-,TdT-。其多与EB病毒感染相关,常见于青少年化疗效果较好,但当有骨髓和中枢神经系统受累、肿瘤直径10cm、血清LDH水平高时预后较差10套细胞淋巴瘤(MCL)MCL是弥漫性小B细胞淋巴瘤中的一种独特类型遗传学改变主要为(t11;14)(q13;q32)CD5+,CD43+,CyclinD1+,CD23-,CD10-,Bcl-6-,CD20+,CD79a+,sIgM+/IgD+恶性程度较高,预后较差,5年存活率为27%对目前常用的化疗方案均不敏感11胃镜检查胃腔内隆起性粘膜

    6、下肿块,部分可见多发不规则浅溃疡,多伴胃壁增厚、僵硬。超声胃镜可准确判断胃粘膜下病变的浸润深度(准确率92%),可观察胃周淋巴结是否累及。活检确诊率较低(29.6%56.4%),需达粘膜下层,易穿孔出血(1)活检取材较浅,常无法取到粘膜下病变组织(2)与低分化腺癌的镜下表现相似,在取材少时易混淆。12胃癌与PGL的CT区别胃癌:胃粘膜“白线征”、粘膜溃疡多见,胃壁侵犯范围常小于胃壁的50%,胃周肿大淋巴结多局限于1个区PGL:少见粘膜“白线征”,胃粘膜溃疡少见,胃壁侵犯范围广,常大于胃壁的75%,常有多个分区的胃周淋巴结肿大,如果伴有肾门下腹膜后淋巴结肿大,则更有利于PGL的诊断。13增强扫描

    7、时,病灶近胃腔表面处均出现结节状、斑片状、条带状明显强化,称“白线征”。其边缘毛糙,明显较正常粘膜线粗,既不同于正常胃壁粘膜的线样强化,强化程度又明显高于非“白线征”所在区,是整层胃壁强化最明显部分14淋巴瘤 Ann Arbor分期15PGIL 的 Lugano分期I期:病变局限在胃肠道II期:病变扩散至腹腔II1:局部淋巴结受累II2:远处淋巴结受累III期:穿破浆膜层侵及邻近脏器或组织IV期:结外弥漫性受累或累及膈上淋巴结16胃MALT 淋巴瘤抗HP 治疗I、II期,HP(+),疗程不少于2月不存在t(11,18)(q21;q21)染色体易位治疗后2月行呼气试验每36个月随访胃镜并行活检,

    8、连续2年5年生存率86%,10年生存率80%若12个月后肿瘤未获CCR,选择放、化疗或手术治疗近来也有一些通过抗HP治疗治愈其他病理类型PGL的报道,但尚无大样本前瞻性的研究。17外科手术治疗明确诊断,有助于病理组织学检查及分型;降低肿瘤负荷,有助于提高术后放、化疗疗效;正确分期,有助于预后判断;缓解症状,防治出血、梗阻或穿孔等并发症。1325%的PGL可发生上述并发症单纯化疗的PGL患者中,11.8%患者因并发症接受手术治疗18Bozer研究,多因素分析显示手术切除是独立的预后因素Blair研究中,手术+化疗5年存活率为90%,单纯性化疗为55%Papaxoinis的研究显示,手术联合术后化

    9、疗与单纯接受化疗病人的存活率及无病生存时间差异无统计学意义Aviles的一项前瞻性研究比较了手术联合化疗与单纯化疗病人10年存活率,认为手术治疗不能提高PGL的疗效手术与预后的关系多数淋巴瘤对放、化疗敏感,术前诊断的准确性已明显提高,诊断性手术的必要性已大大降低,已明确病理类型的PGL 病人应首选放、化疗。手术治疗仅作为 出现并发症 or 症状严重者 的首选19CHOP,COP,CEOP,FCR,CVP利妥昔单抗(Rituximab,与CD20抗原结合)化疗20p 经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量p Study Constantly,And You Will Know Everything.The More You Know,The More Powerful You Will Be学习总结结束语当你尽了自己的最大努力时,失败也是伟大的,所以不要放弃,坚持就是正确的。When You Do Your Best,Failure Is Great,So DonT Give Up,Stick To The End演讲人:XXXXXX 时 间:XX年XX月XX日

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:精选胃淋巴瘤课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5217036.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库